DS : Вирусный гепатит Е

Дата: 2025-06-14; Просмотры: 2

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

Задание:

1. Дайте краткую характеристику болезни.

2. Соберите биологический материал на специальное лабораторное исследование.

3. Найдите 2 приоритетные проблемы пациента и решите их.

Эталон ответа Билет №36.

1. Краткая характеристика вирусного гепатита Е.

1. Определение Вирусным гепатитом Е называется заболевание, вызываемое гепатотропным вирусом Е, характеризуется фекально-оральным механизмом передачи и протекает с синдромом гепатита.

2. Этиология. Вирус гепатита Е относится к семейству калицивирусы, роду гепивирус, РНК-содержащий.

3. Эпидемиология. Антропонозное заболевание. Источником инфекции является больной любой формы течения болезни. Хронических форм и носительства не бывает. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. В отличие от гепатита А, этот тип гепатита отличается низкой контагиозностью и ведущий путь передачи - водный. Эпидемиологический процесс при вирусном гепатите Е имеет ряд особенностей:

--очередные вспышки проходят с высоким уровнем заболеваемости; --взрывоопасный характер заболеваемости;

--своеобразная возрастная структура больных (болеют в возрасте с 20 до 40 лет); --малая очаговость в семьях;

--повторяющийся подъем заболевания с интервалом в 7-8 лет; --резко выраженная неравномерность территориального распределения; --сезонная неравномерность с подъемом заболевания в летний период; --чаще болеют мужчины; --беременные женщины очень тяжело переносят заболевание: Восприимчивость к НЕV высокая. Низкий процент детской заболеваемости говорит о том, что, как и при НАV часто наблюдается стертые, субклинические формы течения болезни.

4. ПатогенезМеханизм развития патологического процесса при гепатите Е один из наименее изученных вопросов. Основным фактором, приводящим к поражению гепатоцитов, считается цитопатогенное действие вирусов. Высказывается предложение и об участии иммунных механизмов в поражении гепатоцитов.

Морфологическая картина в печени при гепатите Е характеризуется диффузным поражением паренхимы и РЭС, дегенерацией печеночных клеток, вплоть до некроза отдельных гепатоцитов.

Тяжелые формы гепатитов характеризуются обширными некрозами печеночных клеток, а у беременных женщин очень часто возникают фульминантные (молниеносные) формы течения болезни. Причины развития фульминантные форм течения болезни у беременных пока изучены недостаточно

5. Клиника. Инкубационный период: от 10 до 50 дней. В среднем 30 дней.Начальный период. Начальный период в среднем длится 7-10 дней Начало, как правило, постепенное. Появляются признаки интоксикации в виде слабости, снижение аппетита, тошнота (50%), рвоты (25%.). Большинство больных предъявляют жалобы на боли в правом подреберье и эпигастрии, в ряде случаев эти боли являются доминирующими признаками болезни. Лихорадка не характерна для этого гепатита и очень редко отмечается субфебрилитет. Очень часто начальный период протекает, скрыто и первыми признаками болезни являются: потемнение цвета мочи и осветление кала.Разгар болезни В разгар болезни, после появления желтухи состояние больных не улучшается, сохраняется состояние интоксикации, диспепсии, боли в правом подреберье. Лихорадка и кожный зуд - редкое явление для НЕV. Гепатомегалия наблюдается почти у всех больных и при этом довольно выраженая. Явление гепатомегалии продолжается в среднем 2-3 недели. Спленомегалия наблюдается не часто. У многих больных наблюдаются довольно интенсивные боли в правом подреберье Длительность желтушного периода в среднем до 2-х недель. У большинства больных НЕV протекает в легкой или средней степени тяжести. На долю тяжелых случаев приходится менее 2%. Летальность при НЕV составляет около 1%. Среди больных с тяжелым фульминантным течением преобладают женщины второй половины срока беременности, что является одной из характерных особенностей данного заболевания. На их долю приводится до 60% всех тяжелых форм течения болезни и около 80% болезни в этом случае заканчивается летально. При этой форме течения болезни уже в преджелтушном периоде наблюдается выраженная лихорадка, сильные боли в правом подреберье, и более выражены признаки интоксикации. В разгар болезни состояние значительно ухудшается, наблюдается постоянная рвота, появляется «печеночный запах изо рта», сокращаются размеры печени - т.е. развивается картина острой печеночной недостаточности, которая в дальнейшем переходит в острую печеночную энцефалопатию. На этом фоне нарушается течение беременности, часто бывают выкидыши, может развиться ДВС-синдром с последующим летальным исходом. Важными предрасполагающими признаками развития тяжелого гепатита является появление гемоглобина в моче. Это говорит о внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, в результате чего происходит закупорка клубочкового аппарата почек, и может развиться острая почечная недостаточность. Другое грозное осложнение НЕV - развитие ДВС-синдрома, которое характеризуется массивными длительными кровотечениями и кровоизлияниями. Обычно развитие ДВС-синдрома всегда приводит к летальному исходу болезни.

6. Исход. В большинстве случаев исход заболевания благополучный. В течении 1-2 месяцев состояние больных приходит в норму. Восстановление биохимических показателей может растянуться до 4-5 месяцев.

