Жедел миокард инфарктісінде перикардиттегі сияқты төс артының ауыруы, перикард үйкелісінің шуы және ЭКГ-да ST аралығының ығысуы болады.
Миокард инфарктісінде ауырғандық перикард үйкелісінің шуынан және дене қызуының көтерілуінен 1 тәулік және және одан да ерте пайда болады (перикардитте олар бірінші тәулікте пайда болады), тыныс алумен, кеуде торының қозғалысымен байланысты болмайды. Миокард инфарктісінде болатын төс артының ауыруы жиі жүрек әлсіздігімен, тамыр жетіспеушілігімен байланысты болады.
Перикардитте ЭКГ-да терең Q және QS тісшелері болмайды (инфарктіден ерекшелігі). Миокард инфарктісінде ST аралығы дискордантты ығысады. Олардан басқа, миокард инфарктісінде жиі аритмиялар мен өткізгіштіктің бұзылысы, биохимиялық анализдерде миокардиальдық ферменттердің концентрациясының көтерілгені анықталады.
Жедел жайылмалы миокардитте кеуденің ауыруы және ЭКГ-да ST аралығының ығысуы болады. Миокардитте болатын кеуденің ауыруы тыныс алумен, кеуденің қозғалысымен байланысты болмайды. Жедел миокардитте болатын ST аралығының ығысуы теріс мәнді Т тісшесінің қалыптасуының алдында болмайды, жиі аритмиялар мен өткізгіштіктің бұзылыстары анықталады. Жайылмалы миокардитте жиі жүрек әлсіздігі кездеседі, құрғақ перикардитте ол болмайды. Миокардитте перикард үйкелісінің шуы естілмейді.
Емі. Этиотропты ем жасалады. Одан басқа бейспецификалық қабынуға қарсы ем жүргізіледі: бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер (аспирин, индометацин т.б.) және глюкокортикоидтар қолданылады. Глюкокортикоидтарды қолданудың абсолюттік көрсетпе-леріне перикардитке қоса болатын дәнекер тінінің жайылмалы аурулары, Дресслер синдромы жатады. Кей жағдайда глюкокортикоидтарды идиопатиялық перикардитте қолданады.
Симптоматикалық ем көбіне ауырғандықты тоқтататын ем болып табылады.
Экссудатты перикардит
Экссудатты перикардит құрғақ перикардиттің жалғасы түрінде немесе онсыз жеке дамиды. Патологиялық процестің дамуы сұйықтықтықтың жүрекқап қуысына жиналу жылдамдығына тәуелді болады. Сұйықтық баяу жиналғанда фиброзды перикард біртіндеп керіледі, сондықтан перикард іші қысым перикард қуысына көлемді сұйықтық (2-3 л дейін) жиналғанда да, онша көзге түсерліктей көтерілмейді. Бұл жағдайда өкпе ығысып, оның көлемі азаяды, жүректің қалпы өзгереді, бірақ гемодинамика онша өзгермейді. Өкпе шеттерінің ығысуымен қатар, экссудат баяу жиналғанда, бос салбырап тұрған перикард қапшығы трахеяны, бронхтарды, оралма нервті қысып тастайды (олардың дисфункциясының белгілері пайда болады).
Жедел экссудацияда фиброзды перикард керілуге кедергі тудырады, сондықтан перикард ішіндегі қысым тез өседі, диастола кезінде жүрек қуыстары қанмен толу үшін вена қысымы бұрынғыдан да күшейе (с.б. 20-30 мм-іне) түсуі қажет (ол қуыс веналарын экссудат басқанда көтеріледі).
Перикард ішіндегі қысым с.б. 50-60 мм-не тең болғанда, жүрек диастоласы шектеліп, гемодинамика бұзылады, жүрек тампонадасы деп аталатын синдром бой көрсетеді. Перикард іші қысым орталық вена қысымын су бағ. 340-400 мм-нен жоғары деңгейге дейін көтеретіндей күйге жеткенде тіршілікке сиымсыз жағдай туады.
Жиналған сұйықтық көлемі мен гемодинамика бұзылысы дәрежесінің арасында қатал параллелизм болмайды.
Гемодинамика бұзылысы жоғарғы және төменгі қуыс веналарының басылуы белгілері және қан айналысының тоқтауы түрінде көрініс береді.
Клиникасы. Перикард қуысында жиналған сұйықтық көлемі көбейген сайын перикард беттері бір-бірінен алыстай түседі, оның нәтижесінде жүрек тұсында болатын ауырғандық әлсірей түседі немесе жойылып кетеді. Жүректің басылуына байланысты ентігу басты шағымға айналады. Өңештің басылуына байланысты дисфагия, оралма нервтің басылуына байланысты – дауыстың қарлығуы, трахеяның басылуына байланысты – “ит үргеніне” ұқсас жөтел, өкпе көлемінің кішіреюіне байланысты ентікпенің күшейгені байқалады.
Қарағанда: науқастың төсекте мәжбүр қалпы анықталады – төсекте алға еңкейіп отыру қалпы (Брейтман қалпы). Кейде науқас тізерлеген күйде бетін жастыққа тіреп, тізелерін құшақтап ұйықтайды (Хиртц симптомы).
