В диф отношении следует исключить гиповитаминоз А и отёчную болезнь.
Лечение и профилактика. Назначают корма, богатые рибофлавином (дрожжи, люцерновую муку, проращенное зерно, зелень, молоко, рыбную и мясную муку).
В качестве специфического лечения применяют рибофлавин, выпускающийся в порошке и таблетках по 2,5 и 10 мг. С лечебной целью препарат дают внутрь с кормом в течение 8 – 12 дней в дозах: поросятам-сосунам – 3 – 5 мг; взрослым свиньям от 20 до 50 мг; телятам-молочникам 50 – 100 мг; собакам от 1 до 10 мг.
Недостаточность никотиновой кислоты (гиповитаминоз РР, гиповитаминоз В5) – это заболевание, сопровождающееся тяжёлым поражением кожи, нервной системы, расстройством пищеварения, развивающееся при недостатке никотиновой кислоты.Наиболее часто заболевание встречается у свиней и собак, реже у других видов животных.
Этиология. В организме свиней, собак, птиц и других животных синтез витамина РР может происходить из аминокислоты триптофана. Недостаточность никотиновой кислоты возникает у свиней при кормлении их преимущественно кукурузой, так как в ней очень мало содержится никотиновой кислоты и триптофана.У собак эта болезнь возникает при кормлении исключительно растительными кормами при отсутствии в рационе мяса, рыбы и молочных продуктов.
Симптомы. Заболевание носит массовый характер и протекает в острой, подострой или хронической формах. Отмечается отставание в росте, анемичность слизистых, частые расстройства функций желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем наблюдается поражение кожи: она утолщается, и на ней появляются красноватые узелки, а затем пузырьки с серозным содержимым, которые лопаются и кожа покрывается сплошным чёрным налётом. У собак типичным симптомом является утолщение языка, спинка его покрыта серовато-чёрным налётом («чёрный язык»). У больных возникает язвенный гастрит, энтерит, кровавый понос. Наблюдается атаксия, парезы и параличи зада, нервные припадки.
Диагноз ставят на основании анамнестических данных, анализа рациона на содержание никотиновой кислоты, а также лечебного эффекта от применения препаратов витамина РР.
При диф диагностике исключают дерматиты, экземы, паракератоз.
Лечение и профилактика. В рацион включают кормовые дрожжи, дрожжеванные корма, клеверное или люцерновое сено, проращенное зерно, отруби, мясокостную муку. Варка кукурузы предупреждает развитие гиповитаминоза РР у животных, так как разрушаются связи, блокирующие биологическую активность витамина в зерне.
Подкожно вводят никотиновую кислоту в форме 1 % раствора в дозе 0,4 мг на 1 кг массы животного в течение 12 – 16 дней. Кроме этого показано применение тиамин-бромида и аскорбиновую кислоту.
Недостаточность пиридоксина – В6-гиповитаминоз – это заболевание, сопровождающееся нарушением аминокислотного обмена, микроцитарной анемией, поражением кожи и нервными явлениями, которое развивается при недостатке пиридоксина.
Этиология. Заболевание может развиваться при скармливание вареных кормов или рыбных продуктов, бедных пиридоксином, а также при поступление в организм природных антагонистов пиридоксина в результате длительного применения льняного семени, льняных жмыхов и льняного шрота, в котором имеется антивитаминное вещество линатин. Причиной гиповитаминоза В6 может быть скармливание недоброкачественных кормов, пораженных грибками и плесенью, а также нерациональное применение антибиотиков и сульфаниламидов, которые приводят к расстройству желудочно-кишечного тракта и подавлению микробного синтеза витамина В6.
Симптомы. Течение болезни хроническое. У свиней уменьшается или извращается аппетит, отмечается рвота, понос, тусклость и взъерошенность волос, их выпадение, вокруг глаз образуются коричневые корочки из засохшего экссудата, наблюдаются ненормальные движения задних конечностей, судороги. Отмечаются признаки микроцитарной анемии. У телят наблюдается задержка роста, микроцитарная анемия, облысение, поносы, судороги. У пушных зверей очень чувствительны к недостатку пиридоксина беременные самки. Отмечается уменьшение аппетита, микроцитарная анемия, атония кишечника, эпилептические припадки, судороги. У самцов при сохранившейся потенции – аспермия, а у самок – мало- или бесплодие. У собак и кошек – нервные явления, анемия, возникают эритемы и некроз кончика хвоста.
Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, клинического проявления, результатов гематологических, гистологических и патологоанатомических исследований. Принимают во внимание, что В6-гиповитаминоз легко поддается лечению при введении пиридоксина.
Лечение. В рацион включают зерновые корма, дрожжи, дрожжеванные корма, травяную муку. Для плотоядных – молоко, сырую печень, мясо.
В качестве специфического препарата применяют пиридоксин гидрохлорид внутрь или внутримышечно: свиньям 0,05 – 0,1 г, телятам – 0,05 – 0,4 г, собакам 0,02 – 0,08 г, в течение 10 – 12 дней ежедневно или через день. Одновременно рекомендуется применять никотиновую и фолиевую кислоты, тиамин и средства симптоматическую терапии.