Осложнения: Острая печёночная недостаточность; Острая печёночная энцефалопатия; Геморрагический синдром; Преждевременные роды и выкидыши; Острая почечная недостаточность

2. Забор биологического материала на специальное лабораторное исследование.

Забор крови на иммунологическое и биохимическое исследование

Подготовить: Установить с пациентом доверительное отношение, объяснить механизм проведения процедуры и получить согласие на ее проведение; 2 пары перчаток, очки и маску; стерильный лоток; шприц на 10 миллилитров; плотный валик; жгут; ватные шарики; пенициллиновый флакон с резиновой пробкой; спирт; клеёнку; бланки направлений; ручку; стеклограф; водяную баню; парафин; целлофановый пакет; контейнер; липкую ленту; шпагат; бирки; ёмкость с дезинфицирующим раствором и контейнер для мусора:

Действие: Вымыть руки (гигиенический уровень); надеть перчатки, очки и маску; собрать шприц и положить его в стерильный лоток; подложить под локоть пациента клеёнку, валик и наложить на заранее наложенную салфетку на плечо венозный жгут; попросить пациента несколько раз сжать кулак и пропальпировать вену; двукратно обработать кожу локтевого сгиба спиртом и зафиксировать вену пальцем; взять шприц с иглой и ввести в вену; набрать 3-6 миллилитров крови; приложить ватный тампон со спиртом к месту укола и снять жгут; извлечь иглу из вены, прижать тампон и согнуть руку в локтевом сгибе на 5-7 минут; взять тампон, у пациента и убедившись, что кровь из места пункции не выделяется поместить его в контейнер; поместить кровь в пенициллиновый флакон, плотно закрыть пробкой и обработать её расплавленным на водной бане парафином; обработать наружную поверхность флакона салфеткой с дезинфицирующим раствором; пронумеровать флакон, упаковать в контейнер; написать направление и вместе с 2 парами перчаток поместить в целлофановый пакет; поместить пакет в контейнер и герметизировать его липкой лентой; оформить контейнер бирками и перевязать шпагатом; доставить кровь в лабораторию на специальном транспорте; провести дезинфекцию помещения и оборудования; вымыть (гигиенический уровень) и осушить руки; заполнить документацию:

3. 2 Приоритетные проблемы 1. Слабость. 2. Желтуха.

Инструкция:

1. Внимательно прочитайте проблемно-ситуационную задачу и выполните её.

2. Подготовьте необходимое оснащение для задания № 2, выполните его и прокомментируйте.

3. Выполните задание №3

4. Максимальное время выполнения всех заданий – 15 минут.

Ситуационная задача №37

Больной Я.Я. Крачковский 22 года.

Дата и время осмотра: 14.08. 17.00

Жалобы: На головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, судороги в икроножных мышцах и обильный водянистый, частый стул.

История болезни: Заболел остро два дня назад. Ночью, внезапно, на фоне мнимого благополучия появился жидкий стул. Испражнения вначале были каловые, но, постепенно становились водянистыми, без примесей и запаха. Температура увеличилась до 37,2 градусов. Однократно была рвота, съеденной накануне пищей. В течение первых суток стул был более 20 раз. На следующий день, на фоне продолжающегося поноса появились слабость, головокружение, судороги в икроножных мышцах и сильная жажда.

Эпидемическая история: 5 дней назад прибыл из Индии, где был в командировке и жил в плохих санитарных условиях.

Объективно: Пациент слегка заторможен, но, в сознании и на вопросы отвечает адекватно. Температура 35,8 градусов. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, сухие, сыпи нет. Глаза запавшие, с синюшным ободком. Губы потрескавшиеся. Дыхание жесткое, хрипов нет. ЧДД в минуту – 28. Тоны сердца глухие, ритмичные 105 в минуту. А/Д 100/50 мм. рт.ст. Живот при пальпации слегка вздут, незначительно болезненный в около пупочной области. Испражнения жидкие, водянистые и напоминают «рисовый отвар», без запаха и патологических примесей. Печень не пальпируется. Мочи в последние 12 часов не было. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

DS : Холера.

Задание:

1. Дайте краткую характеристику болезни.

2. Соберите биологический материал на специальное лабораторное исследование.

3. Найдите 2 приоритетные проблемы пациента и решите их.

Эталон ответа Билет №37

1. Краткая характеристика холеры.

1 Определение. Холера - острая кишечная инфекционная болезнь, вызываемая холерным вибрионом. Клинически холера чаще проявляется диареей и рвотой. В связи с возможностью к пандемическому распространению и высокой летальностью, холера отнесена к группе особо опасных (конвенциальных) инфекций.