Кеуде торының жүрек тұсында немесе тек бірінші қабырға тұсында шығыңқы болуы (Юэрт симптомы), қабырға аралықтарының жадағайланғаны көрінеді. Жүрек ұшының солқылы әдетте сақталған, бірақ ол жүрекқап қуысына сұйықтық жиналғандықтан жүректің сол жақ төменгі шекарасынан жоғары және ішке қарай ығысады (Жарден симптомы). Ісінген мойын веналары демді ішке алғанда басылмайды (Куссмауль симптомы). Мойын мен беттің ісінуі байқалады (Стокс “жағасы”). Кейде веналар қанға толып кетіп, қолдар көгеріп, ісінеді, көбіне сол жақ атаусыз венаны перикардтың жоғарғы синусындағы сұйықтық басып тастайтындықтан сол қолдың ісінуі мен көгеруі анықталады.
Кейде іштің үстіңгі жағы шығыңқы болып көрінеді. Диафрагма қозғалысының шектелуіне байланысты іштің жоғарғы жағы тыныс алуға қатыспайды (Винтер симптомы).
Перкуссияда жүрек шекарасы барлық жаққа қарай, оның ішінде жоғары қарай да кеңіген (Банти симптомы). Науқас шалқасына жатқан күйде жүректің тынық дыбыс шегі екінші – үшінші қабырға аралығында кеңіген (Сансом белгісі). Жүректің тынық дыбысының оң жақ шекарасымен бауырдың жоғарғы шекарасы арасындағы қалыпты күйдегі тік бұрыш доғал бұрышқа айналады (Эбштейн бұрышы). Сұйықтық мөлшері көп болған жағдайда тынық дыбыс эпигастрий аймағында пайда болады (Эбштейн симптомы), тынық дыбыс Траубе кеңістігін де қамтуы мүмкін (Ауэнбруггер симптомы).
Науқастың тұрған қалпында екінші – үшінші қабырға аралығындағы тынық дыбыс шегі әр жақта 2-4 см тарылады да, төменгі қабырға аралықтарында сонша мөлшерге кеңиді. Егер жатқан күйде жүректің тынық дыбыс зонасы дөңгелек болып келсе, тұрған қалыпта ол түріне қарағанда тең емес қабырғалы үш бұрышқа ұқсас болады; бұның өзі науқас адамның төсектегі қалпына байланысты жүрек қабының ішіндегі сұйықтықтың орын алмастыратынын көрсетеді.
Экссудатты перикардитте жүректің абсолютті тынық дыбысы “ағаш дыбысына” (өте күшті дыбыс) ұқсас болып естіледі де, төменгі бөліктерде жүректің шартты тынық дыбысының шекарасына жақын келеді, қысылған өкпе үстінде тимпанит анықталады (Эдлефсен немесе Потен белгісі). Экссудаттың көлемі үлкен болған жағдайда сол жақ жауырын бұрышының астында өкпенің компрессиялық ателектазы пайда болады, сондықтан тынық дыбыс үстінде дауыс дірілі мен бронхофония күшейген, тыныста бронх тынысының реңі болады (Опольцер немесе Эварт синдромы). Денені алға қарай еңкейткенде перикардтағы сұйықтық артқы синусты жартылай босатады, өкпе жазылып, жауырын астындағы тынық дыбыс жойылады (Бамбергер симптомы), тыныс қалыпты күйге оралады, бұл аймақта көптеген ұсақ көпіршікті сырылдар пайда болады (Пен белгісі).
Жүрек ұшы солқылынан ішке орналасқан аймақтағы жүрек тондары жақсы естіледі, жүрек ұшынан төмен және солға орналасқан жерде жүрек тондары өте әлсіреген.
Жүрек қабы қуысына сұйықтық жинала бастағаннан бастап перикард үйкелісінің шуы әлсірей түседі, тек дененің белгілі бір қалпында күшейетін болады: басты шалқайтқанда (Герке симптомы) және демді ішке алған кезде (Потен симптомы).
Қосымша тексерулер. Рентгенологиялық тексеру: экссудатты перикардиттің ең ерте рентгенологиялық белгісі – жүрек суретінің ұлғаюы мен жүрек контурының жадағайлануы. Экссудаттың көп жиналғанында үй төбесіне және тіктелген бүйір контуры бар трапецияға (жүректің қоңырауға ұқсас конфигурациясы) ұқсас болады. Кейде екі контурды көруге болады – ішкі контур жүрекке, сыртқы контур жүректі қоршаған экссудатқа сәйкес келеді. Жүректің қалпы өзгергенде сұйықтық орнын өзгертетіндіктен жүрек көлеңкесінің контуры да өзгереді.
ЭКГ экссудатты перикардитте құрғақ перикардиттегідей болады, кейін оған ЭКГ тісшелері вольтажының төмендегені, қарыншалар комплексінің электрлік альтернациясы қосылады.
