Первая доврачебная помощь при анафилактическом шоке.
1. Немедленно прекратить введение аллергена, вызвавшего реакцию, уложить больного на кушетку (голова ниже ног), голову повернуть в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть, удалить имеющиеся зубные протезы.
2. Если лекарственное средство было введено в конечность, наложить жгут выше места введения аллергена (на 25 минут).
3. Сублингвально в уздечку языка (чтобы не терять время на поиск вены) или внутримышечно ввести 0,1% раствор адреналина 0,3-0,5 мл (детям 0,05-0,1 мл/год жизни), для внутривенного введения адреналин развести в 10 раз 0,9% раствором натрия хлорида (для получения 0,01% раствора).
4. Обколоть место инъекции 0,3-0,5 мл (детям 0,1мл/год жизни) 0,1% раствора адреналина с 4,5 мл 0,9% раствором натрия хлорида.
5. К месту инъекции приложить пузырь со льдом.
6. Срочно вызвать врача по телефону или через третье лицо, одновременно вызывается реанимационная бригада.
Первая врачебная помощь при анафилактическом шоке
Если выполнены пункты 1-5 доврачебной помощи и нет эффекта, следует провести мероприятия:
1. Продолжить введение 0,3-0,5 мл раствора адреналина внутримышечно или внутривенно с интервалом в 5-10 минут. Кратность и доза вводимого адреналина зависит от тяжести шока и цифр АД. Общая доза адреналина не должна превышать 2 мл 0,1% раствора для взрослых. Повторное введение малых доз адреналина более эффективно, чем однократное введение большой дозы.
2. Если АД не стабилизируется, срочно начать внутривенное капельное введение норадреналина (мезатона, дофамина) на 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида.
3. Внутривенно струйно ввести глюкокортикостероиды: преднизолон — 60-180 мг (детям 5 мг/кг), дексаметазон — 8-20 мг (детям 0,3-0,6 мг/кг), гидрокортизон гемисукцинат — 200-400 мг (детям 4-8 мг/кг). По состоянию введение гормонов повторяют и продолжают не менее 4-6 суток
4. Только при стабилизации АД внутримышечно ввести 2% раствор супрастина или 0,1% раствора тавегила.
5. Симптоматическая терапия по показаниям. При бронхоспазме внутривенно вводится 10,0 мл 2,4% раствора эуфиллина на физиологическом растворе (детям 1 мл/год жизни). При необходимости вводятся сердечные гликозиды, дыхательные аналептики.
6. При необходимости отсасывают из дыхательных путей скопившийся секрет и рвотные массы, начинают оксигенотерапию.
Все больные анафилактическим шоком подлежат обязательной госпитализации на срок не менее 10 дней с целью продолжения наблюдения и лечения, т.к. у 2-5% пациентов, перенесших анафилактический шок, наблюдаются поздние аллергические реакции.
Дозы вводимых лекарств и тактика врача определяются клинической картиной, но во всех случаях необходимо, в первую очередь, введение адреналина, глюкокортикостероидных препаратов. Введение препаратов фенотиазинового ряда (пипольфен, дипразин и др.) и препаратов кальция противопоказано.
Основными мерами профилактики анафилактического шока являются:
— тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости лекарственных препаратов, фармакологическом анамнезе пациента с занесением в медицинскую документацию;
— предпочтение топическим и пероральным формам лекарственных средств инъекционному введению;
— обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 минут после введения любого, прежде всего, потенциально аллергенного, инъекционного препарата, включая аллергены при аллергенспецифической иммунотерапии;
— у больных с отягощенным аллергологическим анамнезом на первом листе истории болезни ставят штамп «аллергия» и перечисляют лекарственные препараты, вызывающие аллергию;
— специальную подготовку медперсонала процедурных, хирургических кабинетов, медпунктов для оказания неотложной медицинской помощи при лекарственном анафилактическом шоке и лечении подобных состояний.
3. Противовоспалительные средства.
Воспаление — патологический процесс, участвующий в патогенезе очень многих заболеваний. Воспаление развивается в тканях в ответ на воздействие различных повреждающих факторов физической (травма, ожог) и биологической (микроорганизмы и их токсины, продукты распада тканей и др.) природы.