Профилактика. Недостаток пиридоксина компенсируют введением в рацион сухих кормовых дрожжей, люцерновой или хвойной муки, зерновых кормов, кукурузы, зелёной травы и кормов животного происхождения
Недостаточность цианкобаламина (гиповитаминоз В12) –– это заболевание, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обменов, ослаблением функций эндокринных и кроветворных органов. Чаще гиповитаминоз В12 отмечается у свиней и птицы, у животных с многокамерным желудком недостаточность цианкобаламина может проявляться при недостатке в кормах кобальта или при патологии преджелудков. Болеют преимущественно молодые животные.
Этиология. Причиной недостаточности цианкобаламина наиболее часто является отсутствие в их рационе кормов животного происхождения или недостаточность в рационе кобальта, а также заболевания желудка и кишечника, когда нарушается синтез или всасывание этого витамина.
Симптомы. Отмечается замедление роста, потеря аппетита, снижение привесов, повышенная возбудимость, наблюдается макроцитарная анемия. У свиноматок характерно рождение мелкого, малочисленного, нежизнеспособного приплода. У поросят заболевание проявляется огрубением волосяного покрова, экзематозными поражениями кожи, потерей голоса и сосательного рефлекса у новорожденных поросят, прогрессирующей анемией, нарушением координации задних конечностей при движении, увеличением печени. В крови уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, цианкобаламина. В лейкограмме – нейтрофилия. У телят прекращается рост, ухудшается аппетит, иногда нарушается координация.
Диагноз. Ставят комплексно с учётом анализа рациона, клинического проявления, определения содержания цианкобаламина в сыворотке крови.
В диф отношении следует иметь в виду гиповитаминозы группы В.
Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые витамином В12: молоко, обрат, рыбную и мясокостную муку, добавки, содержащие цианкобаламин КМБ-12, биовит, ПАБК, энтеробифидин, бифудумбактерин, бактри, дрожжи, добавки с кобальтом.
Больным животным цианкобаламин вводят внутримышечно в дозе – поросятам 25 – 100 мкг, свиноматкам 500 – 1000 мкг.
78. Нефриты у животных: этиология, диагностика, лечение и профилактика.
Нефрит – незаразная болезнь животных, характеризующаяся воспалением паренхимы почек. По локализации – диффузный и очаговый, по течению – острый и хронический.
Этиология: Острый = перенесенные инфекционные болезни (панлейкопения, чума, вир. гепатит, парвовирусный энтерит, лептоспироз, колибактериоз и др.), отравления, переохл-я, травмы и прочее. Эти факторы могут воздейст-ть на почечную ткань ИЛИ на них развивается аллергия, при этом повреждается почечная ткань. Также может изменяться кровоток в почках->изменение течения иммунологических реакций (м.б. вызвано охлаждением, нефротоксинами, ЛП, например скипидар, деготь, сульфаниламиды)
Диагностика: 1.Клин.признаки= гипорексия, угнетение, повышенная tо тела, неестеств. поза, анемичность, болезненность в области почек, отеки живота, межчелюстного пространства, век, диспептические явления, рвота, полидипсия, гипертрофия и расширение лев. желудочка (пульс тверд.,напряж. или ослаблен., акцент 2 тона на аорте, диастолический тон усилен, часто-систолический шум)->застой крови в МКК - > цианоз; одышка, влажные хрипы, м.б. бронхиты и пневмонии. Поллакиурия, олигурия/анурия, 2. Лабор. исслед-я = моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, высокой плотности (эритроциты, лейкоциты, канальцевый эпителий, цилиндры, соли), изменяется pH. В начале – обильное выделение белка с мочой, затем – малое кол-во. Снижен гематокрит, азотемия (тяж.сл.), эритроцитопения и гипогемогобинемия, относительный лимфоцитоз или моноцитоз (не всегда), тромбоцитопения (при выздоровлении сменяется тромбоцитозом). 3. Дифференцируют = пиелит, уроцистит, уролитиаз и нефроз (без гематурии, повыш. кров. давл-я и гипертрофии сердца).
Лечение: 1. Этиотропная тер. = устр-е причины, диета из легкоперевариваемых бедных поваренной солью кормов (нежирные молочные прод-ты, крупы, овощи); при ОСТРОМ – антибиотики; 2. Патогенетическая тер. = полиглюкин, Ca глюконат, Са хлорид, мочегонные (темисал, верошпирон, фуросемид), противоаллергические (димедрол, супрастин, преднизолон). 3. Симптоматическая тер. = сердечные (камфора, кофеин, наперстянка), сернокислая магнезия (сниж. содержание соли и жидкости в организме, сниж. кровян. давл-е, сосудорасширяющее, мочегонное ср-во). 4. тер., регулирующая нервно-трофические функции = околопочечная новокаиновая блокада.
