Беременность и пиелонефрит
Гестационный пиелонефрит — неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, возникающий во время беременности, с первоначальным и преимущественным поражением интерстициальной ткани, чашечнолоханочной системы и канальцев почек; в последующем в процесс вовлекаются клубочки и сосуды почек.
КОД ПО МКБ-10
О 23.0 Инфекция почек при беременности.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА
Частота гестационного пиелонефрита составляет от 3 до 10%. Пиелонефрит развивается чаще во время первой беременности в связи с недостаточностью адаптационных механизмов, присущих организму женщины в это время (передняя брюшная стенка у нерожавших женщин более упругая, что создаёт большое сопротивление матке, в результате чего сдавливается мочеточник и возникает стойкое расширение верхних мочевых путей).
КЛАССИФИКАЦИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА
· По патогенезу различают:
- первичный;
- вторичный.
· По характеру течения:
- острый;
- хронический.
· По периоду:
- обострение (активный);
- обратное развитие симптомов (частичная ремиссия);
- ремиссия (клиниколабораторная).
· По сохранности функции почек:
- без нарушения функций почек;
- с нарушением функций почек.
· Сторона с более выраженными клиническими проявлениями:
- левая;
- правая;
- в равной степени поражены обе почки.
ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ПИЕЛОНЕФРИТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Во время беременности изменяются анатомия и функции почек.
· Размеры почек незначительно увеличиваются.
· Почечные лоханки, чашечки и мочеточники расширяются, особенно справа, из-за действия прогестерона и сдавления мочеточников маткой.
· Ослабевает перистальтика мочеточников и тонус мочевого пузыря.
· Скорость клубочковой фильтрации увеличивается на 50%.
Пиелонефрит вызывают разные возбудители (бактерии, вирусы, грибы, простейшие), но чаще кишечная палочка, энтерококки, протей, стафилококки и стрептококки. Основной путь распространения инфекции — гематогенный, а также урогенный (восходящий): из уретры и мочевого пузыря через мочеточник в лоханку. Большое значение имеет условнопатогенная флора. К факторам риска пиелонефрита беременных относят бактериурию и перенесённый ранее пиелонефрит.
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе гестационного пиелонефрита большое значение имеют анатомическое строение и функциональное состояние мочеполовой системы у женщины, нарушение уродинамики верхних мочевых путей, бессимптомная бактериурия и бессимптомная бактериоспермия у мужа. Немалую роль в развитии пиелонефрита играют инфекционные заболевания, возникающие во время беременности.
Инфицированию верхних мочевых путей у женщин способствует турбулентный характер уродинамики нижних мочевых путей при акте мочеиспускания и активный пузырномочеточниковый рефлюкс. Для развития острого воспалительного процесса в почке у беременной необходимо стойкое нарушение уродинамики верхних мочевых путей, расширение мочеточника (от умеренно выраженного до значительного) и уростаз. Повышение гидростатического давления в чашечнолоханочной системе и нарушение органного кровотока способствуют развитию патогенных микроорганизмов.
Факторы риска развития гестационного пиелонефрита:
· предшествующие инфекции мочевых путей;
· пороки развития почек и мочевых путей;
· мочекаменная болезнь;
· воспалительные заболевания женских половых органов, особенно кольпит;
· бактериальный вагиноз;
· носительство патогенной и условнопатогенной микрофлоры;
· низкий социальноэкономический статус;
· СД;
· нарушения уродинамики, обусловленные беременностью (дилатация и гипокинезия внутриполостной системы почек и мочеточников на фоне метаболических изменений).
ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ
При сочетанном гестозе, развивающемся на фоне заболевания почек, исходно имеются множественные нарушения иммунной, ренинангиотензинальдостероновой и свёртывающей систем, гиперпродукция катехоламинов, вазопрессина, угнетён синтез ПГ класса Е и кининов.
АГ формируется не только за счёт сосудистого фактора, но и за счёт гиперкинетического типа кровообращения. На характер гемодинамики влияет снижение ОЦК, а также гидремия и тканевые отёки. Резистентность сосудов снижена, а их проницаемость для белка, воды и электролитов повышена. Сосудистые нарушения проявляются изменениями на глазном дне. Возникает спазм артериальных и расширение венозных отделов микроциркуляторного русла.
Гестоз протекает как отёчнонефротическая патология, либо по гипертензивному типу. Иногда возникает «уремическая интоксикация». В связи с активацией протеолиза (хронический ДВС-синдром) возникает гиперкалиемия (брадикардия, аритмия, сосудистая недостаточность) при концентрации калия в крови выше 5 ммоль/л. Интоксикация и анемия ухудшают сократительную способность сердца. Может развиться левожелудочковая недостаточность сердца и отёк лёгких. Нарушение метаболизма и анемия могут обусловить тахикардию, аритмию, падение АД.
В период полиурии может возникнуть гиповолемия и артериальная гипотензия. Возможно развитие тромбозов (в том числе, сосудов почек) и эмболии (в том числе, лёгочной артерии). При длительном течении гестоза на фоне заболевания почек возникают отёк и разволокнение периваскулярной и интерстициальной ткани сердца, некоронарогенный миокардиосклероз («уремическая миокардиопатия», которая со временем перейдёт в кардиосклероз).
Грубо изменяется архитектоника капилляров: они становятся извитыми, аневризматически расширенными, местами запустевают или тромбируются, нарушается кровоток, возникает «сладжфеномен». Вокруг капилляров развивается отёк, возникают геморрагии и участки гемосидероза, откладываются липидные массы.
Появляются признаки лёгочной гипертензии, замедляется капиллярный кровоток. Доказано антигенное сходство «антипочечной» и «антилёгочной» сыворотки, что объясняет развитие сочетанной патологии почек и лёгких при гестозе.
При гестозе на фоне пиелонефрита жизненная ёмкость лёгких не изменяется или даже увеличивается, но снижается резерв вдоха за счёт уменьшения эластичности ткани лёгкого, нарушения перфузии и диффузии газов. Повышается сосудистое сопротивление в МКК вследствие интерстициального отёка лёгких, увеличивается вязкость крови, развивается ДВС-синдром. Вентиляция лёгких снижается преимущественно в нижних и средних отделах. Появляются гипоксемия и гипоксия тканей, уменьшается разница в содержании кислорода в артериальной и венозной крови, возникают гипокапния и метаболический ацидоз. Повышается содержание в крови и тканях гистамина, серотонина, ПГ класса F, что может вызвать синдром бронхиальной обструкции.
Гестационный пиелонефрит нередко способствует поражению печени и органов пищеварения (гастроренальный синдром). В патогенезе этих изменений играют роль сосудистые и трофические нарушения, происходящие в слизистой оболочке пищеварительного канала, изменения белкового, водного и электролитного обмена, а так же КОС, гиперальдостеронизм, расстройства иммунитета.
Токсическое воздействие на печень оказывает мочевина и метилгуанидин, продукты метаболизма азота, высокие концентрации гастрина и др.
При гестационном пиелонефрите возникают системные поражения органов. Присоединение такого иммунокомплексного осложнения, как гестоз, вызывает тяжёлую ПОН, нередко приводящую к смерти.