Эхокардиография (20 сурет) перикард қуысындағы аз мөлшерлі (50 мл шамасындағы) сұйықтықты анықтауға мүмкіндік береді. Перикард қуысында сұйықтық бар екенін көрсететін белгі – жүрек айналасында жаңғырық үшін бос (эхо) кеңістіктің пайда болуы. Перикард беттерінің тығыздалғанын да тіркеуге болады.
20-шы сурет. Экссудатты перикардит. ЭхоКГ, парастернальды позиция. Жүректің ұзын өсі. Оң жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасының алдында және сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының артында эхонегативті кеңістік (перикард қуысының сұйықтық) тіркеген.
Перикард қуысын тесу (пункция) жүрек қабы қуысында сұйықтық бар екенін және оның сипатын анықтау үшін, перикардитті гидроперикардтан, хило - және гемиперикардтан айыру үшін, экссудатты цитологиялық зерттеу үшін, бактериологиялық, иммунологиялық және биохимиялық сынамалар қою үшін қолданылады.
Экссудатты перикардитте болатын жүрек тампонадасы: сұйықтық тез жиналғанда жүрек қысылып қалып, науқас адам өміріне қауіп төнеді. Мұндай күй Розенің ұсынысы бойынша (1884 ж.) жүрек тампонадасы деп аталады. Жүрек тампонадасында жүрекпен бірге интракардиальды орналасқан ірі вена бағандары да қысылады. Жоғарғы және төменгі қуыс веналарының қысылуына тән белгілер бой көрсетеді. Жоғарғы қуыс венасы басылғанда болатын симптомдар: мойын веналарының ісінуі, оларға солқыл тарамайды, демді ішке алғанда мойын веналары басылмайды, мойын мен беттің ісінуі (консул басы, Стокс жағасы), оларға қоса еріндердің, құлақтардың, мұрынның көгергені көрінеді. Кейде бір қолдың, көбіне сол қолдың веналарының қанға толып кеткені, ісінгені және көгергені анықталады. Вена қысымы көтеріледі. Горизонтальды күйде жоғарғы қуыс венасы жүйесінде қан іркілу белгілері пайда болады.
Оң жақ жүректің қанға артық толуы болмайтындықтан өкпеде қан іркілу белгілері болмайды. Өкпеде қан іркілуі себепті сырылдың естілуі жүрек тампонадасы деген ұғымға қайшы келеді. Тынысты ішке алған кезде кеуде қуысының ішіндегі теріс мәнді қысым күшейе түседі, оның өзі өкпенің тамыр арнасының сиымдылығын көбейтеді және өкпе веналарындағы қысымды азайтады. Бұның нәтижесінде демді ішке алған кезде пульстің толықтығы анағұрлым азаяды, кейде кәріжілік артериясындағы пульс тынысты ішке алу биігінде жойылып кетеді. Бұл құбылыс Куссмаульдың парадоксальды пульсі деп аталады.
Тынысты ішке алған кездегі мойын веналарының ісінуі мен парадоксальды пульсті А.Куссмауль қос инспираторлық феномен деп атаған.
Төменгі қуыс венасының басылуы бауырдың үлкеюі, әсіресе оның сол жақ бөлігінің үлкеюі, асциттің пайда болуы (асцит басқа симптомдардан бұрын пайда болады) және диспепсиялық белгілер түрінде көрініс береді.
Жүрек тампонадасында қан айналысының бұзылысы тамыр арнасының артериялық бөлігінде де болады. Оның белгілері: тахикардия, кіші пульс, айырықша пульс, парадоксальды пульс, АҚҚ төмендеуі.
Жүрек тампонадасының одан әрі үдегенінде науқасты азапқа салатын әлсіздік ұстамалары, қылдай пульс анықталады. Теріні салқын, жабысқан тер басқан, жайылмалы цианоз, аяқ-қолдың салқындауы болады. Ауру адам есінен танады.
Жедел экссудатты перикардиттің диагнозы жедел құрғақ перикардит белгілеріне (кеуденің ауыруы, перикард үйкелісінің шуы, ЭКГ-лық белгілер) және перикард қуысында сұйықтық болатынына қарап қойылады. Кейін экссудаттың қабыну сипатын анықтап (қан түйіршіктерінің көп болуы, салыстырмалы тығыздығы 1018 жоғары, белок мөлшері 3% жоғары), диагнозды дәлдейді.
Экссудатты перикардитті гидроперикардтан және жайылмалы миокардиттен айыра білу керек.
Гидроперикардтың себептері – жүрек әлсіздігі, бүйрек аурулары, кахексиялық ісінулер. Гидроперикардта жүрек тұсының ауыруы, перикард үйкелісінің шуы болмайды. Жүрек тампонадасы дамымайды. Диагнозды жүрек қабы қуысынан алған сұйықты зерттеу арқылы дәлелдейді. Ол сипаты бойынша транссудатқа сәйкес келеді.