2. Этиология Выделено 2 вида вибрионов, вызывающих холеруэ А Классический Б. Эль-Тор. По антигенным свойствам они поделены на 3 серогруппы: Инабо, Огава и Гикошима. Холерный вибрион имеет форму мелкой, слегка изогнутой в виде запятой палочки. Спор и капсул не образует, имеет на конце, жгутик, с помощью которого передвигается. Вибрион аэроб, хорошо растет на простых средах, устойчив во внешней среде (в воде до 50 суток, в испражнениях до 220 суток, на овощах и фруктах в течение нескольких недель, в молоке – в течение нескольких месяцев), хорошо переносит низкие температуры и замораживание. УФО, кипячение и все дезинфицирующие вещества быстро вызывают гибель вибрионов. Вибрион Эль-Тор при благоприятных для себя условиях может не только длительно сохраняться, но и размножаться во внешней среде. В последние годы наблюдается рост диарейных инфекций, вызываемых холерными вибрионами группы Гикошима, клиническая картина которых холероподобна. Все они объединены в одну группу НАГ – вибрионы, (не агглютинирующие типовыми холерными сыворотками). Эксперты ВОЗ опасаются, что эти НАГ – вибрионы станут новой 8-й пандемией холеры, подобно пандемии вызванной вибрионом Эль-Тор. Возбудитель холеры продуцирует токсин, состоящий из 3-х фракций. Эндотоксин (липосахарид), вызывающий интоксикацию организма;

Эндотоксин (холероген), вызывающий стимуляцию синтеза кишечного сока; Фактор проницаемости – усиливающий выход кишечного сока в просвет тонкого кишечника

3. Эпидемиология. Холера – антропонозное заболевание. Основным источником вибрионов являются больные люди и носители, а также все больные в инкубационном периоде болезни и реконвалесценты. Механизм передачи всегда один – фекально-оральный (кишечный). Способы передачи множественные: А. Водный; Б. Пищевой; В. Контактно-бытовой; Г. Смешанный:

Чаще преобладает смешанный характер передачи. Восприимчивость почти 100%. Поражаются все слои населения, но чаще страдают люди с отягощенным желудочно-кишечным анамнезом, иммунодифицитные, алкоголики и наркоманы. Сейчас эта болезнь распространена на всех континентах, но чаще встречается в зонах клинико-географических и социальных катаклизм, с неустойчивой политической обстановкой и нарушенной экологией. В связи с ростом торгово-экономических и туристических связей и недостаточностью контроля за пассажирами, прибывающими из неблагополучных по холере стран, длительной транспортировкой и хранения овощей и фруктов, болезнь может возникнуть в любое время года, и, что чем выше заболеваемость ОКИ в регионе, тем опаснее эпидемиологическая ситуация по холере. После перенесенного заболевания остается стойкий и длительный иммунитет.

4. Патогенез. Проникнув в организм человека через рот с водой или иной пищей, и пройдя желудочной барьер, вибрион попадает в тонкий кишечник и в щелочной среде 12-перстной и тощей кишки и на поверхности энтероцитов начинает размножаться, продуцируя токсин, имеющий 3 фракции. Две фракции этого токсина стимулируют синтез кишечного сока, что приводит к накоплению его в большом количестве в просвете кишечника и переполнению его кишечным соком, что и лежит в основе патогенеза холеры. Клинически это проявляется обильным многократным водянистым жидким стулом (диарея) в сочетании с обильной фонтанирующей рвотой. Механизм развития этих явлений заключатся в гиперсекреторных процессах, обусловленных активацией фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкого кишечника под действием холерогена и накопление циклического 2-5 аденозиммонофосфата (ЦАМФ), который приводят к повышению секреции кишечного сока (воды и электролитов) в просвет кишечника. При холере имеет место быстрое изотоническое обезвоживание организма, т.к. потеря жидкости и электролитов с диареей и рвотой в короткий срок. Эта потеря может достигать больших объемов и не встречается при других диарейных инфекциях кроме сальмонеллёза. Как следствие этого развивается гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточность на фоне гиповолемического шока. У умерших людей часто наблюдается «лицо Гиппократа» – запавшие глаза, заострившиеся черты лица, землистый цвет кожи с синюшным оттенком. Часто наблюдается поза «борца» и поза «боксера» и «руки прачки». У погибших людей трупные пятна багрово-фиолетового цвета, а кровь имеет дегтеобразную консистенцию и по внешнему виду напоминает смородиновое желе. Развивается перераспределение крови и скопление ее в крупных венах и запущение артериол и капилляров. У большинства умерших при вскрытии отмечается дистрофия почечных канальцев и переполнение кишечника жидкостью. На всем протяжении кишечника отмечается воспалительный экссудативный процесс. Характерен острый серозно-геморрагический энтерит с отслойкой значительных участков эпителия тонкого кишечника. В печени и надпочечниках наблюдаются диффузные дистрофические изменения, а вот в головном мозге наоборот наблюдается межклеточный отек и внутриклеточное набухание, что приводит к увеличению размеров мозга и его вклинивание в большое затылочное отверстие или намет мозжечка, что в основном и является причиной развития ОИТЭП и летального исхода болезни.

5. Клиника. Классификация. А. По типу: типичная форма; атипичная форма (фульминантная, сухая, стертая, бессимптомная, носительство). Б. По тяжести: легкая форма; среднетяжелая форма; тяжелая форма

В. По характеру течения: простая форма; осложненная форма. Типичная форма холеры (70-97%)

Инкубационный период-- от 1 до 7 суток, в среднем 5 дней.

