Краткая характеристика вирусного гепатита Б.

Дата: 2025-06-14; Просмотры: 2

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

1. Определение

Вирусным гепатитом В (НВV) называют болезнь, вызываемую гепатотропным ДНК-содержащим вирусом. Клиническая картина болезни проявляется острым гепатитом, который может принимать затяжную или хроническую форму. Вирусный гепатит В ранее называли сывороточным гепатитом (подчеркивая тем самым особенность пути передачи возбудителя болезни, по сравнению с HАV). Между тем отличие между ними больше чем думалось. В отличие от HАV при HВV поражается не только печень, но и другие органы, заболевание протекает тяжело, может иметь летальный исход и возможно формирование хронических форм болезни. В общей структуре вирусных гепатитов HВV принадлежит от 10 до 30%. В России заболеваемость составляет 12-18 человек на 100 тысяч населения. Особенно часто HВV встречается в Сибири и на Дальнем Востоке.

2. Этиология. Впервые токсин вируса гепатита В был открыт в 1967 году у аборигенов Австралии и поэтому иногда его называют «австралийский антиген». Это был токсин оболочки вируса, так называемый HBSAgn. А затем спустя несколько лет в 1970 г О. Дейном был обнаружен и сам вирус. А затем и ещё 2 его токсина. (HBEAgn и HBCAgn) Вирус HВV не имеет себе подобных среди других вирусов. Возбудитель болезни относится к семейству ДНК-содержащих гепадновирусов, т.е. ДНК содержащих вирусов, поражающих печень. Имеет сложную структуру генома в виде 2-х цепочек ДНК, сердцевину и внешнюю белковую липидную оболочку. Антигенная структура представлена 4 токсинами: НВC- антиген сердцевины, показатель активной репликации вирусов в гепатоцитах; НВE - антиген инфекционности и активной репродукции; НВS - антиген оболочки « австралийский» (частица Дейна); НВХ – антиген (выявлен недавно, способствующий развитию карциномы??)

Вирус исключительно устойчив во внешней среде. При комнатной температуре сохраняет свою активность в течение 3-х месяцев, в холодильнике ½ года, в высушенной плазме до 25 лет, не гибнет при дезинфекции и консервации крови. Гибель вируса происходит только при автоклавировании и стерилизации сухим паром в течение ½ часа, пастеризации в течение 10 часов или кипячении в течение 0,5 часа.

В последнее время установлено, что вирус обладает выраженными мутагенными свойствами и способен меняться в организме одного пациента, что позволяет ему ускользнуть от иммунного ответа и длительно персистировать в организме человека. Установлено, что у носителей антигена гистосовместимости В7 гепатит протекает обычно легко, а у носителей В8 заболевание протекает тяжело. Ведутся разговоры о мутантах вируса В, которые вызывают особо тяжелую, фульминантную форму течения болезни

3. Эпидемиология Основным источником HВV являются больные с острыми и хроническими формами болезни, которых в Российской Федерации около 5 миллионов. HВV - чисто кровяная инфекция. Раньше наибольшей риск заражения был связан с переливанием крови от донора-вирусоносителя. Сейчас, с вводом обязательной лабораторной диагностики всей донорской крови этот риск значительно снижен, но вот заражение при всех видах оперативно-лабораторных вмешательств еще достаточно высок, поэтому эту форму вирусного гепатита иногда называют «медицинской интервенцией». Чаще всего это наблюдается в отделениях гемодиализа, ожоговых, гематологии, туберкулезном отделении и отделениях сосудистой хирургии. Высок риск профессионального заражения врачей и медицинских сестер во время проведения медицинских манипуляций. В последние годы большой процент заболеваемости приходится на наркоманов, вводящих наркотики парентерально, а также при нанесение татуировок и при пирсинге. Известны случаи полового заражения, при бытовом контакте через общие предметы обихода (белье, загрязненное кровью, ножницы, пилочки для ногтей, зубные щетки, бритва и т.д)

Особое значение имеет передача вируса от беременных женщин плоду через плаценту или во время родов, при смешивании крови плода и матери. Восприимчивость людей к HВV высокая от 50% до 90%. Заболеваемость в России 50 человек на 100.000 населения. После перенесенного заболевания иммунитет пожизненный.