Миокардиттен өзгешелігі перикардитте перикард үйкелісінің шуы, тынысты ішке алған кезде мойын веналарының ісінуі және парадоксальды пульс болады. Ауыр миокардитте шоқырақ ырғағы, жиі шартты митральдық немесе трикуспидальдық кемістігінің систолалық шуы, өкпеде қан іркілу белгілері болады. Эхокардиографиялық тексеру диагнозды дәлдеуге көмектеседі.
Асқынулары. Жедел экссудатты перикардиттің басты асқынуы – жүрек тампонадасы. Қабыну процесі миокардқа тараған кезде жүрек аритмиясы (жыбыр аритмиясы, суправентрикулярлық тахикардия) көрініс береді.
Емі. Қолданылатын емдер: 1) этиотропты ем; 2) патогенетикалық ем. Патогенетикалық ем құрамына бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар мен глюкокортикоидтарды қолдану кіреді. Глюкокортикоидтар ауыр жүрек тұсының ауырғанында, қызбада және перикардтағы сұйықтық мөлшері көп болғанда қолданылады;
3) жүрек тампонадасының алғашқы белгілері көрініс бергенде, дискомфорт тудыратын экссудат көлемі көп болғанда және экссудат 2-3 апта ішінде сіңіп кетпесе, перикард қуысын тесіп, оны ішіндегі сұйықтықтан босатады. Перикардиоцентезде болуы мүмкін асқынулар: жүрек ырғағының бұзылуы, пневмоторакс және гемитампонада (коронарлық артериялардың немесе жүрек қарыншаларының зақымдануы).
Қайта жасаған пункциядан кейін де сұйықтық тез жинала берсе, перикардэктомия жасалады.
Созылмалы перикардиттер
Созылмалы перикардиттерге созылмалы экссудатты перикардит, экссудатты – адгезиялық перикардит және адгезиялық перикардит жатады. Созылмалы экссудатты перикардит жедел экссудатты перикардиттің жалғасы ретінде дамуы немесе жедел перикардитсіз жеке дамуы мүмкін. Созылмалы перикардиттердің ең жиі себептері – дәнекер тінінің жайылмалы аурулары, туберкулез, уремия, перикард ісігі.
Созылмалы экссудатты перикардиттің клиникасы жалпы жедел экссудатты перикардиттің клиникасына ұқсас болады. Оның жедел перикардиттен айырмашылығы – баяу дамитыны, симптомдарының көпке дейін білінбей, біртіндеп дамитыны.
Экссудатты перикардит екі түрлі аяқталады: біріншісі – экссудат толық сіңіп тарап кетіп, науқас сауығады, екінші – экссудаттың орнында, перикард беттерінің арасында тыртықтар, жабысқақтар пайда болады. Тыртықты, жабысқақты перикардит немесе адгезиялы перикардит деп аталады. Адгезиялы перикардитте жүрек жаншылмауы да, жаншылуы да мүмкін. Жүрек басылып, жаншылатын жағдайда перикардит констрикциялы (жаншылмалы) перикардит деп аталады.
Констрикциясыз адгезиялы перикардит көбіне туберкулез, іріңді және геморрагиялық процестердің нәтижесінде дамиды. Перикард қуысының бітеліп қалуы көбіне жүректің жиырылуына шек келтірмейді, себебі жүрек борпық клетчаткамен және серпінді өкпемен қоршалған.
Ауру көбіне белгісіз дамиды, шағымдардың ішінде кездесетіндері – жүрек тұсының ауыруы, тұрақсыз ентігу, әлсіздік, құрғақ жөтел. Олар дене қалпы өзгергенде, қозғалыстың басында пайда болады. Кейін түскен күшке қарамай бұл шағымдар жойылып кетеді.
Адгезиялық перикардитте тыртықтар перикард қуысының ішінде де, перикардтың сыртында да болады.
Перикардішілік тыртық болғанда экстрасистолалар, парадоксалды пульс кездеседі.
Экстраперикардиальды тыртықтар кеудені қозғалтқызбайтын, науқастың денесін тек бір қалыпта ұстауға мүмкіндік беретін кеуденің ауыруын тудырады. Ауырғандыққа жүрек қызметінің бұзылуы, кейде қан айналысы жетіспеушілігі қосылады.
Жүректің абсолюттік тынық дыбысы шегі демді ішке алғанда кішіреймейді – Сейк симп-томы.
Жүрек ұшы тұсы систола кезінде ішке қарай тартылады (теріс мәнді жүрек солқылы немесе Сали-Чудновский симптомы). Сол жақ жауырын бұрышынан төмен аймақта осындай қабырға аралығының ішке тартылатыны көрінеді (Бродбент симптомы). Демді ішке алғанда кеуде торының тек жоғарғы бөлігі ғана кеңиді, төменгі қабырғалар тыныс алуға қатыспайды, кеуде торының асимметриясы байқалады – оң жақ емізік қимылға қатысады, сол жақ емізік орнынан қозғалмайды не қалыңқы қозғалады (Венкебах симптомы).
Диастола кезінде жүректің шамадан тыс керілуі және оның қанмен тез толуы диастолалық вена коллапсын (Фридрейх симптомы) және протодиастолалық «қан айдау» тонын тудырады.