Профилактика: недопущение появления этиологических факторов.
79. Нефрозы у животных.
Нефроз (дистрофия почек) – болезнь с преимущественно дистрофическими поражениями канальцев почек в виде мутного набухания или некроза без воспалительных реакций со стороны сосудистых клубочков. Выделяют некротический, амилоидный, липоидный нефроз.
Некротический нефроз – поражение почек с некрозом канальцев, незначительными изменениями клубочков и острой почечной недостаточностью. Этиология – отравления тяжелыми металлами, мышьяком, ХОСами, острые инфекции (ящур, лептоспироз), сепсис, гемолитические анемии. Патогенез – действие токсинов -> некроз почечного эпителия -> стаз крови в клубочках и некроз капиллярных петель. Клин.картина: олигурия/анурия, моча низкой плотности, содержит белок, гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры, эритроциты, почечный эпителий. В крови увеличивается остаточный азот (из-за токсич. распада белка), снижается резервная щелочность. +явления интоксикации, в т.ч. диарея, рвота, и др. в зависимости от отравляющего вещества. Лечение: 1. Этиотропное – все мероприятия, направленные на детоксикацию организма (промывание желудка, клизмы, энтеросорбенты, антидоты по возможности, чаще всего унитиол), щадящая диета. В учебнике Щербакова пишут, что антибиотики пенициллинового ряда (надо ли?) 2. Симптоматическая – камфора, кофеин. 3. Патогенетическая – 2-5% двууглекислая сода в/в (от ацидоза). 4. Заместительная – витамины А,D,E,C,B12.
Амилоидоз – внеклеточный диспротеиноз, характеризующийся патологическим синтезом преамилоида, превращающегося в амилоид.Этиология. Воспалительные, нагноительные, некротические процессы любого происхождения. Первичные – атипичны, идиопатические, либо старческие. Характерны д/людей. Вторичные (типичные) – осложнение б-ни, при кот-й происх-т распад тканевого белка. Характерен д/лактир-х высокопрод-х коров, птиц, пушных зверей, лошадей (сенная б-нь).Патогенез. Существует 4 теории. 1. Диспротеиноза: нарушение белкового синиеза -> диспротеинемия и гипергамма-глобулинемия -> выделяются ч/эндотелиальный барьер в селезенке, печени и почках -> соединяются с кислыми гликозоаминогликанами -> амилоид. 2. Аутоиммунитета: объясняет только вторичный ам-з. Заключается в том, что при избыточном накоплении АГ образуются преципитины и фиксир-ся белковый комплекс в виде амилоида. 3. Клеточного локального генеза: извращенный синтез в клетках мезенхимальной системы ткани. 4. Мутационная теория: мутир-ся клетки не воспринимаются иммунокомпетентной системой и не элиминируются -> слабая р-ция на амилоид быстро под-ся -> раз-ся иммунотолерантность. Клин.картина – протеинурия, отеки, гиперхолестеринемия, цилиндры, полиурия. Слабость - > кахексия - > азотемия. Лечение: устранение причины амилоидоза (антибиотики/унитиол), глюкоза+витС, гемодез, гексаметилен-тетрамин (устранение интоксикации и ацидоза), 10% NaCl (при гипохлоремии), диуретики – фуросемид, эуфиллин (ля снятия отеков),витамины B12, C, железо (заместительная). Ценным животным – преднизолон.
Липидоз – это поражение почек токсико-аллергического происхождения, при котором отмечаются глубокие нарушения белкового, липидного, водно-электролитного и других видов обмена, с отложением в эпителии извитых канальцев – липоидов. Этиология: неизвестна, предположитеьно – токсины, стрептококки, вирусы, хронические гнойные процессы, рахит, радиация, некачественные корма. Патогенез: повреждение базальной мембраны капилляров клубочков (накопление липоидов) -> протеинурия из-за высокой проницаемости капилляров - > гипопротеинемия и гиперлипидемия -> отеки. Клин.картина: развивается медленно. В начале – слабость, гипорексия, полидипсия. Позднее - отеки, при надавливании на которые остается ямка; тоны сердца приглушенные; м.б. асцит/анемия гипохромная. Лечение: огранич. воду и NaCl, лечить основное заболевание, диуретики (KCl, фуросемид), преднизолон. 5-20% р-р глюкозы+кофеин в/в для устранения интоксикации. Витаминотерапия.
80. Обозначьте перкуторные границы печени у крупного рогатого скота.
Печень у животных находится в области правого подреберья, непосредственно позади диафрагмы. У крупного рогатого скота область печеночной тупости (та часть печени, которая непосредственно прилегает к реберной стенке) занимает верхнюю часть 10, 11 и 12-го межреберных промежутков с правой стороны в виде неправильного четырехугольника, передняя сторона которого совпадает с задней границей легких. Верхняя граница области печеночной тупости сливается с областью почечной тупости, а задняя граница проходит по последнему межреберью и достигает почти линии маклока, после чего направляется вперед и вниз до места пересечения задней границы легкого с 10-м ребром.