4. Патогенез вирусного гепатита В сложен и до конца не изучен. Внедрившись в организм, вирус попадает в кровь и разносится по всему организму. На поверхности вирусов имеются рецепторы, с помощью которых вирус прикрепляется к клеткам системы РЭС (гепатоциты, лимфоциты, моноциты, эритроциты), геном вируса впрыскивается в клетки, затем с помощью особого фермента встраивается в ДНК клетки и начинает на ней, как на матрице размножение вирусов, что приводит к гибели клетки. Гипотезы, почему заполненная вирусами клетка погибает: --клетка теряет молекулы, которые использует для себя вирус и погибает от «истощения»;

--клетка совершает «самоубийство» подчиняясь внутренней программе; --переполненная вирусами, клетка взрывается и погибает; --клетку убивают другие клетки иммунной системы человека, как потенциально опасную; --возможно, действуют все факторы одновременно.

Вирус оказывает не только прямое, цитолитическое действие на клетки печени, но и способен вызвать различные сильнейшие аутоиммунные реакции. Эти реакции опосредовано действуют на клетки печени, приводя их к гибели, и болезнь чаще носит инфекционно-иммунный характер. Болезнь начинается как инфекционная, а затем приводятся в действие специфические и не специфические факторы иммунитета, которые по отношению к гепатоцитам проявляют повышенную агрессию. Вирусы, находясь внутри печеночных клеток, приводят в действие клеточный фактор иммунитета, что провоцирует накопление на поверхности печеночных клеток Т-лимфоцитов. Затем происходит их дифференцировка и функциональная реализация, в зависимости от того, какие Т-лимфоциты образуются. Обычно конечным этапом иммунной реакции является киллерная атака против клеток печени с их цитолизом. При гибели клеток печени вирусы попадают в кровь и под воздействием Т-лимфоцитов киллеров часть их гибнет, а оставшиеся в живых вновь внедряются в здоровые клетки печени и размножаются. В патогенезе HВV это имеет очень большое значение, так как развивается сильнейший эндогенный, аутоиммунный эффект. Гепатоциты, содержащие вирусы приобретают для иммунной системы чужеродные свойства. Происходит синтез иммуноглобулинов М-класса направленных непосредственно на поврежденные гепатоциты. Вирусы, находящиеся на поверхности гепатоцитов, фиксируют на себе антитела и комплемент. Образовавшийся при этом иммунный комплекс вызывает цитолиз не только этих клеток, но и близлежащих непораженных гепатоцитов. Процесс приобретает прогрессирующий и неуправляемый характер, что ещё больше усиливает гибель большого количества гепатоцитов. Иммунный комплекс обнаруживается не только в печени, но и в эндотелии других органов РЭС, что приводит к их аутоиммунному воспалению (панкреатит, перикардит, гломерулонефрит и т.д.) В преджелтушном периоде аутогенная реакция напоминает местную РГНТ (сыпи, отеки, артралгии, миалгии и т.д). В результате попадания вирусов в гепатоциты происходит нарушение обменных процессов, в них увеличивается проницаемость биологических мембран и в том числе лизосомных. Из лизосом выходят ферменты, вызывающие цитолиз клеток печени, а образующийся комплемент может выступать в роли агрессора и вновь развивается аутогенная реакция, приводящая к дополнительному цитолизу гепатоцитов. Течение и исход в значительной степени зависит от особенностей вируса и наследственных факторов пациента.