Протодиастолалық тон («қан айдау» тоны, перикард – тон) өзгерген патологиялық ІІІ тон болып табылады, диастоланың басында, қан үлкен қысыммен қарыншаларды қанмен тез толтырып жатқанда пайда болады. Қарыншалардың керілуі өз жолында тыртық басқан капсуланың кедергісіне ұшырағанда тез тоқтап, ІІІ тонның пайда болуына жағдай жасайды.
Сали-Чудновский симптомы, диастолалық коллапс және «қан айдау» тоны адгезиялық перикардитке тән триаданы құрайды.
Перикардтың плевраға және диафрагмаға жабысуы рентгенологиялық тексергенде жақсы көрінеді. Жүрек шеті тісшелі сияқты болып көрінеді. Жүректің диафрагмаға жабысқаны таспа сияқты көрінеді, жүрек төмен түскен, диафрагмаға жақын жатады. Тыныс экскурсиясы кезінде жүрек бекіген тәрізді, өзінің пішінін (конфигурациясын) өзгертпейді.
Емі – консервативті ем, тампонада жоқ экссудатты перикардиттің емімен бірдей.
Констрикциялы (жаншымалы) перикардит адгезиялық перикардитке жатады.
Констрикциялы перикардитте гемодинамиканың өзгеруі қарыншалардың басылуының нәтижесінде яғни толық диастолалық кеңудің мүмкін еместігінен пайда болады. Диастолалық көлемнің шектелуі тек тахикардиямен толықтырылады. Констрикциялық перикардитте жүректің оң жақ бөліктері басым жаншылады, сондықтан бұл науқастарда бауыр және портальдық қан айналысы ерте бұзылады.
Аурудың клиникасында 3 сатыны бөледі: бастапқы саты, өріс алған саты және дистрофиялық саты.
Аурудың бастапқы сатысында күшті әлсіздік және жүргенде ентігу (ентігу тұрақты) байқалады, оң жақ қабырға астында салмақ сезіледі, іш кебеді және іш қатады. Денеге күш түскенде бет және мойын веналары ісінеді.
Науқастың жатқан күйінде оның мойны мен беті қызыл шырайлы түске боялады. Горизонтальды қалыпта ентігу күшеймейді. Ортопноэ болмайды. Жүрек үлкеймеген, науқас адамдардың жартысында жүрек тондары әлсіреген. Протодиастолалық тон (перикард – тон) естіледі. Пульстің толықтығы азайған, тахикардия. Вена қысымы көтерілген, веналық қан іркілу жоқ.
Аурудың өріс алған сатысында алғашқы сатыда болған симптомдар ауырлай түседі. Алғашқы сатының екінші сатыға өту белгілеріне тұрақты вена гипертензиясының белгілері, беттің ісінуі, цианоз, мойын веналарының ісінуі, асциттің пайда болуы жатады. Жоғарғы қуыс венасындағы гипертензия мен бауыр қан айналысы мен портальдық қан айналысы бұзылуының бірігіп кездесуі ауруға тән болады. Бауыр үлкейген, әсіресе оның сол жақ бөлігі үлкейген. Бауыр функциялары әр түрлі бұзылады. Бірақ пигмент алмасуының бұзылысы болмайды. Аурудың 1/4 жағдайында спленомегалия байқалады. Аталған симптомокомплекс Пик псевдоциррозы деп аталады. Сәтті операция жасаған күйде бұл белгілердің бәрі жойылып кетеді.
Асцит ерте пайда болады. Портальдық қан айналысы бұзылуы себепті асциттан басқа портокавальдық анастомоздардың белгілері көрініс береді.
Дистрофиялық саты гипопротеинемиямен сипатталады. Гипопротеинемияның себептеріне бауыр функциясының бұзылуы және ерте болатын асцит және асқорыту дисфункциясымен байланысты туындайтын белоктың ішектен қанға сіңуінің бұзылуы жатады. Қан сарысуындағы белок мөлшері 25-30 г/л дейін азаяды. Асцит пен бірге гидроторакс, аяқтың, жыныс мүшелерінің, жалпы дененің, беттің, қолдардың ісінуі болады. Трофикалық жаралар, ірі буындардың контрактуралары анықталады. Науқас адамдар титықтап жүдеген, астения байқалады, бұлшық еттер семген, тіндер тургорын жояды.
Констрикциялы перикардитке Бек триадасы тән: вена қысымының көтерілуі, асцит, «кішкене тынық жүрек».
ЭКГ-да: констрикциялық перикардитте үш белгі болады: кеңіген, биік Р тісшесі, QRS комплексі вольтажының төмендеуі, барлық тіркемелерде теріс мәнді Т тісшесінің болуы. Р тісшесінің өзгерістері жүрекшелердің қызметтік гипертрофиясын көрсетеді. QRS комплексі вольтажының төмендеуі мен теріс мәнді Т тісшесі – қарыншалар атрофиясының белгілері.
