Тамыріші себінді қан ұю синдромы
Тамыріші себінді қан ұю синдромы (ТСҚҰС) - әр түрлі себептердің әсерінен туындап, микроциркуляторлық қан арнасында тез тамырішілік қан ұйықтарының қалыптасуымен сипатталатын және органдар мен тіндердің адам өміріне қауіпті қызметін бұзатын феномен.
ТСҚҰС деген терминді (атауды) 1950 ж. американдық ғалым Дональд Мак Кей ұсынған.
Этиологиясы және патогенезі. ТСҚҰС себебі болатын патологиялық күйлер:
1. Қан ұюдың тіндік факторларының көптеп бөлінуі (қан ұюдың сыртқы жолын белсендіреді):
- акушерлік синдромдар: бала жолдасының мезгілінен бұрын бөлінуі, оның жақын жатуы және жыртылуы, ұрық суының эмболиясы, жатырдан атониялық қан кету, ұрықтың антенатальдық өлімі, ұрық бұзу операциялары, кессар тілігі, екіқабаттылықтың ІІ триместріндегі түсік;
- күшейген гемолиз (оның ішінде тамырішілік гемолиз), қан құю, гемолитикалық анемияларда болатын криздар, гемолиз синдромды уремия;
- ісік аурулары: солидтық ісіктер және гемобластоздар;
- тіндердің ауқымды зақымдануы: күйік, үсу, электр жарақаты, ұзақ уақыт жаншылу синдромы, оқ тиген жаралар, түтік сүйектердің сынуы, операциялық іс-әрекеттер;
- жедел және жеделше қабынулы-деструкциялық процестер: панкреонекроз, перитониттер, деструкциялы пневмониялар.
2. Тамыр эндотелийінің зақымдануы (қан ұюдың ішкі механизмін қосады) – қолқаның шарбылы аневризмасы, тамырлардың үдемелі атеросклерозы, жүйелі аурулар (ЖҚЖ, ревматоидтық артрит), уремия, жедел гломерулонефрит, тегі әр түрлі қызба, аллергиялық реакциялар.
3. Тамыр аномалиялары және тіндердің төмендеген перфузиясы (қан ұюдың екі механизміне де әсер етеді): алып гемангиома, терең веналар тромбозы.
4. Инфекциялар (бактериялық токсиндер және микроорганизмдер тіршілігінің өнімдері, қабыну медиаторларының көптеп бөлінуі). Сепсис.
Себеп факторлардың әсерінен ауру адам қанында қан ұюды күшейтетін заттар (активаторлар) көбейеді. Ол қан ұюдың екі жолын іске қосады – эндотелий зақымдануынан белсенді күйге келетін ішкі жолды және тіндік факторлар әсерінен активтенетін сыртқы жолды. Тамыріші қан ұю туындайды, оған тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы қосылып, оның нәтижесінде микротромбтар пайда болады. Микротромбтар тіндердегі микроциркуляцияны нашарлатып, тіндердің гипоксиясын, олардың трофикасының бұзылуын тудырады. ТСҚҰС-ң бұл сатысы – гиперкоагуляция фазасы деп аталады. Ол қысқа мерзімді болып келеді.
Микротромбтардың көлемді түзілуі қан ұю жүйесінің плазмалық факторлары мен тромбоциттердің қорын (запасын) тұтына бастауды тудырады. Синдромның бұл фазасы тұтынудың коагулопатиясы деп аталады.
Қарқынды тромб түзу қанның фибринолиз жүйесін активтендіреді.
Плазмалық прокоагулянттар қорының, тромбоциттердің таусылуы және фибринолиз жүйесінің активтенуі гипокоагуляция фазасын тудырады, оның өзі геморрагиялық синдром түрінде көрініс береді. Зақымданбаған тіндерден қан кету байқалады.
ТСҚҰ синдромының қатерсіз дамыған кезінде және мезгілінде тиісті ем қолданғанда патологиялық процестің кері даму фазасы орын алады. Бұл фаза кезінде зақымданған аймақтардағы қан айналысы қалыпты күйге келеді, тромбин өндірілуі азаяды, гемостаз факторларының концентрациясы көбейеді, тромбоциттер саны қалпына келеді.
Классификациясы. Даму барысына қарай бөлінетін ТСҚҰ синдромының түрлері:
1. Жедел ТСҚҰ синдромы: тез туындаған тромбоцитопения мен қан ұюдың плазмалық
факторларының таусылуы нәтижесінде жайылмалы
геморрагиялық синдромның пайда болуы. Әдетте өліммен
аяқталады.