Чаще всего заражение вирусом гепатита В приводить к 2-м типам течения инфекционного процесса - репликация или интеграция. В результате репликации развивается либо острая, либо хроническая форма течения инфекционного процесса. Интеграция приводит к длительному носительству вирусов в гепатоцитах (персистация). Персистенция вирусов в гепатитах может протекать латентно, как носительство или развивается хронический атипичный персистирующий гепатит с последующим развитием цирроза печени или первичного рака.

Кроме того, к гепатиту Б могут присоединиться другие гепатиты и тогда развивается тяжелая форма вирусной супер- или коинфекций. При репликации заболевание может течь типично и атипично.

5. Клиника типичного гепатита В при репликации. Инкубационный период Может растянуться до 9 мес, но обычно составляет 2- 4 месяца. В этот период в крови пациента можно обнаружит токсины вируса и повышенный уровень трансаминаз. В клиническом течении вирусного гепатита Б можно выделить 3 периода:

А. Острый период (3-6 месяцев). Б. Затяжной период (6-9 месяцев). В. Хронический период (через 9-12 мес):

Латентная фаза; Фаза реактивации: А. Острый период. Преджелтушный период Характеризуется постепенным началом, длительным (до 5 недель) течением и отсутствием высокой лихорадки. Часто наблюдается гипертермия, артралгия, экзантема (крапивница), слабость, вялость, быстрая утомляемость, сонливость, головокружение, диспепсия и астено-вегетативные расстройствами. А вот катаральных явлений, которые, наблюдаются при ВГА, не бывает. У 10% больных в этот период может отмечаться кожный зуд и гепатомегалия.

Разгар. Появляется желтуха, но с её появлением состояние больных не только не улучшается, но и во многих случаях ухудшается, нарастает слабость, отмечается постоянная тошнота, сухость и горечь во рту, усиливается головная боль и головокружение, а вот артралгия может уменьшиться или исчезнуть совсем и нормализуется температура тела. В этот период размеры печени обычно увеличиваются, она становится болезненной при пальпации. Появляется и постепенно нарастает желтуха, достигая своего максимума к концу недели, интенсивность ее может быть различной. Моча становится темной, пенистой, кал обесцвечивается. Желтушный период в среднем длится от 2 до 4 недель и может быть больше. Гиперферментемия регистрируется в течение всего периода и зависит от выраженности гепатита. Уробилирубинемия более длительная, за счет связанной фракции и, как правило, более интенсивная. Период выздоровления более продолжительный, клинико-биохимические изменения исчезают медленно. Как и при ВГА клинические варианты ВГБ могут быть самыми разнообразными: желтушный, безжелтушный; стертый и субклинический. При этом по данным некоторых ученых безжелтушный вариант течения болезни наблюдается в 20-40 раз чаще.

Одной из особенностей желтушного варианта ВГБ является выраженность в ряде случаев холестаза (нарушение оттока желчи). При этом интоксикация незначительная, и жалобы пациент предъявляет в основном на желтый цвет кожи, кожный зуд и боли в правом подреберье. Желтуха интенсивная, с шафрановым или серо-зеленым оттенком кожи, кал обесцвечен, моча темная в течение длительного времени. Заболевание протекает длительно, и желтушный период может растянуться до 1/2 года, а период выздоровления наступает еще позднее.

Выраженность интоксикации характеризует тяжесть течения инфекционного процесса (легкая, среднетяжелая, тяжелая). Наиболее информативным является синдром печеночной интоксикации, который проявляется слабостью, адинамией, диспепсическими расстройствами, вегето-сосудистыми нарушениями, а в отдельных случаях и нарушением сознания, вплоть до развития комы. При легкой форме HВV интоксикация выражена слабо, интенсивность желтухи не велика.У больных среднетяжелой формой течения HВV интоксикация проявляется умеренной слабостью, несильной головной болью, снижением аппетита, тошнотой, яркой и стойкой желтухой.

При тяжелой форме HВV интоксикация выражена резко. Наблюдается выраженная слабость, постоянная тошнота, частая рвота, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, тахикардия, сильная болезненность в правом подреберье и геморрагические проявления. Лихорадка, резко выраженная и длительная желтуха. Наиболее неблагоприятным течением тяжелой формы ВГБ является развитие острой печеночной энцефалопатии.