Противовоспалительное действие проявляется угнетением альтерации, экссудации и пролиферации. Альтерация (повреждение мембран клеток и лизосом), экссудация( накопление жидкости через стенки расширенных сосудов, увеличивается проницаемость их, отек тканей, уменьшение объема циркулирующей крови), пролиферация (образование элементов соединительной ткани).
К противовоспалительным средствам относят лекарственные препараты, ослабляющие проявления воспаления.
Противовоспалительные средства делят на две группы: стероидные и нестероидные.
К стероидным противовоспалительным средствам относят препараты глюкокортикоидов — гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон и др.
В группу нестероидных противовоспалительных средств включают препараты ненаркотических анальгетиков с выраженной противовоспалительной активностью — салицилаты (кислота ацетилсалициловая, натрия салицилат. К числу современных нестероидных противовоспалительных средств относят также препараты разного химического строения — индометацин (метиндол), диклофенак-натрий (вольтарен), ибупрофен (бруфен), напроксен (напросин) и др.
Механизм противовоспалительного действия стероидных и нестероидных средств связывают с их способностью угнетать образование простагландинов. Стероидные препараты угнетают активность фермента фосфолипазы и за счет этого нарушают образование арахидоновой кислоты. Нестероидные препараты блокируют циклооксигеназу, с помощью которой из арахидоновой кислоты образуются простагландины. Таким образом, стероидные и нестероидные противовоспалительные средства препятствуют образованию простагландинов на разных этапах их синтеза.
При ряде заболеваний (ревматические болезни, коллагенозы и др.), при которых воспаление обусловлено и поддерживается аллергическими процессами, в механизме действия стероидных средств имеют значение также их иммунодепрессивные и противоаллергические свойства, т. е. способность подавлять процессы иммунитета и аллергии. Блокируя образование медиаторов воспаления (простагландинов), противовоспалительные средства тем самым препятствуют развитию признаков воспалительной реакции (гиперемия, отек, иммиграция лейкоцитов, боль, лихорадка, лейкоцитоз).
Стероидные и нестероидные противовоспалительные средства находят широкое применение при лечении многих воспалительных заболеваний. Особенно важное значение эти средства имеют для лечения тяжелых прогрессирующих болезней воспалительного характера, например ревматических заболеваний (ревматизм, инфекционный неспецифический полиартрит и др.), коллагенозов.
По активности и эффективности при воспалительных заболеваниях стероидные средства (препараты глюкокортикоидов) превосходят нестероидные противовоспалительные средства. Однако побочное действие глюкокортикоидов имеет более тяжелый характер и проявляется чаще, чем при лечении нестероидными средствами. Поэтому глюкокортикоиды применяются под строгим врачебным контролем только при наиболее тяжелых формах воспалительных заболеваний и в случаях, когда нестероидные средства недостаточно эффективны.
Побочные эффекты системных глюкокортикоидов
1. Угнетение функции и атрофия коры надпочечников, стероидозависимость, "синдром отмены" (обострение основного заболевания, надпочечниковая недостаточность). Длительная терапия системными глюкокортикоидами, особенно проводимая без учета физиологических суточных ритмов их секреции, приводит к угнетению и атрофии коры надпочечников. Для полного угнетения коры надпочечников у взрослого пациента суточная доза экзогенного глюкокортикоида должна составлять 10—20 мг в пересчете на преднизолон. Снижение функции коры надпочечников начинается с 4—7-го дня ежедневного применения средних доз глюкокортикоидов при назначении их в утренние часы и со 2-го дня — при назначении их в вечернее время. Этот побочный эффект наиболее характерен для пероральных глюкокортикоидов длительного действия и депо-препаратов. Для восстановления нормальной секреторной функции коры надпочечников требуется не менее 6—9 месяцев, а ее адекватной реакции при стрессах — до 1—2 лет.
2.Истончение кожи, стрии, облысение.
3. Остеопороз, переломы и асептические некрозы костей, задержка роста. Остеопороз развивается у 30—50% больных и является наиболее тяжелым осложнением терапии глюкокортикоида- ми. Он обусловлен их отрицательным действием на формирование костной ткани и активацией ее резорбции. Нередко развивается у женщин в постменопаузальном периоде. Как правило, остеопороз поражает центральные отделы скелета (позвоночник, кости таза, ребра) и постепенно распространяется на периферические кости (кисти, стопы и др.) Его клиническими проявлениями являются боли в позвоночнике и тазобедренных суставах, уменьшение роста и переломы позвоночника (нижнегрудного и поясничного отделов), ребер, шейки бедра, возникающие при небольших травмах или спонтанно. Для лечения этого осложнения используют препараты кальция, витамин Д3, кальцитонин, бифосфонаты. Продолжительность такой терапии должна составлять несколько лет.