Рентгенологиялық тексергенде кішкентай, көбіне түрі өзгерген жүрек көрінеді. Кейде жүрекшелер ұлғайған. Перикард сыртындағы шварттарға байланысты перикардтың шетінде (контурында) сүйір бұрышты түзілістер, тісшелер көрінеді. Дене қалпын өзгерткенде және тыныс экскурсиялары кезінде жүрек қозғалмайды, оның конфигурациясы өзгермейді.
Компьютерлік томография және магнитті – резонансты томография: констрикциялы перикардитте әктенген немесе қалыңдаған перикардты анықтайды.
Эхо-КГ: перикардтың қалыңдағанын (висцеральдық және париетальдық перикард беттеріне сәйкес екі сигнал), олардың бір-біріне жабысқанын, сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының қимылының шектелгені және әктенген жерлерді көрсетеді. Оң және сол қарыншалар миокардының функциялары қалыпты деңгейде болады.
Емі. Басты емдеу әдісі – хирургиялық ем, перикардэктомия операциясы жасалады. Операцияны 2-3 ай консервативті ем жасағаннан кейін, мойындырық веналарындағы қысым су бағанасының 70-80 мм жоғары болғанда жасалады.
Констрикциялы перикардитте консервативтік ем науқас адамды операцияға әзірлеген кезде және операция жасауға болмайтын кезде жүргізіледі.
Жүрек әлсіздігімен күресу үшін диуретиктер және оларды қосып беру қолданылады. Жүрек гликозидтері тек жыбыр аритмиясы болғанда тиімді болады.
Кахексия және гипопротеинемиямен күресу үшін қайталап протеин, плазма, жас қан құйылады және анаболикалық гормондар – ретаболил, неробол, меробол беріледі.
Сауытты жүрек
Созылмалы перикардитте әк шөгеді, көбіне перикард беттерінің арасындағы тартылып келе жатқан фибринге шөгеді, сирек әктенген ошақтар перикард беттерінде пайда болады. Перикард әктенуінің кезегі: коронарлық жүлге, оң жақ қарынша, оң жақ жүрекше, сол жақ қарынша, сол жақ жүрекше.
Әктену ошақтары кішкентай болса, онда науқастарда констрикциясыз адгезиялы перикардит белгілері көрініс береді. Жүректі толық қоршап тұратын немесе оның ауқымды бөлігін қамтитын сауытты жүректе констрикциялы перикардит белгілері анықталады.
Сауытты жүректің диагнозын қоюдағы ең маңызды әдістерге рентгенологиялық тексеру тәсілдері, компьютерлік томография мен магнитті – резонансты томография жатады. Кальцификация және әктенген немесе қалыңдаған перикард көрінеді.
Емі консервативті перикардитпен бірдей.
Перикардиттер диагнозын тұжырымдауда ескеру керек:
1) перикардиттің этиологиясын (егер ол анық болса);
2) перикардиттің клиникалық – морфологиялық түрлерін (құрғақ, экссудатты, адгезиялы т.б.);
3) даму сипатын (жедел, жеделше, созылмалы);
4) асқынулар мен аурудың ауырлығын анықтайтын синдромдарды (жыбыр аритмиясы, асцит, псевдоцирроз т.б.).
Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:
1. Туберкулездік экссудатты перикардит. Жедел даму барысы. Ж ІІ А;
2. Инфарктан кейінгі синдром. Құрғақ перикардит. Сол жақ құрғақ плеврит.
3. Идиопатиялық констрикциялы перикардит. Созылмалы даму барысы. Ж ІІ Б. Пик псевдоциррозы, асцит.
Перикардиттегі уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімі негізгі ауруға және жүректің функциональдық күйіне тәуелді болады.
Созылмалы қайталама перикардиттерде, жүрек әлсіздігінің белгілері бар констрикциялық перикардиттерде науқас адамды МӘСК жолдайды.
Прогнозы негізгі ауруға тәуелді, ол іріңді және ісік текті перикардитте қауіпті болып келеді.
Профилактика. Перикардиттің себебі болатын ауруларды мезгілінде анықтап, тиісті ем жүргізу перикардиттің алдын алудың басты шарасы болып табылады.
Жүрек аритмиялары мен блокадалары
Жүрек аритмиялары – жүректің электр импульсінің жиілігінің, жүйелілігінің және пайда болу көзінің патологиялық өзгерістерімен, сонымен қатар жүрекшелер мен қарыншалар сергуінің арасындағы байланыс пен реттіліктің бұзылуымен сипатталатын күй.
Қалыпты жүрек ырғағы жүйелігімен сипатталады және жүректің жиырылу жылдамдығы 1 минутта 60 пен 90 арасында болады. Сонымен қатар, жүректің қозу көзі синус түйіні болып табылады. ЭКГ-дағы Р тісшесі мен QRS комплексінің арасындағы реттілік өзгермеген, PQ аралығының ұзақтығы 0,12 с пен 0,20 с арасында болады және RR аралықтарының арасындағы алшақтық оның орташа ұзақтығынан ± 10% артық өзгермейді. Бұл көрсеткіш-терден (яғни қалыпты синус ритмінен) кез-келген ауытқу жүрек аритмияларына жатады.