Исход. Период выздоровления продолжительный может растянуться до 6-9 месяцев. Клинико-биохимичес-кие изменения исчезают медленно и могут растянуться до года. Более 80% больных выздоравливают. Хронизация процесса наблюдается у 8-10% больных. У 8-9% течение инфекционного процесса чаще бывает доброкачественным в виде латентного носительства. Хронически активный гепатит наблюдается у 1-2% больных.

Атипичные формы течения острого периода могут проявляется в виде фульминантного (злокачественного), безжелтушного, стертого, субклинического течения. Наиболее опасна, часто заканчивающаяся летально, фульминантная форма болезни.

6. Осложнения острого периода: Острая печёночная недостаточность; Острая печёночная энцефалопатия;

Геморрагический синдром; Преждевременные роды и выкидыши; Острая почечная недостаточность:

2. Забор биологического материала на специальное лабораторное исследование.

Забор крови на иммунологическое и биохимическое исследование

Подготовить: Установить с пациентом доверительное отношение, объяснить механизм проведения процедуры и получить согласие на ее проведение; 2 пары перчаток, очки и маску; стерильный лоток; шприц на 10 миллилитров; плотный валик; жгут; ватные шарики; пенициллиновый флакон с резиновой пробкой; спирт; клеёнку; бланки направлений; ручку; стеклограф; водяную баню; парафин; целлофановый пакет; контейнер; липкую ленту; шпагат; бирки; ёмкость с дезинфицирующим раствором и контейнер для мусора:

Действие: Вымыть руки (гигиенический уровень); надеть перчатки, очки и маску; собрать шприц и положить его в стерильный лоток; подложить под локоть пациента клеёнку, валик и наложить на заранее наложенную салфетку на плечо венозный жгут; попросить пациента несколько раз сжать кулак и пропальпировать вену; двукратно обработать кожу локтевого сгиба спиртом и зафиксировать вену пальцем; взять шприц с иглой и ввести в вену; набрать 3-6 миллилитров крови; приложить ватный тампон со спиртом к месту укола и снять жгут; извлечь иглу из вены, прижать тампон и согнуть руку в локтевом сгибе на 5-7 минут; взять тампон, у пациента и убедившись, что кровь из места пункции не выделяется поместить его в контейнер; поместить кровь в пенициллиновый флакон, плотно закрыть пробкой и обработать её расплавленным на водной бане парафином; обработать наружную поверхность флакона салфеткой с дезинфицирующим раствором; пронумеровать флакон, упаковать в контейнер; написать направление и вместе с 2 парами перчаток поместить в целлофановый пакет; поместить пакет в контейнер и герметизировать его липкой лентой; оформить контейнер бирками и перевязать шпагатом; доставить кровь в лабораторию на специальном транспорте; провести дезинфекцию помещения и оборудования; вымыть (гигиенический уровень) и осушить руки; заполнить документацию

3. 2 Приоритетные проблемы 1. Слабость. 2. Желтуха.

Инструкция:

1. Внимательно прочитайте проблемно-ситуационную задачу и выполните её.

2. Подготовьте необходимое оснащение для задания № 2, выполните его и прокомментируйте.

3. Выполните задание №3

4. Максимальное время выполнения всех заданий – 15 минут.

Ситуационная задача №31

Больной К.К. Корманов, 19 лет. Солдат срочной службы.

Жалобы: На сильную общую слабость, интенсивные схваткообразные боли в нижних отделах живота, постоянные непрерывные позывы на дефекацию, лихорадку.

История болезни: Болеет 3-й день. Заболевание началось остро во 2-й половине дня. Появились сильные головные боли, озноб, резко повысилась температура до 39 градусов, стали беспокоить боли в животе и, спустя некоторое время, присоединилась диарея. Каловые массы сначала были в большом объеме, затем стали скудными, слизистыми. Не лечился.