4. Миопатия, гипотрофия мышц, миокардиодистрофия. Стероидные миопатии проявляются слабостью и атрофией скелетных мышц, в том числе дыхательной мускулатуры (межреберных мышц, диафрагмы), что способствует развитию дыхательной недостаточности. Наиболее часто это осложнение вызывает триамцинолон. Механизм развития миопатий связывают с отрицательным действием глюкокортикоидов на белковый и минеральный обмен. Для их лечения используют анаболические стероиды и препараты калия.
5. Гипокалиемия, задержка натрия и воды, отеки являются проявлениями минералокортикоидных эффектов глюкокортикоидов.
6. Повышение артериального давления может наблюдаться у пациентов, длительное время принимающих глюкокортикоиды. Оно обусловлено повышением чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам, задержкой натрия и воды.
7. Поражение сосудистой стенки с развитием "стероидного васкулита" чаще вызывается фторированными препаратами (дексаметазоном и триамцинолоном). Характеризуется повышенной проницаемостью сосудов. Проявляется кровоизлияниями в кожу предплечий, слизистые оболочки полости рта, конъюнктиву глаз, эпителий желудочно-кишечного тракта. Для лечения используют витамины С и Р, а так же антибрадикининовые сосудистые средства.
8. Повышение свертываемости крови может приводить к образованию тромбов в глубоких венах и тромбоэмболиям.
9. Замедление регенерации тканей вследствие антианаболического и катаболического действия на белковый обмен — снижения синтеза белков из аминокислот, усиления распада белков.
10. Стероидные язвы желудка и кишечника, желудочно-кишечные кровотечения. Стероидные язвы нередко протекают малосимптомно или бессимптомно, манифестируя кровотечением и перфорацией. Поэтому больные, длительно получающие пероральные глюкокортикоиды, должны периодически обследоваться (фиброэзофагогастродуоденоскопия, анализ кала на скрытую кровь). Механизм ульцерогенного действия глюкокортикоидов связан с их катаболическим действием и подавлением синтеза простагландинов и заключается в повышении секреции соляной кислоты, снижении образования слизи и торможении регенерации эпителия. Это осложнение чаще вызывается преднизолоном.
11. Панкреатит, жировая дистрофия печени, ожирение, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, жировая эмболия являются следствием анаболического действия глюкокортикоидов на жировой обмен — повышения синтеза триглицеридов, жирных кислот и холестерина, перераспределения жира.
12. Повышение возбудимости ЦНС, бессонница, эйфория, депрессия, психозы, симптомы менингизма, припадки у больных эпилепсией.
13. Катаракта, глаукома, экзофтальм.
14. Стероидный сахарный диабет, гипергликемия. Глюкокортикоиды повышают всасывание углеводов из желудочно-кишечного тракта, усиливают глю- конеогенез, снижают активность инсулина и гексокиназы, снижают чувствительность тканей к инсулину и утилизацию ими глюкозы. Для лечения стероидного диабета применяется диета с ограничением углеводов, пероральные гипогликемизирующие препараты, инсулин.
15. Нарушение менструального цикла, сексуальных функций, задержка полового развития, гирсутизм, нарушение развития плода связаны со снижением продукции половых гормонов.
16. Подавление иммунитета, обострение хронических инфекционно-воспалительных процессов, в том числе туберкулеза, присоединение вторичной инфекции, генерализация местной инфекции. Как правило, инфекционные осложнения протекают малосимптомно в связи с противовоспалительным действием глюкокортикоидов. Характерно развитие кандидамикоза полости рта и глотки.
17. Синдром Кушинга (мобилизация жира из подкожно-жировой клетчатки конечностей, избыточное отложение жира в области лица, шеи, плечевого пояса и живота, гипертрихоз, стрии, акне, нарушение толерантности к глюкозе и т.д.).
18. Гематологические изменения проявляются нейтрофильным лейкоцитозом без сдвига лейкоцитарной формулы влево.
Профилактика осложнений
Использование прерывистой (альтернирующей) схемы лечения.