Начало болезни --как правило, острое, внезапное и чаще по ночам. На фоне мнимого благополучия больные начинают, испытывать состояние дискомфорта в животе и спустя некоторое время от начала заболевания появляется обильный, водянистый безболезненный понос, сначала состоящий из жидких каловых масс, но постепенно кал исчезает и в конечном итоге выделяется мутноватая жидкость, напоминающая рисовых отвар с. «рисового отвара». Начальный период длится от нескольких часов до суток. Разгар болезни. На второй-третий день болезни к поносу присоединяется обильная, фонтанирующая рвота. Температура тела чаще остается нормативной на протяжении всей болезни, реже наблюдается субфебрилитет. Дефекация безболезненная, кал водянистый, мутно-беловатого цвета, при отстаивании образуется осадок из отслоившегося эпителия. Рвотные массы сначала содержат остатки не переваренной пищи, затем становятся похожим на испражнения и тоже состоят из кишечного сока. Продолжающаяся диарея и рвота быстро приводят к обезвоживанию и обессоливанию организма и метаболическому ацидозу, что и является основной причиной метаболических расстройств в организме. Выделяют 4 степени тяжести течения холеры, которые зависят от степени обезвоживания и обессоливания организма. 1. Легкая форма. При первой степени обезвоживания наблюдаются легкие проявления клиники болезни. Эта форма течения наблюдается чаще других, и потеря веса редко достигает 3%. Болезнь протекает неярко и атипично. У 25% больных можно наблюдать продромальный период в течение нескольких часов или суток, который характеризуется общим недомоганием, головокружением, слабостью, легким подташниванием и субфебрилитетом. Первым признаком болезни является разжиженный стул, который у 2\3 больных бывает водянистым, у 1/3 – кашицеобразным, а у 5% больных вообще оформленным. Частота диареи в сутки обычно не превышает 10 раз. Рвота наблюдается у ½ больных. Кожные покровы влажные, тургор не нарушен, изменение цвета кожных покровов и слизистых оболочек не наблюдается. Боли в животе беспокоят больных редко. Нарушение гемодинамики не наблюдается, болезнь течет легко и заканчивается полным выздоровлением через 4-5 суток. Осложнений при легкой степени течения болезни не бывает. 2. Среднетяжелая форма. При обезвоживании второй степени наблюдается течение болезни средней степени тяжести. Потеря веса здесь может достигать 6%. Эта форма течения болезни регистрируется у 20% больных. В большинстве случаев продромальный период тоже выражен слабо. Начало болезни знаменуется появлением жидкого стула, который быстро становится водянистым, у ½ части больных напоминает «рисовый отвар». Количество испражнений в сутки достигает 20 и более раз. Рвота обычно появляется спустя, несколько часов, от начала болезни и может быть более 10 раз в сутки. Потеря жидкости при рвоте и диарее может достигать до 6 и более литров, что в среднем составляет около 6% от веса больного. Больных беспокоит сильная жажда, быстро развивается слабость, возникает, головокружение и бывают обморочные состояния. Характерна сухость слизистых оболочек, бледность и сухость кожи, и снижение её тургора. У 25% больных отмечается явления акроцианоза.

Лихорадочная реакция не выражена, и температура тела редко достигает субфебрильных цифр. У половины больных наблюдается тахикардия и у каждого четвертого-седьмого пациента гипотония с явлениями олигоурии. У многих больных при этой степени тяжести течения инфекционного процесса наблюдаются судороги мышц конечностей, преимущественно тонического характера. Электролитные нарушения, компенсированные, и при правильно и качественно проведенной регидратационной терапии все быстро проходит в течение 5-7 дней. Осложнения наблюдаются редко. 3. Тяжелая форма. Тяжелая форма течения инфекционного процесса отмечается у 10% больных. При этом наблюдается потеря массы за счет потери жидкости и электролитов до 9% от общего веса больного. Заболевание развивается остро практически без предвестников, стул быстро становится жидким. Количество испражнений может достигать до 30 раз в сутки и более. Рвота появляется через несколько часов от начала болезни, до 20-30 раз в сутки и обычно III степень тяжести достигает своего апогея через 10-12 часов. Испражнения и рвотные массы при этой форме течения болезни по внешнему виду напоминают «рисовый отвар». Для больных характерна сильная жажда, афония, возбуждение, раздражительность, постоянные судороги мышц конечностей, а вот лихорадочная реакция может быть выражена очень слабо и температура тела у многих больных может быть ниже среднестатистической. Черты лица заостряются, глазные яблоки западают, часто отмечается симптом «темных очков», тургор кожи снижается более чем у половины больных и кожная складка расправляется длительное время, почти постоянная тахикардия, гипотония и у большинства больных олигоурия вплоть до анурии. Эта степень тяжести течения инфекционного процесса рассматривается как субкомпенсированная и в прогностическом плане неблагоприятная, т. к. могут наблюдаться всевозможные осложнения. 4. Очень тяжелая форма. При четвертой степени обезвоживания развивается очень тяжелая форма течения болезни, которая имеет собственное название – АЛГИД (окоченение). Это декомпенсированное состояние гемостаза – организм уже не способен самостоятельно поддерживать водно-солевой баланс и деятельность функциональных систем. Потеря веса тела при этой форме течения инфекционного процесса достигает более 9%. Стул более 30 раз в сутки, часто наблюдается симптом «зияющего ануса» (наружный сфинктер ануса расслаблен, и жидкость постоянно подтекает из прямой кишки), рвота практически постоянная, почти у всех больных наблюдаются явления генерализованных судорог и постоянная икота. Характерен внешний вид больного: он находится в прострации, лицо и вся его поза выражает страдание, кожные покровы и слизистые оболочки фиолетово-черного цвета, черты лица заострены, глаза запавшие, круги вокруг глаз, кожа холодная на ощупь, тургор ее резко снижен, глазные яблоки больного обращены вверх. Расслабления мышц практически не бывает, пальцы рук сведены и напоминают руку акушера. У части больных наблюдается симптом «конской стопы» или стопы застывают в резко разогнутом положении. Характерна также резко выраженная гипотония, пульс и артериальное давление на периферических сосудах не определяется (ГШ). Температура тела опускается до 34 и ниже градусов. У многих больных кожные покровы становятся складчатыми, и появляется симптом «рук прачки». Исход болезни определяют гемодинамические нарушения и у 2/3 больных малоблагоприятный. Дыхание, как правило, учащено, поверхностное, аритмичное, у части больных отмечается дыхание Куссмауля (загнанной собаки). Анурия отмечается у всех больных, а вот сознание у большинства больных остается сохраненным, вплоть до летального исхода, который наступает от отека-набухания головного мозга (ОИТЭП).