Объективно: Температура 40º.Больной вял, заторможен, в контакт вступает с трудом, на вопросы отвечает односложно, но по существу, плохо ориентирован. Менингиальной и очаговой неврологической симптоматики нет. Больной из-за сильной слабости не может встать с постели и оправляется под себя. Лицо осунувшееся, переорбитальные области синюшные. Кожа бледно-серого цвета, холодная на ощупь, сухая, губы сухие, потрескавшиеся. Костно-мышечная система без патологии, незначительная мышечная атония. В легких выслушиваются одиночные сухие хрипы. Тоны сердца глухие, ритмичные. А/Д 75/40 мм. рт. ст. Пульс медленного наполнения и напряжения 120 уд/мин. Язык сухой, по спинке покрыт бело-серым налётом. Живот втянут, плоский, при поверхностной пальпации отмечается сильная болезненность в правой подвздошной области. Глубокой пальпации из-за сильных болей провести не удалось. Каловые массы скудные, в основном состоят из слизи с прожилками крови. Печень и селезенка не пальпируется. Мочеиспускания не было ½ суток. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

DS : Эшерихиоз.

Задание:

1. Дайте краткую характеристику болезни.

2. Соберите биологический материал на специальное лабораторное исследование.

3. Найдите 2 приоритетные проблемы пациента и решите их.

Эталон ответа Билет №31.

1. Краткая характеристика эшерихиоза.

1 Определение. Эшерихиоз (кишечная коли-инфеция) — острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными штаммами кишечных палочек. Проявляются в виде гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита или течет генерализованно с внекишечной симптоматикой.

2. Этиология. Эшерихии – палочковидные бактерии, относящиеся к семейству кишечных бактерий, роду ешерихия, вид коли. Это грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки, что связано с наличием или отсутствием у них жгутиков. Отличительной особенностью бактерий является их способность быстро прикрепляться к кишечному эпителию. Эшерихии устойчивы во внешней среде, могут сохранять жизнеспособность в почве, воде и фекалиях до нескольких месяцев, в пищевых продуктах (в особенности в молоке) размножаются, образуя многочисленные колонии, легко переносят высушивание и быстро погибают при кипячении и действии дезинфицирующих средств. Разрушение эшерихии в кишечнике приводит к высвобождению эндотоксина. При возможности массивного всасывания в кровь эндотоксины обусловливают развитие общих инфекционных синдромов (интоксикация и лихорадка) Бактерии имеют сложную антигенную структуру, состоящую из О, К и Н-антигенов, и на основании антигенных различий осуществляется дифференциация рода эшерихий на отдельные группы и типы. Часто отмечают лишь О-антиген. В настоящее время насчитывается более 160 О-антигенов. Внутри каждой группы бактерии различаются по Н и К-антигенам. Механизм патогенности кишечных палочек сопряжен с рядом их свойств. В зависимости от обладания, какими либо из этих свойств патогенные эшерихии классифицированы на 5 категорий:

Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) вызывают похожее на холеру заболевания у детей и взрослых, что связано с их способностью продуцировать экзотоксин, подобный холерогену. Выделяют 17 серогрупп и 16 сероваров. К их числу относят штаммы, принадлежащие к О-группам: Об, О8, 015, О20, О25, О27, О63, О71, О78, О92, О115, О148, О159, О166 и О169.

Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают похожее на шигеллез заболевания у детей и взрослых. Выделя ют 9 серогрупп и 13 сероваров Наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151.

Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) являются возбудителями энтеритов у детей и, как правило, у взрослых заболеваний не вызывают. Выделяют 15 серогрупп и 29 сероваров.

Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) продуцируют цитотоксин и вызывают заболевание похожее на шигеллез. К ним относятся О26,О111,О145,О157 и др. эшерихии, продуцирующие SLT (Shiga-like toxin)

Энтероагглютинирующие кишечные палочки (ЭАКП) выделены в отдельную группу в середине 80-х годов. Эти эшерихии обладают способностью вызывать заболевания у лиц с иммунодефицитом. Энтероагглютинирующие эшерихии еще окончательно не дифференцированы

3.Эпидемиология. Антропозооноз с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Заболевание распространено повсеместно, но эпидемиологические черты эшерихиозов, вызываемые различными сероварами, могут существенно различаться. Резервуаром и источником инфекции являются больные люди и животные или здоровые носители. Значимость носителей резко возрастает, если они имеют отношение к приготовлению и реализации продуктов питания. Не исключается возможность возникновения заболеваний вследствие инфицирования молока больными коровами. Из путей передачи инфекции ведущее место занимает пищевой, особенно молоко, молочные и мясные продукты. Вторым по значимости является водный путь передачи. Наибольшее эпидемическое значение в распространении возбудителя имеют больные эшерихиозами вызываемые ЭПКП и ЭИКП, которые выделяют палочки более 1-2 недель, в особенности дети. Остальные группы бактерий менее опасны, а больные эшерихиозами вызываемые ЭТКП и ЭГКП заразны только первые дни заболевания.

ЭТКП - возбудители холероподобных заболеваний у детей и взрослых. Эти возбудители широко распространены в странах с жарким климатом и плохими санитарно-гигиеническими условиями. Чаще регистрируют спорадические, реже групповые заболевания. В Российской Федерации ЭТКП выделяют редко, чаще при расшифровке «завозных» случаев заболеваний, составляющих основную группу так называемой «диареи путешественников». Пищевое заражение чаще происходит при употреблении молочных продуктов, мясных блюд, напитков (квас, компоты) и салатов с вареными овощами и отмечается летне-осенняя сезонность. От больных бактерии выделяют 7-10 дней. Заражение происходит через воду и пищу. Контактно-бытовая передача маловероятна, так как для заражения имеет значение доза возбудителя.

ЭИКП -возбудители шигеллезоподобных заболеваний у детей и взрослых. Обычно больные выделяют бактерии в течение 1 недели. Возбудитель передаётся через воду и пищу. Эпидемический процесс этих эшерихиозов протекает, как правило, в виде групповых заболеваний и вспышек при употреблении заражённой воды и пищи. Заболевания отличает летне-осенняя сезонность; их чаще регистрируют в странах с низким социальным уровнем.

ЭПКП - возбудители энтероколитов у детей первого года жизни. Заболеваемость обычно регистрируют в виде вспышек в ДДУ и больницах. Возбудители передаются контактно-бытовым путём - через руки взрослых (родильниц и персонала) и различные предметы обихода (шпатели, термометры и др.). Также известны пищевые вспышки инфекции при искусственном вскармливании детей раннего возраста. Для штамма 0124, доказан контактно-бытовой путь распространения заболевания.

ЭГКП - эпидемиология эшерихиозов ЭГКП, изучена недостаточно. Известно, что заболевания преобладают среди детей и взрослых, также зарегистрированы вспышки в домах престарелых. Установлено, что серовар 0157:Н7 живет в кишечнике крупного рогатого скота. Заражение часто происходит в результате употребления недостаточно обработанного мяса и сырого молока. Отмечены вспышки ЭГКП, вызванных употреблением гамбургеров и пиццы

ЭАКП – эпидемиология практически не изучена. ЭИКП и ЭГКП могут вызывать как спорадические, так и эпидемические вспышки. Вспышки пищевого происхождения, как правило, протекают бурно и заканчиваются в короткие сроки. Выделение возбудителя больными обычно не превышает 7—10 дней, но может затягиваться в отдельных случаях до 3 недель. Естественная восприимчивость к эшерихиозам высокая, после перенесения инфекции формируется нестойкий группоспецифический иммунитет