Перкуторные границы: задняя – не должна выходить за последнее ребро (у КРС их 13). Перкуссию проводят сверху вниз по краю последнего ребра. При переходе границы печени на другие органы звук изменяется с тупого на другой.
Увеличение печени бывает при гепатите, циррозе.
81. Опишите технику проведения аускультации сердца у крупного рогатого скота.
У крупного рогатого скота , овец и коз оно занимает пространство от 3-го до 5-го ребра; основание его находится на высоте середины грудной клетки, верхушка — в нижней части пятого межреберье на З..5см выше грудной кости, а задняя граница доходит до 5-го ребра.
Различают непосредственную и посредственную аускультацию.
При непосредственной аускультации область сердца накрывают полотенцем или простыней с меткой. Встают спиной к голове животного, левую руку кладут ему на холку, а правой упираются в предплечье, не выводя вперед грудную конечность. Прикладывают левое ухо непосредственно к заднему краю анконеуса на два-три пальца ниже плечевого сустава или на один-два пальца выше локтевого отростка. Можно вывести левую грудную конечность вперед и правое ухо приложить непосредственно к грудной стенке (ухо должно находиться в области наилучшей слышимости тонов сердца).
При посредственной аускультации используют стетоскоп или фонендоскоп. Животному отводят вперед грудную конечность. Встают спиной к его голове. Правую руку кладут животному на холку, в левую берут головку фонендоскопа. У здоровых животных прослушивается два тона.
Первый тон возникает во время систолы после длинной паузы, в результате сокращения миокарда желудочков и предсердий, захлопывания атриовентрикулярных клапанов и колебания начальных отделов крупных сосудов. Лучше прослушивается на верхушке сердца (поскольку систолическое напряжение левого желудочка выражено больше, чем правого). Первый тон более продолжительный и низкий, чем второй.
Второй тон возникает во время диастолы после короткой паузы в результате захлопывания полулунных клапанов аорты и легочного ствола и колебания начальных отделов этих сосудов. Лучше прослушивается у основания сердца. В отличие от первого тона он менее продолжительный и более высокий.
Чтобы уметь практически отличать первый тон от второго, нужно помнить, что первый тон совпадает с сердечным толчком, с артериальным пульсом, с пульсацией сонных артерий. Фонетически тоны можно выразить в виде повторяющихся слогов «буу-туп, буу-туп». Для крупного рогатого скота характерны громкие, при этом первый отчетливее.
P . optimum . У крупного и мелкого рогатого скота проекция левого атриовентрикулярного (двухстворчатый) клапана находится слева в 4 м/реб на 2—3 см ниже линии ПЛС. Полулунный клапан легочного ствола прослушивается слева в 3 м/реб на 3—4 см ниже линии ПЛС, клапан аорты – слева в 4 м/реб на линии ПЛС; правый атриовентрикулярный (трехстворчатый) клапан — справа в 4 м/реб на два- три пальца ниже линии ПЛС.
При аускультации сердца принято вначале прослушать двухстворчатый клапан, затем полулунные клапаны аорты и легочного ствола и, наконец, трехстворчатый клапан. При этом характерная картина для атриовентрикулярных клапанов — первый тон более громкий и совпадает с сердечным толчком; для полулунных клапанов аорты и легочного ствола — лучше прослушивается второй тон, который не совпадает с сердечным толчком. Усиление обоих тонов наблюдают при физической нагрузке, рабочей гипертрофии, в начальной стадии острого миокардита, эндокардита, перикардита при уплотнении легкого и др. Ослабление обоих тонов характерно для упитанных животных; появляется также при миокардиодистрофии, травматическом перикардите, водянке околосердечной сумки, сердечной недостаточности в агональный период и др. Раздвоение тонов, наблюдаемое при нарушении внутрижелудочковой проводимости, свидетельствует об удлинении систолы и укорочении диастолы. При очень коротком интервале между раздвоенными тонами говорят об их расщеплении.Раздвоение первого тона возникает при неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов, второго — при неодновременном закрытии полулунных клапанов аорты и легочного ствола. Ослабление первого тона у верхушки сердца наблюдают при дистрофических, воспалительных поражениях миокарда, недостаточности двухстворчатого клапана и клапана аорты. В этом случае ослабевает как мышечный, так и клапанный компонент. Усиление первого тона у верхушки сердца — ценный диагностический признак патологий, связанных с ослаблением миокарда; наблюдают при уменьшении наполнения кровью левого желудочка во время диастолы (миокардит, миодегенерация, малокровие, патологическое утомление, сужение левого и правого предсердечно-желудочковых отверстий). Усиление второго тона на клапане аорты наблюдают при гипертензии в большом круге кровообращения, тромбоэмболических коликах, заболеваниях почек, недостаточности правого атриовентрикулярного (трехстворчатый) клапана. Ослабление второго тона на клапане аорты отмечают при тахикардии, гипотензии в большом круге кровообращения, экстрасистолии, недостаточности полулунного клапана аорты. Усиление второго тона на полулунном клапане легочного ствола возникает при гипотензии в малом круге кровообращения, эмфиземе легких, крупозной и интерстициальной пневмонии, экссудативном плеврите. Ослабление второго тона на полулунном клапане легочного ствола отмечают при гипотензии в малом круге кровообращения, стенозе устья аорты или правого предсердечно-желудочкового отверстия.