Исход. При адекватно проведенной терапии состояние больных восстанавливается в течение 1-2 недель. Проходят явления обезвоживания, стабилизируется гемодинамика, восстанавливаются масса тела и диурез. У некоторых больных отмечается носительство и выделение.

Носительство и выделение. Различают 4 группы выделителей холерных вибрионов: реконвалесценты после клинически выраженной холеры; реконвалесценты после стертых форм холеры; инкубационные выделители вибрионов; бессимптомные выделители.

Атипичные формы холеры. Фульминантная форма. Начинается и течет очень тяжело, быстро наступает «альгид» с летальным исходом. Сухая форма. Характеризуется сильнейшей интоксикацией с быстрым развитием ИТШ, на фоне не выраженного поражения ЖКТ. Стертая и бессимптомная форма. Диагностируются чаще случайно, при массовом или целенаправленном лабораторном обследовании пациентов.

Осложнения. Осложнения при холере часто связаны с нарушением кровоснабжения: Инфаркт миокарда;

Инфекционно-токсический шок; Тромбоз мезентеральных артерий; Острое нарушение мозгового кровообращения; Острая легочная недостаточность; Гиповолемический шок:

2. Забор биологического материала на специальное лабораторное исследование.

Забор кала из прямой кишки с помощью металлической петли на посев.

Подготовить: Установить с пациентом доверительное отношение, объяснить механизм проведения процедуры и получить согласие; перчатки и маску; стерильные пробирки и металлические петли с ватно-марлевыми тампонами; штатив для пробирок; бланки направлений; стеклограф; ручку; контейнер для мусора; ёмкость с дез. раствором и ширму. 2. Действие: Поставить ширму; вымыть и осушить руки (гигиенический уровень); надеть перчатки и маску; предложить пациенту принять коленно-локтевое положение или лечь на левый бок с приведёнными к животу ногами; взять в одну руку металлическую петлю, а другой рукой осторожно развести ягодицы пациента; вращательным движением ввести в прямую кишку на глубину 8-10 металлическую петлю и осторожно вынуть; поместить тампон, не касаясь краёв в стерильную пробирку, пронумеровать и оформить направление; доставить материал в лабораторию в течение 2 часов; убрать ширму; провести дезинфекцию помещения и оборудования; положить мусор в контейнер; снять перчатки и опустить их в контейнер, вымыть (гигиенический уровень) и осушить руки; зап олнить необходимую документацию:

3. 2 приоритетные проблемы: 1. Жажда.2. Слабость.

Инструкция:

1. Внимательно прочитайте проблемно-ситуационную задачу и выполните её.

2. Подготовьте необходимое оснащение для задания № 2, выполните его и прокомментируйте.

3. Выполните задание №3

4. Максимальное время выполнения всех заданий – 15 минут.

Ситуационная задача №38

Больной И. И. Кочкин. 44 года.

Жалобы: На боли в мышцах, суставах, головную боль, отвращение к цвету и запаху пищи, отсутствие аппетита, желтый цвет слизистых оболочек глаз, осветление кала и тёмный цвет мочи.

История болезни: Болеет в течение недели, заболевание началось медленно. Сначала появилась слабость, снизилась психическая и физическая активность, затем появились боли в крупных суставах и позвоночнике, поднялась температура до субфебрильных цифр. На 5-й день потемнела моча и стал светлым кал. На 6-й день родственники заметили желтизну склер..

