Определение количества гемоглобина (по Сали).
Количество гемоглобина определяют в гемометре ГС-2, состоящехм из колодки с тремя гнездами, градуированной пробирки, капиллярной и глазной пипеток. В двух крайних гнездах находятся или стандартные пробирочки, содержащие раствор солянокислого гематина, или стеклянные палочки соответствующего цвета. В среднее гнездо вставляют градуированную пробирку, имеющую две шкалы. Одна шкала (от 2 до 23) показывает количество гемоглобина в граммпроцентах (г%), а другая (от 10 до 140) - в процентах (в единицах гемометра); 10006 соответствует 16,67 г% гемоглобина.
В градуированную пробирку до метки «10» вносят глазной пипеткой 0,1 н. раствор соляной кислоты. Капиллярной пипеткой насасывают 20 мм3 крови и осторожно выдувают ее в раствор кислоты. Затем этот раствор втягивают и выдувают обратно в пробирку несколько раз, чтобы смыть оставшуюся в пипетке кровь. Перемешивают и оставляют на 5 минут. В результате смешивания крови с соляной кислотой гемоглобин переходит в солянокислый гематин, раствор при этом приобретает коричневый цвет. Затем по каплям добавляют дистиллированную воду, постоянно помешивая до тех пор, пока цвет жидкости в пробирке не сравняется с цветом боковых стандартных пробирок. По делению шкалы, которое соответствует уровню раствора в пробирке, устанавливают количество гемоглобина.
Гиперхромемия - увеличение количества гемоглобина в крови - отмечается при поносах, рвоте, потливости, при образовании экссудатов и транссудатов.У КРС пределы колебания в граммах 9,4-12,5-в процентах 56-74.
75. Мочекаменная болезнь у плотоядных: этиология, диагностика, лечение и профилактика.
Мочекаменная болезнь (уролитиаз) – заболевание, сопровождающееся образованием и отложением мочевых камней, различных по химическому составу, или песка в почечной лоханке, мочевом пузыре или уретре. Мочевые камни встречаются преимущественно у плотоядных (собак, кошек), баранов, пушных зверей и реже у КРС , лошадей. Химический состав камней у различных видов жив-ных неодинаков: у травоядных они состоят, главным образом, из карбоната кальция, карбоната магния и оксалата кальция. У собак и кошек находят уратные и фосфатные камни. Фосфатные камни и песок образуются очень быстро, особенно у кастрированных котов. Среда для образования: Ураты – в кислой среде; Струвиты (триппельфосфаты) – в щелочной среде, оксалаты – при нейтрально-кислой реакции мочи.
Этиология: В образовании камней у собак и кошек большую роль играют микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, протеус). Существенное значение в формировании камней имеет чрезмерное использование кормовых средств, богатых фосфатами, в частности, отрубей, костной муки, свеклы., нарушения солевого и др. видов обмена веществ, кислотно-щелочн. равновесия, физ.-хим. состояния защитных коллоидов (кот-е поддерживают соли в р-ренном состоянии), гиповитаминоз А и D, паращитовидные железы, жесткость воды и т.д. Уролиты могут образовываться в моче при следующих условиях: химические компоненты уролита присутствуют в моче в концентрациях, превышающих возможность их растворения, что способствует выпадению кристаллов, которые собираются в микрокамни; определенный pH мочи, чаще щелочной; образование кристаллов должно происходить достаточно быстро, для того чтобы их не могло вымыть отделяющейся мочой из мочевых путей; наличие ядра (матрицы) для образования кристаллов, которым могут быть остатки клеток, инородные тела, бактерии и, возможно, вирусы; бактериальная флора может предрасполагать к некоторым формам уролитиаза, т.к. именно в процессе жизнедеятельности организмов активно синтезируются нерастворимые минеральные соединения. Чаще всего причина – неправильное кормление.
Патогенез: при изменении физико-химических показателей мочи/при нарушении минерал. обмена кристаллы солей начинают выпадать в осадок, со временем увеличиваются и в зависимости от локализации вызывают разные симптомы.
Клин.картина: в скрытый период (до закупорки мочевыводящих путей) – наличие осадка в моче, лейкоцитов, микрогематурия, мб частые позывы к мочеиспусканию в период закупорки – болезненность, анурия (анурия/олигурия, макрогематурия, переполнен мочевой пузырь при пальпации/ болезненность области почек.
Диагностика. Учитывают анамнестические данные (кормление, водопой), клин. принаки (боль, гематурия) и лаб-ные исслед-я мочи (кислотность и щелочность, осадок мочи). В отдельных случаях проводят рентгенологические исслед-я и УЗИ. Исследование осадка мочи: оксалат Са – как конвертик, струвиты – как крышки гробов.