4. Патогенез. Большая часть эшерихий погибает в кислой среде желудочного сока. Оставшиеся возбудители происходят в кишечник и поражают его стенки. При снижении сопротивляемости организма у детей первого года жизни может активироваться энтерогенная кишечная палочка и на этой основе развиться эндогенный эшерихиоз. Образующийся в результате жизнедеятельности эшерихии экзотоксин, проникает в кровь, вызывая интоксикацию и лихорадку. Одновременно образующийся эндотоксин эшерихии обладающий энтеропатогенным действием, вызывает выраженные повреждения слизистой оболочки кишечника, главным образом тонкой кишки, что приводит к развитию эрозивного процесса и поноса. У взрослых инфекции протекают относительно легче, в виде острого энтерита или энтероколита. Механизм развития патологического процесса зависит от категории возбудителя.

Патогенез при энтеротоксигенных кишечных палочках. ЭТКП обладают способностью к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации. С помощью последнего эти эшерихии осуществляют прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки человека. Энтеротоксины повышают секрецию кишечного сока в просвет тонкого кишечника. Жидкость не успевает, всасывается в толстой кишке, и как следствие — развивается секреторная диарея.

Патогенез при энтероинвазивных кишечных палочках. Механизм патогенности ЭИКП ограничивается способностью внедряться в эпителий толстой кишки. Внедрение ЭИКП в эпителиальные клетки приводит к воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий и интоксикации. В испражнениях больных появляются слизь и примесь крови. Развивается инвазивная диарея.

Патогенез при энтеропатогенных кишечных палочках. Несмотря на самую давнюю известность ЭПКП, механизм их патогенности до сих пор остается раскрытым не полностью. У некоторых штаммов (О55, О86, О111 и др.) обнаружен фактор адгезии к энтероцитам, за счет которого обеспечивается колонизация тонкой кишки. Однако у других штаммов (О18, О44, О112 и др.) этот фактор отсутствует. По-видимому, они имеют иные пока неизвестные факторы патогенности. Диарея секреторная.

Патогенез при энтерогеморрагических кишечных палочках. ЭГКП продуцируют цитотоксин, который приводит к разрушению клеток эндотелия в проксимальных отделах толстой кишки и мелких кровеносных сосудов кишечной стенки. Образующиеся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснабжения кишки и появлению крови в стуле. Кроме того, происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдается тяжелое осложнение в виде гемолитического уремического синдрома. Диарея инвазивная.

Патогенез при энтероагглютинирующих кишечных палочках. ЭАКП обладают способностью колонизировать эпителий тонкой кишки. Обусловленные ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток

5. Классификация эшерихиозов по Н. Д. Ющуку (1999г.) А. По этиологическим признакам: энтеропатогенные; энтероинвазивные; энтеротоксигенные; энтерогеморрагические; энтероагглютинирующие. Б. По форме

заболевания: гастроэнтеритическая форма; энтероколитическая форма; гастроэнтероколитическая форма; генерализованные формы (септическая, органная): По тяжести течения: лёгкие; средней тяжести; тяжёлые:

Клиника при ЭТКП Острая кишечная инфекция холероподобного течения, протекающая с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации и лихорадки. Поражение ЭТКП может проявляться клиническими симптомами, сходными с таковыми при сальмонеллезе, или напоминать легкую форму ротавирусной инфекции. Эту инфекцию часто называют «болезнью путешественников», поскольку ей нередко страдают люди, выехавшие в командировку или на отдых в страны с теплым тропическим климатом. Климатические условия способствуют возникновению выраженной лихорадки с ознобом и интоксикацией

Начало и разгар. Инкубационный период составляет 16-72 часа, интоксикация слабо выражена, температура обычно не повышается или субфебрильная, отмечается многократная рвота, обильная диарея и постепенное нарастание дегидратации. Имеют место боли в эпигастральной области, носящие схваткообразный характер. Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется сильное урчание. Толстая кишка не изменена. Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью обезвоживания. Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым развитием обезвоживания.

Клиника при ЭИКП Острая кишечная инфекция, протекающая с симптомами интоксикации, лихорадки и преимущественным поражением толстой кишки.