Эпидемическая история: Свое заболевание связывает с употреблением наркотиков с целью «попробовать»

Объективно: Пациент в сознании и в контакт вступает хорошо. Температура 37,8º. Менингиальных и очаговых неврологических признаков нет. Кожные покровы чистые, бледноватые, сыпи нет, слегка иктеричны. Слизистая оболочка глаз и дна языка иктерична. ЧДД – 20 в'. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца чистые, ритмичные. ЧСС – 86 в мину3ту. АД 125/65 мм. рт. ст. Живот при глубокой и поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. Верхний край печени перкутируется на уровне 5 ребра, нижний - примерно на 1 см ниже реберной дуги, плотной эластической консистенции, слегка болезненный. Каловые массы оформлены, бледно-коричневого цвета, без патологических примесей. Моча тёмная, пенистая, пена жёлтого цвета. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

DS : Вирусный гепатит Б

Задание:

1. Дайте краткую характеристику болезни.

2. Соберите биологический материал на специальное лабораторное исследование.

3. Найдите 2 приоритетные проблемы пациента и решите их.

Эталон ответа Билет №38

Краткая характеристика вирусного гепатита Б.

1. Определение. Вирусным гепатитом В (НВV) называют болезнь, вызываемую гепатотропным ДНК-содержащим вирусом. Клиническая картина болезни проявляется острым гепатитом, который может принимать затяжную или хроническую форму. Вирусный гепатит В ранее называли сывороточным гепатитом (подчеркивая тем самым особенность пути передачи возбудителя болезни, по сравнению с HАV). Разница между ними –в отличие от HАV при HВV поражается не только печень, но и другие органы, заболевание протекает тяжело, может иметь летальный исход и возможно формирование хронических форм болезни. В общей структуре вирусных гепатитов HВV принадлежит от 10 до 30%. В России заболеваемость составляет 12-18 человек на 100 тысяч населения. Особенно часто HВV встречается в Сибири и на Дальнем Востоке.

2. Этиология. Впервые токсин вируса гепатита В был открыт в 1967 году у аборигенов Австралии и поэтому иногда его называют «австралийский антиген». Это был токсин оболочки вируса, так называемый HBSAgn.

В 1970 г О. Дейном был обнаружен и сам вирус, затем ещё 2 его токсина. (HBEAgn и HBCAgn). Вирус HВV не имеет себе подобных среди других вирусов. Возбудитель болезни относится к семейству ДНК-содержащих гепадновирусов, т.е. ДНК-содержащих вирусов, поражающих печень. Имеет сложную структуру генома в виде 2-х цепочек ДНК, сердцевину и внешнюю белковую липидную оболочку. Антигенная структура представлена 4 токсинами =НВC-антиген сердцевины, показатель активной репликации вирусов в гепатоцитах;

=НВE-антиген инфекционности и активной репродукции; =НВS - антиген оболочки « австралийский» (частица Дейна); =НВХ – антиген (выявлен недавно). Вирус исключительно устойчив во внешней среде. При комнатной температуре сохраняет свою активность в течение 3-х месяцев, в холодильнике ½ года, в высушенной плазме до 25 лет, не гибнет при дезинфекции и консервации крови. Гибель происходит только при автоклавировании и стерилизации сухим паром в течение ½ часа, пастеризации в течение 10 часов или кипячении в течение 0,5 часа.

В последнее время установлено, что вирус обладает выраженными мутагенными свойствами и способен меняться в организме одного пациента, что позволяет ему ускользнуть от иммунного ответа и длительно персистировать в организме человека. Установлено, что у носителей антигена гистосовместимости В7 гепатит протекает обычно легко, а у носителей В8 заболевание протекает тяжело. Ведутся разговоры о мутантах вируса В, которые вызывают особо тяжелую, фульминантную форму течения болезни

3. Эпидемиология Основной источник HВV-- больные с острыми и хроническими формами болезни, которых в Российской Федерации около 5 миллионов. HВV - чисто кровяная инфекция. Раньше наибольшей риск заражения был связан с переливанием крови от донора-вирусоносителя. Сейчас, с вводом обязательной лабораторной диагностики всей донорской крови этот риск значительно снижен, но вот заражение при всех видах оперативно-лабораторных вмешательств еще достаточно высок, поэтому эту форму вирусного гепатита иногда называют «медицинской интервенцией». Чаще всего это наблюдается в отделениях гемодиализа, ожоговых, гематологии, туберкулезном отделении и отделениях сосудистой хирургии. Высок риск профессионального заражения врачей и медицинских сестер во время проведения медицинских манипуляций. В последние годы большой процент заболеваемости приходится на наркоманов, вводящих наркотики парентерально, а также при нанесение татуировок и при пирсинге. Известны случаи полового заражения и при бытовом контакте через общие предметы обихода (белье, загрязненное кровью, ножницы, пилочки для ногтей, зубные щетки, бритва и т.д). Особое значение имеет передача вируса от беременных женщин плоду через плаценту или во время родов, при смешивании крови плода и матери. Восприимчивость людей к HВV высокая от 50% до 90%. Заболеваемость в России 50 человек на 100.000 населения. После перенесенного заболевания иммунитет пожизненный.