Лечение: направлено на уничтожение камней и освобождение мочевыводящих путей от них. Хирургическое (катетеризация или уретростомия) / спазмолитики (ношпа, спазмолитин), седативные (роватин, хлоралгидрат, бромкамфора), анальгетики (анальгин). Возможно применение поясничной новокаиновой блокады. Для снятия воспалительной реакции в мочевыводящих путях показано применение препаратов пенициллинового ряда, сульфаниламидов. Для разрушения и выведения мочевых камней и песка применяют внутрь цистон. Правильная диета: при уратах – молочно-овощная, при струвитах – мясная.
Профилактика: сводится к улучшению содержания, кормления и поения жив-ных. Избегают длительного использования однообразных кормов, богатых солями, а также жесткой питьевой воды. Рационы обогащают витаминами. Проводят систематический моцион. В отдельных случаях проводят исслед-я осадка мочи с целью выявления болезней почек (пиелонефрит), мочевого пузыря (цистит) и ранних стадий мочекаменной болезни (наличие песка).
76. Нарушения кальций-фосфорного обмена у животных: этиология, клинические признаки, лечение и профилактика.
Недостаточное поступление в организм кальция, фосфора и кальциферола — основная причина возникновения и развития остеодистрофии. Наиболее чувствительны к минеральному голоданию молодняк и беременные самки. С возрастом использование минеральных веществ, особенно кальция, снижается. Кальций и фосор усваиваются при непосредственном участии витамина D. При его недостатке усвоение фосфора и кальция ухудшается, что вызывает нарушение нормального формирования костей. Кальций и фосфор составляют 60-70% минеральных веществ животного, или около 2% живого веса. Они необходимы прежде всего для построения костной ткани, деятельности центральной нервной системы, нормальной работы сердца, свертывания крови и т. д. Фосфору, кроме того, принадлежит большая роль в химизме мышечного сокращения и в процессе всасывания углеводов и жиров из кишечника. При недостатке в рационе кальция и фосфора, а также витамина D молодые животные заболевают рахитом, а взрослые-остеопорозом и остеомаляцией.
Кальций является элементом, обеспечивающим стабильность коллоидных структур белков, свертывание крови, регуляцию мышечной и нервной деятельности. Почти весь кальций (до 98,5%), имеющийся в организме, содержится в костях в форме гидроксиапатита или трикальций-фосфата.
Фосфор в форме фосфорной кислоты и ее сложных эфиров участвует в метаболических реакциях и прежде всего в реакциях фосфорилирования. Радикал фосфорной кислоты, образуя с карбоновыми кислотами смешанные ангидриды — вещества с макроэргическими связями, включает фосфор как важнейший элемент в обмен энергии в организме. Соединения фосфорной кислоты в тканевой жидкости и плазме крови образуют буферные соединения, поддерживающие кислотно-щелочное равновесие. Так же как и кальций, фосфор откладывается в костях.
Этиология: Многочисленными исслед-ями установлено, что нарушение минерального обмена зависит прежде всего от недостатка кальция и фосфора в рационах, а также и от неправильного соотношения между ними. Соотношение между кальцием и фосфором в рационах для жив-ных разных видов и производственных групп должно быть в среднем 1,5 : 1.
Клин признаки: У жив-ных это заболевание развивается преимущественно в период беременности и лактации, то есть когда имеется отрицательный баланс кальция и фосфора, что приводит к деминерализации организма. При длительном кальциевом и фосфорном голодании у жив-ных нарушается половая деятельность, падает живой вес, ухудшается аппетит, появляется лизуха и другие явления. Кроме того, при недостатке кальциевых солей у поросят-отъемышей и подсвинков развивается гипокальциевая тетания, характеризующаяся периодически наступающими припадками судорог. Рационы, несбалансированные по кальцию и имеющие большой избыток фосфора, вызывают, особенно у свиней, алиментарную гиперфосфоремию, сопровождающуюся извращением и снижением аппетита, нарушением обмена веществ, развитием ацидоза и т. п.
Лечение и профилактика: Рационы с недостаточным количеством кальция и фосфора в кормах необходимо восполнять минеральными кормами; костной мукой, костной золой, обесфторенным фосфатом, трикальцийфосфатом, кормовым преципитатом, монокальцийфосфатом. Недостаток в рационах кальция можно восполнять дачей мела, известняка, травертинов. При избытке в рационе жвачных животных кальция и недостатке фосфора можно добавлять диаммоний и моноаммонийфосфат и динатрийфосфат. При производстве в хозяйствах кормов необходимо повышать содержание в них кальция и фосфора приемами агротехники и внесением удобрений в почву.