Шумы сердца. Могут быть и 1) интракардиальные: функциональные (нарушение функции) и органические (анат изменения в клапанах и отверстиях - сужения, разрывы, отложение кальция); 2) экстракардиальные: воспаления в перикарде (шум трения), выпот (шум плеска). Интракардиальные. Если систолический шум прослушивается между первым и вторым тонами, совпадает с сердечным толчком, причиной могут служить недостаточность двухстворчатого и трехстворчатого клапанов, сужение устья аорты и легочного ствола. Диастолический шум, выслушиваемый в большую фазу между вторым и первым тонами и не совпадающий с верхушечным толчком, свидетельствует о недостаточности полулунных клапанов аорты и легочного ствола. Пресистолический шум выслушивают в начале диастолы; он возникает между вторым и первым тонами, не совпадает с сердечным толчком и встречается при стенозе правого и левого предсердечно- желудочковых отверстий.
82. Основные критерии оценки состояния минерального обмена у крупного рогатого скота.
Оценить состояние минерального обмена у животных можно путём биохимического анализа крови и клинического осмотра. При осмотре животного можно выявить симптомы, соответствующие недостатку или избытку в организме определённого микро- или макро-элемента, однако такие симптомы зачастую появляются уже в запущенной стадии патологии, а также могут являются характерными для других заболеваний, не связанных с нарушением минерального обмена . Поэтому своевременно выявить нарушение минерального обмена можно путём получения биохимического анализа крови. Важное значение имеет контроль кормления животных – доброкачественности кормов, наличия минеральных кормовых добавок.
Основные патологии при нарушении минерального обмена. Остеодистрофия. Заболевание клинически проявляется болезненностью костяка, размягчением и рассасыванием последних хвостовых позвонков и ребер, деформацией позвоночника и грудной клетки, шаткостью роговых отростков и зубов, утолщением суставов, хромотой, чрезмерным отрастанием копытного рога, искривлением и неправильной постановкой конечностей, бледностью слизистых оболочек, извращением аппетита, гипотонией преджелудков, снижением продуктивности и воспроизводительной способности коров. У животных часто наблюдают залеживания и пролежни. Различают первичную (алиментарную) из-за недостатка в рационах питательных веществ и вторичную остеодистрофию – вследствие ацидоза, гипокинезии, болезней печени, почек, паращитовидных желез и желудочно-кишечного тракта. При жомовом откорме алиментарная остеодистрофия сочетается с вторичной, обусловленной нарушениями функций печени, почек, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Длительный дефицит минеральных веществ в рационе приводит к интенсивному выходу их из костей для поддержания нормального уровня обмена веществ в организме животных. Избыточное поступление в организм животных калия и кальция снижает усвоение натрия, фосфора, серы и азота и способствует нарушению процессов костеобразования. Активация деятельности остеокластов ведет к вымыванию солей кальция и фосфора из костей и развитию фиброзной ткани вместо костной. В крови повышается активность щелочной фосфатазы (ЩФ) – фермента, принимающего участие в процессе костеобразования.
Пастбищная тетания. Заболевание у коров проявляется повышенной возбудимостью, пугливостью, снижением аппетита, усиленным выделением слюны, судорожными движениями, фибриллярными сокращениями мышц головы и шеи (животные больше лежат и передвигаются с трудом), шатающейся походкой. Протекает остро и наблюдается в первые недели после перевода животных на культурные пастбища при потреблении зеленого корма, содержащего большое количество азота и калия на фоне недостатка магния и кальция в организме. Избыток протеина и калия снижает усвоение магния, особенно при недостатке поваренной соли. Нарушается соотношение калия и натрия в организме. Дефицит комплекса микроэлементов в организме, прежде всего, отрицательно проявляется в пищеварительном тракте. Микроэлементы необходимы для оптимальной жизнедеятельности симбионтной флоры рубца. Снижение активности симбионтной микрофлоры, нарушение процессов пищеварения ведет к накоплению в просвете кишечника не переваренных, кислых и токсичных продуктов распада питательных веществ кормов, которые вызывают раздражение слизистой оболочки желудка и кишечника и ведут к развитию гастроэнтеритов с длительными, трудно поддающимися медикаментозному лечению поносами, особенно у молодняка.
Недостаточность йода сопровождается увеличением щитовидной железы, нарушением всех видов обмена веществ, брадикардией, экзофтальмией, отечностью кожи межчелюстного пространства (микседема), снижением интенсивности роста, упитанности, молочной продуктив-ности и жирности молока, сухостью и повышенной складчатостью кожи, нарушением роста волос, замедленной линькой, нарушением воспроизводительной функции, абортами, эмбриональной смертностью и рождением физиологически незрелых «голых» телят. Недостаточность йода может развиваться и при избытке в рационе кальция, марганца, фтора, свинца, брома.