4. Патогенез Патогенез вирусного гепатита В сложен и до конца не изучен. Внедрившись в организм, вирус попадает в кровь и разносится по всему организму. На поверхности вирусов имеются рецепторы, с помощью которых вирус прикрепляется к клеткам системы РЭС (гепатоциты, лимфоциты, моноциты, эритроциты), геном вируса впрыскивается в клетки, затем с помощью особого фермента встраивается в ДНК клетки и начинает на ней, как на матрице размножение вирусов, что приводит к гибели клетки. Существует несколько гипотез, почему заполненная вирусами клетка погибает: --клетка теряет молекулы, которые использует для себя вирус и погибает от «истощения»; --клетка совершает «самоубийство» подчиняясь внутренней программе; --переполненная вирусами, клетка взрывается и погибает; --клетку убивают другие клетки иммунной системы человека, как потенциально опасную; --возможно, действуют все факторы одновременно.

Вирус оказывает не только прямое, цитолитическое действие на клетки печени, но и способен вызвать различные сильнейшие аутоиммунные реакции. Эти реакции опосредовано действуют на клетки печени, приводя их к гибели, и болезнь чаще носит инфекционно-иммунный характер. Болезнь начинается как инфекционная, а затем приводятся в действие специфические и не специфические факторы иммунитета, которые по отношению к гепатоцитам проявляют повышенную агрессию. Вирусы, находясь внутри печеночных клеток, приводят в действие клеточный фактор иммунитета, что провоцирует накопление на поверхности печеночных клеток Т-лимфоцитов. Затем происходит их дифференцировка и функциональная реализация, в зависимости от того, какие Т-лимфоциты образуются. Обычно конечным этапом иммунной реакции является киллерная атака против клеток печени с их цитолизом. При гибели клеток печени вирусы попадают в кровь и под воздействием Т-лимфоцитов киллеров часть их гибнет, а оставшиеся в живых вновь внедряются в здоровые клетки печени и размножаются. В патогенезе HВV это имеет очень большое значение, так как развивается сильнейший эндогенный, аутоиммунный эффект. Гепатоциты, содержащие вирусы приобретают для иммунной системы чужеродные свойства. Происходит синтез иммуноглобулинов М-класса направленных непосредственно на поврежденные гепатоциты. Вирусы, находящиеся на поверхности гепатоцитов, фиксируют на себе антитела и комплемент. Образовавшийся при этом иммунный комплекс вызывает цитолиз не только этих клеток, но и близлежащих непораженных гепатоцитов. Процесс приобретает прогрессирующий и неуправляемый характер, что ещё больше усиливает гибель большого количества гепатоцитов. Иммунный комплекс обнаруживается не только в печени, но и в эндотелии других органов РЭС, что приводит к их аутоиммунному воспалению (панкреатит, перикардит, гломерулонефрит и т.д.) В преджелтушном периоде аутогенная реакция напоминает местную РГНТ (сыпи, отеки, артралгии, миалгии и т.д). В результате попадания вирусов в гепатоциты происходит нарушение обменных процессов, в них увеличивается проницаемость биологических мембран и в том числе лизосомных. Из лизосом выходят ферменты, вызывающие цитолиз клеток печени, а образующийся комплемент может выступать в роли агрессора и вновь развивается аутогенная реакция, приводящая к дополнительному цитолизу гепатоцитов. Течение и исход ВГБ в значительной степени зависит от особенностей вируса и наследственных факторов пациента. Чаще всего заражение вирусом гепатита В приводить к 2-м типам течения инфекционного процесса - репликация или интеграция. В результате репликации развивается либо острая, либо хроническая форма течения инфекционного процесса. Интеграция приводит к длительному носительству вирусов в гепатоцитах (персистация). Персистенция вирусов в гепатитах может протекать латентно, как носительство или развивается хронический атипичный персистирующий гепатит с последующим развитием цирроза печени или первичного рака. Кроме того, к гепатиту Б могут присоединиться другие гепатиты и тогда развивается тяжелая форма вирусной супер- или коинфекций. При репликации заболевание может течь типично и атипично.

5. Клиника типичного гепатита В при репликации. Инкубационный период Может растянуться до 9 месяцев, но обычно составляет 2- 4 месяца. В этот период в крови пациента можно обнаружит токсины вируса и повышенный уровень трансаминаз. В клиническом течении вирусного гепатита Б можно выделить 3 периода: А. Острый период (3-6 месяцев). Б. Затяжной период (6-9 месяцев). В. Хронический период (через 9-12 месяцев): Латентная фаза; Фаза реактивации: А. Острый период Преджелтушный период Характеризуется постепенным началом, длительным (до 5 недель) течением и отсутствием высокой лихорадки. Часто наблюдается гипертермия, артралгия, экзантема (крапивница), слабость, вялость, быстрая утомляемость, сонливость, головокружение, диспепсия и астено-вегетативные расстройствами. А вот катаральных явлений, которые, наблюдаются при ВГА, не бывает. У 10% больных в этот период может отмечаться кожный зуд и гепатомегалия.

Разгар. Появляется желтуха, но с её появлением состояние больных не только не улучшается, но и во многих случаях ухудшается, нарастает слабость, отмечается постоянная тошнота, сухость и горечь во рту, усиливается головная боль и головокружение, а вот артралгия может уменьшиться или исчезнуть совсем и нормализуется температура тела. В этот период размеры печени обычно увеличиваются, она становится болезненной при пальпации. Появляется и постепенно нарастает желтуха, достигая своего максимума к концу недели, интенсивность ее может быть различной. Моча становится темной, пенистой, кал обесцвечивается.