Этиологиясы және патогенезі. Кез-келген жүрек ауруы жүрек аритмиясының себебі бола алады. Жүрек ырғағы бұзылуының алуан түрлі себептерін 3 топқа бөлуге болады:
1. Миокардта құрылымдық және метаболизмдік өзгерістер мен жүрек қызметінің реттелуін бұзатын іштен туа болған және жүре пайда болған аурулар.
2. Экстракардиальды патологиялық процестерде (нейрогендік, гуморальдық, эндокриндік реттеудің өзгеруі, электролит алмасуының, қышқыл – негіз күйінің өзгеруі) жүрек – тамыр жүйесінің реттелуінің бұзылуы:
- неврозда, психопатияда, вегетативтік дисфункция синдромында болатын психогендік әсерлер;
- ОНЖ мен вегетативтік нерв жүйесі зақымданғанда болатын нейрогендік әсерлер;
- асқазан – ішек жолы зақымданғанда (өт тасы ауруы, диафрагма жарығы т.б.) байқалатын рефлекторлық факторлар;
- эндокриндік және зат алмасу ауруларында болатын әсерлер;
- интоксикацияларда және т.б. болатын әсерлер.
3. Жүрек қызметінің реттелуін бұзатын физикалық және химиялық әсерлер:
- кофеинге, никотинге, алкогольге т.б. асыра сезімталдық;
- дәрілердің аритмогендік әсерлері;
- гипоксия;
- гипо және гипертермия;
- механикалық әсерлер (жарақат, вибрация);
- иондаушы радиация, өте жоғары жиіліктегі электр алаңы т.б.
Көрсете кету керек жағдай – кейбір аритмиялар (мыс. экстрасистолиялар) ешқандай ауру жоқ адамдарда кездеседі. Аритмиялар сау адамдарда стресс жағдайында да (гиперадреналинемия гипокалиемияны тудырады) кездеседі.
Жүрек ырғағы бұзылуының механизмі жүрек клеткаларының электрофизиологиялық қасиеттерінің өзгеруі болып табылады.
Жүректің қалыпты ырғағы жүрек клеткаларының трансмембраналық потенциалының қайталамалы ретті циклдік өзгерістерімен қамтамасыз етіледі. Жүрек клеткасының трансмембраналық потенциалы оның ішкі және сыртқы жағындағы потенциалдардың айырмашылығы болып табылады және 5 фазадан тұрады: деполяризация (0 фаза), реполяризация (1, 2, 3 – фазалары) және спонтандық диастолалық (баяу) деполяризация (4-фаза) фазалары.
Диастола кезінде тіркелетін трансмембраналық потенциал (4-фаза) трансмембраналық тыныштық потенциалы деп аталады, қалыпты күйде ол – (80-90) мВ тең. Трансмембраналық тыныштық потенциалының мұндай мөлшерін иондардың концентрациялық градиенті, ең алдымен, калий иондарының концентрациялық градиенті (тыныштық кезеңі кезіндегі клетка ішіндегі калий иондарының концентрациясы шамамен 150 мэкв/л тең, ал клетка сыртындағы концентрациясы 5 мэкв/л тең) қамтамасыз етеді. Тыныштық кезеңі кезінде клетка мембранасы натрий иондарын толық дерлік (бірақ абсолютті емес) өткізбейді, себебі натрий иондарын клеткадан тыс активті ұстап тұратын клеткалық натрий сорғысы деп аталатын механизм қызмет істейді. Тыныштық күйінде клетка мембранасы арқылы өтетін баяу ағыны бар иондарға клеткадан шығатын калий иондары мен клеткаға кіретін натрий мен кальций иондары жатады. Осының нәтижесінде трансмембраналық тыныштық потенциалының деңгейі біртіндеп төмендейді (оның теріс мәнді мөлшері төмендейді). Бұл процесс спонтандық диас-толалық деполяризация деп аталады. Тыныштық потенциалының деңгейі табалдырық потенциалы деп аталатын сынақты деңгейге дейін төмендегенде (шамамен – 50-60 мВ), клетка мембранасының натрий иондарын өткізу қасиеті күрт көтеріледі, сондықтан натрий иондары клеткаға тез ене бастайды («натрийдың тез ағыны»). Көрші клеткалардың әрекет потенциалы толқындарының әсері де натрий каналдарының тез ашылып, натрий иондарының клетка ішіне тез енуіне жағдай туғызады. Бұл өзгерістер жүрек клеткаларының электрлік белсенділігін (электр импульстарының пайда болуын) тудырады (0 фаза, деполяризация). Пейсмекер клеткаларының (ырғақ жетекшілерінің клеткалары) нерв клеткаларының көмегінсіз өздігінен электр импульсін тудыру қасиеті автоматизм деп аталады. Ең жоғарғы автоматтық белсенділік синус түйінінде болады, одан төмендеу белсенділік атриовентрикулярлық құрама мен Гис – Пуркинье жүйесінде болады.