Недостаточность кобальта (гипокобальтоз) отмечается как при дефиците его в организме, так и при избытке марганца, стронция. Характеризуется снижением и извращением аппетита, «лизухой», истощением, снижением мясной и молочной продуктивности, гипохромной анемией, бледностью слизистых оболочек глаз, носа, гипотонией и атонией преджелудков, замедленной линькой. Сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме и снижением ферментативной активности микрофлоры рубца.
Недостаточность цинка (паракератоз) проявляется нарушением азотистого, углеводного и минерального обмена, разрастанием и складчатостью поверхностного слоя эпидермиса, особенно в области шеи, облысением участков кожи, расстройством функции воспроизводительной системы, поражением печени, снижением мясной и молочной продуктивности. Может развиваться также и при избытке кальция в организме.
Недостаточность меди (гипокупроз) возникает при дефиците её в организме, при избытке молибдена, свинца, сульфатов, кальция, фосфора в рационе. Характеризуется извращением аппетита, исхуданием, гипохромной анемией, депигментацией волосяного покрова, замедленной линькой, снижением воспроизводительной функции, мясной и молочной продуктивности, расстройством функции желудочно-кишечного тракта (профузные поносы).
Недостаточность марганца приводит к снижению упитанности и массы тела животных, нарушению кроветворения и воспроизводительной способности, снижению интенсивности окислительных процессов, нарушению белкового, углеводного, липидного, витаминного и минерального обменов, что проявляется клиническими признаками остеодистрофии. Может также возникнуть и при избытке кальция и железа в кормах.
Селеновая недостаточность проявляется нарушением воспроизводительной функции, рождением физиологически незрелого приплода, заболевающего в первые дни жизни беломышечной болезнью. Сопровождается угнетением, шаткой походкой, хромотой, иногда парезом и параличом отдельных частей тела. В скелетной и сердечной мускулатуре обнаруживают беловатые, серо-желтые, полосчатые и пятнистые очаги, напоминающие по цвету вареное куриное мясо.
БХ крови нормы у КРС: Mg 0,8-1,2 мМ/л, Cu 12,5-20,0 мкМ/л, Zn 45,0-70,0 мкМ/л, Co 0,5-0,9 мкМ/л, Mn 1,8-2,7 мкМ/л, Se 1,0-2,0 мкМ/л, K 4,0-5,0 мМ/л, Na 140,0-150,0 мМ/л
83. Острое расширение желудка у лошадей. Этиология, диагностика, лечение, профилактика.
Расширение желудка (Dilatatio ventriculi) - характеризуется увеличением желудка в объеме вследствие поедания животными больших количеств кормов, и также последующего образования в нем газов. Встречается преимущественно острым, а по происхождению первичным и вторичным.
Этиология: Первичное расширение желудка может возникать от перекармливания лошадей зеленой травой, травой, недостаточно высушенной и согревшейся в копнах, зерном, легкобродящими кормами (люцерна, клевер, эспарцет, дробленая кукуруза, печеный хлеб) и поения водой сразу после такого обильного кормления, а также включения лошадей в работу сразу после кормления. Чаще болеют животные ваготоники. Вторичное расширение желудка возникает при непроходимости в кишках.
Патогенез связан с нарушениями моторной и секреторной функции желудка. При приеме легкобродящих кормов и последующего поения происходит образование значительного количества газов. Отход газов и кормовых масс из желудка не осуществляется, так как нет рвоты, отрыжки, происходит спазм пилоруса, желудок превращается в герметически закрытую камеру.
Симптомы: Перемещение жидкости в желудок приводит к обезвоживанию организма (альгидному состоянию), одышке, тахикардии. Рефлекторно может повышаться общая температура тела на 1-1,5° и наблюдаться потоотделение. Стенка желудка при растяжении истончается, в результате чего может наступить его прижизненный разрыв. Увеличение желудка в объеме и давление его на внутренние органы вызывают у животных боли, сопровождающиеся беспокойством. В первые часы после кормления и поения возникают сильные приступы колик, при которых лошади падают на землю, катаются по ней, периодически принимают положение сидящей собаки (лошадь сидит на хвосте), бьют ногами, оглядываются на левую сторону живота.
Диагноз: Прижизненный диагноз базируется на анамнезе и характерном синдроме колик. Подтверждение болезни дает зондирование. В дифференциально-диагностическом отношении исключают энтералгию, механическую непроходимость (илеусы) - завороты и внутреннюю закупорку кишок. Первичное расширение желудка от вторичного дифференцируют по результатам исследований полученного из желудка содержимого. Ему дают отстояться. При первичном расширение количество осадка составляет обычно 2/3 от общего количества содержимого, а надосадочной жидкости - 1/3. При вторичном - уровни их имеют обратный характер: в частности, осадок составляет 1/3, а надосадочная жидкость - 2/3.