77. Недостаток витаминов группы В: этиология, диагностика, лечение и профилактика.
Недостаточность витамина В1 (тиамина)– заболевание, протекающее с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов, сопровождающееся расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями. Регистрируется у молодняка крупного и мелкого рогатого скота, собак, кроликов, кошек, птиц, свиней и пушных зверей. Реже диагностируется у взрослых животных.
Этиология. Наиболее часто недостаток витамина В1 отмечается при его дефиците в кормах, а также при патологических состояниях желудочно-кишечного тракта и печени, кормлении кормами поражёнными грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарных средств (антибиотики, кокцидиостатики), аминазина. Может возникнуть и при поедании сырой рыбы, содержащих антагонисты витамина В1 – фермент тиаминазу. В качестве антивитамина может выступать кокцидиостатик ампролиум, фенола. У молодняка жвачных животных при длительном однотипном кормлении концентратами, а также сахарной свеклой, патокой, при недостатке в рационе клетчатки развивается хронический ацидоз рубца, руминит, нарушается синтезирующая функция симбионтных микроорганизмов и, как следствие – тяжёлая форма В1-гиповитаимноза – кортикоцеребральный некроз. У телят до 3-х месячного возраста витамин В1 не синтезируется.
Симптомы. общее угнетение, атаксия, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), нистагм глазного яблока, ригидность мышц конечностей, их парезы и параличи. Температура в норме или ниже её. У свиней хорошо выражены симптомы гастроэнтерита, сердечная недостаточность и мышечная слабость. У телят нервные явления и при лёгкой форме т симметричные алопеции на задних конечностях и других участках тела.
Диагноз. Ставят на основании анамнеза рациона, клинической картины и лабораторного исследования крови. В крови увеличено количество пировиноградной и молочной кислот, снижается количество тиамина и кокарбоксилазы. В необходимых случаях диагноз уточняют по лечебному эффекту от инъекций тиамина бромида или хлорида.
В диф отношении исключают болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески и Тешена, листериоз, менингоэнцефалит, невротический синдром при кетозе, отравления свинцом, селеном, гипокальциевую или гипомагниевую тетанию и др.).
Лечение. В рационы включают корма, богатые тиамином: травоядным – зеленую траву, хорошее сено из бобовых или лугового многотравья, концентраты из зерен злаков и гороха, льняной и подсолнечниковый жмых, пшеничные отруби, дрожжи (от 10 до 200 гр. в сутки). Плотоядным – сырое мясо, печень, цельное молоко, творог. Рыбу, содержащую ингибиторы тиамина, дают в вареном виде.
Медикаментозная терапия основана на применении тиамина бромида или хлорида, которые вводят подкожно или внутримышечно в дозах телятам – 50 – 100 мг, поросятам 10 – 20 мг, внутрь поросятам 25 – 40 мг. Курс лечения при любой форме введения препарата не менее 7 – 10 дней.
Профилактика. Ограничить скармливание кормов содержащих тиаминазу. Правильно применять препараты, влияющие на жизнедеятельность микрофлоры желудочно-кишечного тракта. В комбикорма для свиней обязательно включается травяная мука, а также по 1 – 1,5 г тиамина на 1 тону корма. Учитывая высокую чувствительность жеребых кобыл к недостатку тиамина, в их рацион включают проращенное зерно или дрожжи.
Недостаточность рибофлавина (В2 -гиповитаминоз) – это заболевание характеризующееся нарушением окислительно-восстановительных процессов, поражением трофических нервов и печени. Болеют чаще свиньи, собаки, а также телята при раннем отъёме.
Этиология. У телят возникает при недостаточной выпойке цельного молока или недостатке в ЗЦМ или комбикормах рибофлавина. У поросят чаще всего гиповитаминоз является следствием кормления их концентратами и свеклой. Предрасполагают к возникновению гиповитаминоза болезни желудочно-кишечного тракта и печени, а также дефицит переваримого протеина в рационе.
Симптомы. Заболевание протекает при пониженной температуре тела, урежении пульса и частоты дыхательных движений. Задержка роста у молодняка, выпадение волос на спине, вокруг глаз и ушей; себорейный дерматит; конъюнктивит и помутнение роговицы, признаки анемии. Могут отмечаться симптомы поражения нервной системы, проявляющиеся мышечной слабостью, полупарезами конечностей, в тяжёлых случаях – коматозным состоянием. У самок происходит нарушение репродуктивной функции.
Диагноз. Ставится комплексно с учётом анамнестических данных, клинического проявления, результатам клинического проявления, патологоанатомического вскрытия, результатам определения рибофлавина в кормах и крови, а также результатов лечебного применения рибофлавина.