Деполяризациядан кейін трансмембраналық потенциалдың реполяризациясы орын алады, оның өзі үш фазадан тұрады: 1, 2, 3-ші. 1-ші фаза, немесе реполяризацияның ерте, тез фазасы, натрийдан кейін клеткаға енген хлор иондарының натрий каналдарының белсенділігін жоюына, ең бастысы клеткадан шығып жатқан калий ағынының белсенділігінің артуына байланысты пайда болады. 2-фаза, немесе реполяризация жотасын бір-біріне тең ағындар қалыптастырады (кальций және натрий иондарының клеткаға баяу енуі мен калий иондарының клеткадан шығуы). Кальций мен натрийдың баяу ағынын калийдың клеткадан тез шығуының басып кетуінен реполяризацияның 3-ші фазасы (реполяризацияның кеш, тез фазасы) пайда болады. Бұл фаза реполяризацияны аяқтайды, трансмембранды потенциалды алғашқы, теріс мәнді тыныштық потенциалына қайырады. Соңында кальций мен натрий иондары калий иондарына алмастырылып, клеткадан сыртқа айдалады. Трансмембраналық потенциалдың 0, 1, 2, 3-ші фазалары трансмембраналық әрекет потенциалы немесе акция потенциалы деп аталады.
Жүрек клеткасының маңызды қасиетінің бірі – қозғыштық – автоматизм орталықтарында пайда болған импульстардың әсерінен жүректің қозу қабілеті. Қозғыштық қасиет өткізгіштік жүйесінің клеткалары мен жүректің жиырылу клеткаларында болады. Қозғыштықтың пайда болуы «бәрі не ештеме жоқ» деген заңдылыққа бағынады – яғни табалдырық деңгейінен төмен тітіркендіргішке потенциалдың пайда болмауы мен тітіркендіргіштің деңгейі табалдырық деңгейіне жеткенде күші мен жылдамдығы бойынша ең жоғарғы мөлшердегі әрекет потенциалының пайда болуы. Қозғыштық синус түйінінен басталатын деполяризация толқынының әрі қарай жүрекшелерге, АВ – құрамасына, Гис – Пуркинье жүйесіне және қарыншалар миокардына тарауын қамтамасыз етеді. Сонымен бірге, деполяризация басталған сәттен бастап, реполяризацияның жартысынан ұзақ уақыт бойында клеткалардың ешқандай қозғыштығы болмайды.
Миокардтың қозған клеткаларының қосымша импульстар әсерінен қайтадан белсенді күйге келе алмайтын қасиеті рефрактерлік деп аталады. Абсолюттік рефрактерлік кезең, эффектілі және салыстырмалы (шартты) рефрактерлі кезеңдерді ажыратады. Абсолюттік рефрактерлік кезең кезінде жүрек қандай болмасын күші бар тітіркендіргіш әсерінен белсенді күйге келе алмайды. Ол ЭКГ-ң QRS комплексіне, ST аралығының бастапқы және ортаңғы бөліктеріне сәйкес келеді.
Эффектілі (әсерлі) рефрактерлік кезең абсолюттік рефрактерлі кезең мен әлсіз ешқайда тарамайтын импульс пайда болатын кезеңді қамтиды. Ол ЭКГ-да QRS комплексіне және барлық ST сегментіне сәйкес келеді.
Шартты, релятивті рефрактерлік кезең кезінде жүрек әдеттегіден күшті тітіркендіргіш әсерінен белсенді күйге келуі мүмкін. Шартты рефрактерлік кезең ЭКГ-ң Т тісшесіне сәйкес келеді.
Жүрекшелер мускулатурасының рефрактерлік кезеңі ең қысқа болып келеді, ең ұзын рефрактерлік кезең АВ – түйінінің үлесіне тиеді, қарыншалардың бұлшық еті рефрактерлік кезеңнің ұзындығы жағынан орташа орын алады.
Жүректің импульсті өткізгіш жүйесінің бойымен тарата алатын қасиеті өткізгіштік деп аталады. Кез-келген автомат орталығынан клеткаға келіп түскен импульс оның қасында орналасқан клетка мембранасына әсер етіп, онда иондар қозғалысын тудырады. Көрші клеткалардағы потенциал табалдырық потенциалына жеткенде натрий иондарының тез клетка ішіне көшуі болады. Натрий иондарының мұндай қозғалысы электр тогін (әрекет потенциалын) тудырады, мұның өзі басқа көрші клеткаларға деполяризациялық стимул ретінде әсер етеді, соның нәтижесінде электр тогі бір клеткадан екінші клеткаға өтіп, біртіндеп барлық жүрек арқылы өтеді.
Жүрек ырғағы бұзылуының негізін импульстердің қалыптасу және өткізу механизмінің бұзылуы және бұл механизмдердің қосылып әсер етуі құрайды.
Аритмиялардың басты электрофизиологиялық механизмдеріне жататындар:
1. Импульс қалыптасу механизмінің бұзылуы:
1.1. Синус түйіні автоматизмнің және басқа да латентті орталықтар автоматизмінің бұзылуы
1.2. Патологиялық автоматизм
1.3. Триггерлік белсенділік