Применение системных глюкокортикоидов в минимально необходимой дозе. Для этого при бронхиальной астме их прием следует сочетать с использованием ингаляционных глюкокортикоидов в комбинации с β2-адреномиметиками длительного действия, теофиллином или антилейкотриеновыми препаратами.
Назначение глюкокортикоидов в соответствии с физиологическим суточным ритмом секреции кортизола.
Применение диеты, богатой белком и калием, с ограничением легко усваиваемых углеводов, поваренной соли (до 5 г в сутки) и жидкости (до 1,5 л в день).
Прием таблетированных глюкокортикоидов после еды для уменьшения их ульцерогенного эффекта.
Исключение курения и злоупотребления алкоголем.
Нестероидные противовоспалительные средства менее опасны, поэтому сфера их практического применения значительно шире, чем у глюкокортикоидов. Так, нестероидные противовоспалительные средства могут быть использованы при различных заболеваниях мышц, суставов и нервных стволов, т. е. миозитах, артритах, невритах, и при многих других болезнях, протекающих с воспалительными поражениями тканей.
4. Иммунотропные средства.
Обсудим иммунотропные средства. Прежде всего дадим определение иммунитету. Иммуните́т (лат. immunitas) — это способ защиты организма от действия различных веществ и организмов, вызывающих деструкцию его клеток и тканей, характеризующийся изменением функциональной активности преимущественно иммуноцитов с целью поддержания гомеостаза внутренней среды. Иммунотропные препараты делят на иммунодепрессанты и иммуностимуляторы (в том числе иммуномодуляторы). Иммуномодуляторы – это вещества, которые стимулируют нарушенные этапы иммуногенеза и не изменяют нормальных показателей иммунитета.
Сферы применения иммунотропных препаратов:
- врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния;
- аутоиммунные заболевания;
- аллергические заболевания.
Различают следующие виды иммунотерапии:
- заместительная – применяется при инфекционных патологиях и представлена использованием сывороток и вакцин.
- стимулирующая – применяется при лечении первичных и вторичных иммунодефицитных состояний.
- угнетающая (депрессивная) – используют при трансплантации органов и тканей с целью снижения реакции отторжения тканей.
В соответствии с этим, различают:
А. Средства, подавляющие иммунный ответ (цитостатики):
Алкилирующие (циклофосфамид), антиметаболиты (меркаптопурин, фторурацил).
Ныне существующие ЛС не обладают достаточным избирательным действием, поэтому также снижают продукцию интерферона, кроветворение, активируют вторичную инфекцию.
В. Обладающие противовоспалительным, иммунодепрессивным и др. видами действия (ГКС, хингамин).
C. Иммуностимуляторы:
- животного происхождения (препараты вилочковой железы, усиливающие реакцию клеточного иммунитета: тималин, тактивин);
- синтетического: левамизол;
- растительного: см. адаптогены, иммунофлазид;
- бактериальные: рибомунил, имудон, ИРС-19;
- грибковые: натрия нуклеинат;
- интерфероны и индукторы интерферонопродукции.
Рассмотрим иммунодепрессанты. В определенных условиях иммунные механизмы, играющие важную роль в защите организма от вредных воздействий, могут быть причиной нежелательных реакций. Так, отторжение пересаженных тканей связано с иммунологической несовместимостью. При тканевой несовместимости вырабатываются антитела к антигенам чужеродной ткани, которые совместно с лимфоидными клетками вызывают ее повреждение и гибель. Такие заболевания, как системная красная волчанка, тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, аутоиммунный гломерулонефрит, неспецифический язвенный колит, ревматоидный артрит могут рассматриваться как аутоиммунные заболевания, возникающие в результате высвобождения содержащихся в организме специфических антигенов. В нормальных условиях антигены находятся в связанном состоянии и иммунологической реакции не вызывают.
По механизму действия различают иммуностимулирующие средства, действующие преимущественно на систему врожденной резистентности (метилурацил, полиоксидоний, дибазол и др.), на клеточное (левамизол, препараты интерферонов и др.) и на гуморальное звено иммунитета (спленин, препараты иммуноглобулинов и др.).
Назначение таких средств должно проводиться под обязательным контролем иммунограммы, поскольку каждый из препаратов оказывает преимущественное влияние на определенные звенья иммунитета. Стимуляция ненарушенного звена может приводить к нарастанию дисбаланса в иммунном ответе и углублению существующего дефекта.