Острое расширение желудка газами развивается обычно быстро и протекает с выраженными клиническими признаками. Признаками благоприятного прогноза считаются постепенное ослабление беспокойства животных, появление аппетита, прекращение одышки, нормализация пульса, появление частой и обильной дефекации, улучшение общего состояния. Признаками неблагоприятного прогноза считаются частые и усиливающиеся приступы колик, стоны, ржание, скрежетание зубами (следствие общей интоксикации), слюнотечение, охлаждение тела, отсутствие перистальтики кишок и дефекации, одышка, нитевидный пульс, общая слабость. Гибель животных наступает от асфиксии (удушья) или разрыва желудка и последующего коллапса.
+ для визуальной диагностики синдром Мышкина: с левой стороны приподнимаются 7-10 рёбра (желудок давит).
Лечение: Наиболее эффективным способом лечения острого расширения желудка является освобождение его от газов и кормовых масс с помощью носопищеводного зонда с последующим промыванием водой и введением 1-2% раствора ихтиола. За один раз вводят 4-5 литров раствора. Животным назначают голодную диету с неограниченным водопоем. На 2-е сутки дают слизистые отвары, сено хорошего качества. Для подавления бродильных процессов внутрь вводят тимпанол 0,5-1 мл/кг в 2-3 литрах воды, молочную кислоту – 10-12 мл. на голову в 2-3 литрах воды, 5,0 мл. уксусной кислоты в 2-3 литрах воды, формалин 10% р-р – 20 мл. в 2-х литрах воды. В качестве болеутоляющих, успакаивающих и спазмолитических средств (турбоджесик, домоседана, финадин, бископан , но-шпа). Широко применяется при коликах у лошадей кофеин как средство, возбуждающее центральную нервную систему и улучшающее деятельность сердца. При этом кофеин действует не только на сердечно-сосудистую систему, но и возбуждает перистальтику у лошадей при атонии кишечника, снимает спазм при коликах, устраняет боль. С целью нормолизации водно-солевого баланса внутривенно вводят физиологический раствора хлорида натрия до 500 мл, раствор Рингера – 2-4 литра. Показано введение сорбентов: активированный уголь, белая глина, энтеросгель.
Профилактика: Исключают из рациона недоброкачественный фураж. Соблюдают зоогигиенические требования кормления и содержания лошадей. Особенно важно не допускать переохлаждения животных, предрасположенных к этой болезни (ваготоников), и в течение 1-3 часов после кормления не поить их.
84. Отравление животных натрия-хлоридом: диагностика, профилактика, методы фармакотерапии.
Наиболее чувствительны свиньи и птицы и молодняк, менее чувствительны - КРС.
Этиология. Отравление связано с кормлением, при доставке корма происходит сепарирование NaCl (оседает на дно мешка), или свиней кормят кормами для КРС (там больше соли).
Патогенез: 1) Раздражает чувствительные рецепторы слизистой оболочки ЖКТ, вызывая развитие геморрагического гастроэнтерита (особенно у телят и поросят) 2) NaCl быстро всасывается в кровь, межклеточную жидкость; 3) Резко нарушается изотония т.к. нормальное содержание одновалентного Na, K и двухвалентного Ca, Mg, в результате возникают отёки.
Токсичность NaCl повышается при неполноценном рационе по белку, отсутств.вит. Е (токоферолацетата), серосодержащих аминокислот. Смертельная доза (ЛД100): КРС 5-6 г/кг, Овцы 3-4 г/кг, Лошади 2-3 г/кг, Свиньи 1,5 г/кг, Куры 3-4 г/кг, Нутрии 2 г/кг
Клин признаки: Повышение саливации, рвота или позывы к ней, через 40-50 минут процессы интоксикации связаны с угнетением, выраженным признаком жажды, частое мочеиспускание. У свиней возможны признаки возбуждения (стремятся двигаться вперёд, не видя преграды, в результате ослабления зрительных функций). Зарываются в подстилку, принимают лежачее положение, либо неестественную позу сидящей лаящей собаки. Анемичности нет, кожа горячая и красная. При перевозбуждении - повизгивают. Судороги и через несколько часов смерть.
Диагностика: по клин признакам, пат изменениям и анализу рациона. Пат изменения: острый гастрит, острый энтерит; у птиц остро выпадает перо.
Лечение: Форсированный диурез не работает! Назначают обильное питьё, если животное не пьёт, воду вводят через зонд или ректально. Промывание р-рами, имеющими температуру тела. Нормализуют функции ЦНС, сердца и дыхания. Сердечные - неорены, кордиамин и др. Антидот при отравлении NaCl - CaCl 10% р-р в/в из расчета 1 мл на 1 кг массы животного; мелким животным инъецируют под кожу 5%-ный раствор кальция хлорида на 1%-ном растворе желатина из расчета 1—2 мл на 1 кг массы, но не более 50 мл в одно место. Применяют обволакивающие средства (семена льна, кисель, крахмал). Из симптоматических средств обычно применяют подкожно раствор кофеина, натрия бензоата или кордиамина в терапевтических дозах и внутривенно 40%-ный раствор глюкозы (0,5—1 мл на 1 кг). Камфору не вводят, так как при убое появляется запах. Применяют антацидные средства как поддерживающие. Свиньям для уменьшения всасывания натрия хлорида можно назначать внутрь магния оксид (жженую магнезию) 2—5 г 1 — 2 раза в день или натрия гидрокарбонат в тех же количествах, а также подсолнечное масло в количестве 50—100 мл.