Желтушный период в среднем длится от 2 до 4 недель и может быть больше. Гиперферментемия регистрируется в течение всего периода и зависит от выраженности гепатита. Уробилирубинемия более длительная, за счет связанной фракции и, как правило, более интенсивная. Период выздоровления более продолжительный, клинико-биохимические изменения исчезают медленно. Как и при ВГА клинические варианты ВГБ могут быть самыми разнообразными: желтушный, безжелтушный; стертый и субклинический. При этом по данным некоторых ученых безжелтушный вариант течения болезни наблюдается в 20-40 раз чаще. Одной из особенностей желтушного варианта ВГБ является выраженность в ряде случаев холестаза (нарушение оттока желчи). При этом интоксикация незначительная, и жалобы пациент предъявляет в основном на желтый цвет кожи, кожный зуд и боли в правом подреберье. Желтуха интенсивная, с шафрановым или серо-зеленым оттенком кожи, кал обесцвечен, моча темная в течение длительного времени. Заболевание протекает длительно, и желтушный период может растянуться до 1/2 года, а период выздоровления наступает еще позднее.

Выраженность интоксикации характеризует тяжесть течения инфекционного процесса (легкая, среднетяжелая, тяжелая). Наиболее информативным является синдром печеночной интоксикации, который проявляется слабостью, адинамией, диспепсическими расстройствами, вегето-сосудистыми нарушениями, а в отдельных случаях и нарушением сознания, вплоть до развития комы. При легкой форме HВV интоксикация выражена слабо, интенсивность желтухи не велика. У больных среднетяжелой формой течения HВV интоксикация проявляется умеренной слабостью, несильной головной болью, снижением аппетита, тошнотой, яркой и стойкой желтухой.

При тяжелой форме HВV интоксикация выражена резко. Наблюдается выраженная слабость, постоянная тошнота, частая рвота, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, тахикардия, сильная болезненность в правом подреберье и геморрагические проявления. Лихорадка, резко выраженная и длительная желтуха. Наиболее неблагоприятным течением тяжелой формы ВГБ является развитие острой печеночной энцефалопатии.

Исход.Период выздоровления продолжительный может растянуться до 6-9 месяцев. Клинико-биохимические изменения исчезают медленно и могут растянуться до года. Более 80% больных выздоравливают. Хронизация процесса наблюдается у 8-10% больных. У 8-9% течение инфекционного процесса чаще бывает доброкачественным в виде латентного носительства. Хронически активный гепатит наблюдается у 1-2% больных.

Атипичные формы течения острого периода могут проявляется в виде фульминантного (злокачественного), безжелтушного, стертого, субклинического течения.Наиболее опасна, часто заканчивающаяся летально, фульминантная форма болезни.

Осложнения острого периода: Острая печёночная недостаточность; Острая печёночная энцефалопатия;

Геморрагический синдром; Преждевременные роды и выкидыши; Острая почечная недостаточность.

2. Забор биологического материала на специальное лабораторное исследование.

Забор крови на иммунологическое и биохимическое исследование

Подготовить: Установить с пациентом доверительное отношение, объяснить механизм проведения процедуры и получить согласие на ее проведение; 2 пары перчаток, очки и маску; стерильный лоток; шприц на 10 миллилитров; плотный валик; жгут; ватные шарики; пенициллиновый флакон с резиновой пробкой; спирт; клеёнку; бланки направлений; ручку; стеклограф; водяную баню; парафин; целлофановый пакет; контейнер; липкую ленту; шпагат; бирки; ёмкость с дезинфицирующим раствором и контейнер для мусора:

Действие: Вымыть руки (гигиенический уровень); надеть перчатки, очки и маску; собрать шприц и положить его в стерильный лоток; подложить под локоть пациента клеёнку, валик и наложить на заранее наложенную салфетку на плечо венозный жгут; попросить пациента несколько раз сжать кулак и пропальпировать вену; двукратно обработать кожу локтевого сгиба спиртом и зафиксировать вену пальцем; взять шприц с иглой и ввести в вену; набрать 3-6 миллилитров крови; приложить ватный тампон со спиртом к месту укола и снять жгут; извлечь иглу из вены, прижать тампон и согнуть руку в локтевом сгибе на 5-7 минут; взять тампон, у пациента и убедившись, что кровь из места пункции не выделяется поместить его в контейнер; поместить кровь в пенициллиновый флакон, плотно закрыть пробкой и обработать её расплавленным на водной бане парафином; обработать наружную поверхность флакона салфеткой с дезинфицирующим раствором; пронумеровать флакон, упаковать в контейнер; написать направление и вместе с 2 парами перчаток поместить в целлофановый пакет; поместить пакет в контейнер и герметизировать его липкой лентой; оформить контейнер бирками и перевязать шпагатом; доставить кровь в лабораторию на специальном транспорте; провести дезинфекцию помещения и оборудования; вымыть (гигиенический уровень) и осушить руки; заполнить документацию:

3. 2 Приоритетные проблемы 1. Слабость. 2. Желтуха.

Приложение №1