Профилактика: Постоянное обеспечение животных NaCl, контроль за его содержанием в кормах (пищевых отходах и комбикормах).
85. Отравление животных нитратами и нитритами: этиология, диагностика, лечение и профилактика.
Нитраты - соли азотной кислоты. Нитриты - соли азотистой кислоты. Нитраты применяют в сельском хозяйстве в виде азотных удобрений: натриевой, кальциевой и калиевой селитр; сульфата и нитрата аммония с целью получения устойчиво высоких урожаев сельскохозяйственных культур. Токсическое действие нитритами обусловлено, образующимися при восстановлении нитратов под влиянием углеводов (сахара) в процессе приготовления кормов (варка свеклы) или под влиянием желудочной и кишечной микрофлоры. Нитриты являются ядами крови и кровообращения, вызывают быстрое расширение периферических сосудов, падение кровяного давления и коллапс. Кроме того, нитриты вступают в прочное соединение с Hb, превращая его в метгемоглобин, что ведет к нарушению дыхательной функции крови. Нитриты в почве и в организме животных превращаются в нитрозоамины, обладающие канцерогенным действием. Жвачные животные менее чувствительны к нитритам, так как значительная часть из них восстанавливается до аммиака. Свиньи, кролики и птица переносят большие дозы нитратов, так они уже в желудке всасываются в кровь и выводятся из организма без изменения.
Этиология. Причиной отравления является скармливание: зеленой массы с повышенным содержанием нитратов; картофеля, корнеклубнеплодов после варки вместе с отваром; испорченных кормов; силоса, сенажа с повышенным содержанием нитратов и нитритов; попадание в корма и воду азотных удобрений.
Диагностика. В течение первых двух часов отмечается угнетение, животные ложатся и зарываются в подстилку. Наблюдаются явления нарушения координации движения, обильное слюнотечение со слабым буроватым оттенком, затрудненное дыхание, рвота, понос, повышенный диурез. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости бледны, анемичны, кожа бледная и холодная на ощупь. Температура тела нормальная, а в тяжелых случаях - ниже нормы. Животные гибнут при наличии судорожных приступов. При скармливании кормов с повышенным содержанием нитратов и нитритов может развиваться и хроническое отравление жив-ных, проявляющееся в ухудшении аппетита, уменьшении прироста живой массы. Иногда наблюдаются аборты или рождение слабого, мертвого приплода. У павших жив-ных кожа и видимые слизистые оболочки бледно-синие е сероватым оттенком. Проводят исследование проб воды, корма и содержимого желудка на нитриты и нитраты.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цвет крови буровато-коричневый. Она свертывается, образуя коричнево-смолистые сгустки, сердце и другие внутренние органы кровенаполнены, мочевой пузырь увеличен и содержит значительное количество мочи. Печень часто глинистого цвета. На всем протяжении кишечника отмечаются явления геморрагического воспал.. Важное диагностическое значение имеет определение метгемоглобина в крови больных и павших животных.
Лечение. С целью восстановления метгемоглобина в гемоглобин при отравлении в качестве антидота применяют внутривенное введение 1%-ного раствора метиленовый синий в дозе 0,1-0,25 мл/кг, свиньям можно подкожно в области уха; натрия тиосульфат (гипосульфат) в форме 30%-ного водного раствора внутривенно медленно свиньям 15-20мл, телятам -30, взрослому крупному рогатому скоту – до 100мл. Внутривенно вводят 1%-ный раствор аскорбиновой кислоты на 40% -ном растворе глюкозы (0,1мл/кг). С целью ускорения восстановления нитритов овцам внутрь вводят 10%-ный раствор мелассы или сахара 1литр, крупному рогатому скоту 3 литра с добавлением 1%-ного раствора уксусной кислоты. Свиньям внутрь задают молочную кислоту в дозах 0,5-3мл на 150мл воды или молочную сыворотку, сквашенное молоко по 300-500мл. При отравлении применяются средства, возбуждающие ЦНС — кофеин, карозол, а также средства, возбуждающие дыхание – лобелин, в/в вводят плазмозаменители. При хроническом отравлении крупного рогатого скота в рацион вводят препараты магния и фосфорно-кальциевые минеральные подкормки, витамин А, тривитамин, тривит, полисоли микроэлементов. Профилактика: правильное кормление.
86. Патологии почек, классификация, методы диагностики, консервативного и оперативного лечения.