Начало и разгар. Инкубационный период длится 6-48 ч. В начальном периоде болезни развиваются явления интоксикации и лихорадки (озноб, общая слабость, разбитость, головная боль, снижение аппетита, боли в мышцах конечностей), однако у многих больных самочувствие на протяжении заболевания сохраняется удовлетворительным. Температура тела у большей части больных нормальная или субфебрильная, у 1/4 пациентов — в пределах 38-39°, и только у 10% - выше 39°. Через, несколько часов, от начала заболевания, появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колитом. Боли в животе локализуются в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию. Стул учащается до 10 раз в сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови. При более тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый характер, состоят из одной слизи и крови. При объективном обследовании больного в разгаре заболевания толстая кишка в дистальном отделе или на всем протяжении спазмирована, уплотнена и болезненна.

Болезнь характеризуется кратковременным и доброкачественным течением. Лихорадка сохраняется в течение 1-2 дней, реже 3-4 дня. Через 1-2 дня стул становится оформленным, без патологических примесей. Спазм и болезненность толстой кишки при пальпации исчезают в большинстве случаев к 5-7 дню болезни. Полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7-10-му дню болезни.

Клиника при ЭПКП Условно выделяют ЭПКП I и II класса. ЭПКП I класса развивается обычно у детей младшего возраста. ЭПКП II класса, болезнь по клинике напоминает сальмонеллез или ПТИ.

Начало и разгар ЭПКП I класса ЭПКП I класса развивается обычно у детей младшего возраста, инкубационный период составляет 16-72 часа. Заболевание начинается остро. У детей ЭПКП I класса протекают в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорожденных и недоношенных детей — в септической форме. Кишечная форма у детей характеризуется острым началом, повышением температуры тела (38—39°С), вялостью, повышенной раздражительностью, рвотой, водянистым стулом желтого или оранжевого цвета с небольшим количеством прозрачной слизи. Масса тела снижается. Септическая форма заболевания у детей протекает с выраженными симптомами интоксикации и лихорадки, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникновением множественных гнойных очагов. При этом кишечный синдром может быть мало выраженным. Особенно тяжело протекает эшерихиоз 0111, при сочетании стафилококковой и вирусной инфекций.

Начало и разгар ЭПКП I I класса ЭПКП II класса чаще болеют взрослые. Болезнь по клинике напоминает сальмонеллез, или ПТИ, и дифференцировать их можно только лабораторно.

Клиника при ЭГКП Эшерихиоз, вызываемый ЭГКП развивается чаще всего у детей, характеризуется синдромами интоксикации, лихорадки и поражением проксимального отдела толстой кишки. Наиболее изучены клинические проявления заболеваний, вызванных эшерихиями О157:Н7.

Начало и разгар. Инкубационный период длится 2—4 суток. Начало заболевания острое. Общие синдромы не выражены. Интоксикация умеренная, температура тела субфебрильная. Преобладающим, в первые сутки заболевания, является синдром энтероколита, с жидким водянистым стулом без примеси крови. При тяжелом течении к 3-4 дню заболевания появляются сильные схваткообразные боли в животе, диарея усиливается, испражнения утрачивают каловый характер и появляется примесь крови и гноя. Чаще всего заболевание через неделю проходит самостоятельно, но при тяжелом течении (в особенности у детей младшего возраста) у 3-5% пациентов через 7-10 дней, после исчезновения диареи, есть вероятность развития гемолитико-уремического синдрома. У детей нередко наблюдается нарушения мозговой регуляции: судороги конечностей, ригидность мускулатуры, нарушения сознания вплоть до сопора и комы. Летальность в этих случаях достигает 3—7%.

Клиника при ЭАКП Эшерихиоз вызванный ЭАКП характеризуется длительной, более 3 месяцев диареей и является одним из индукторов ВИЧ-инфекции.

Осложнения Наблюдаются редко. В случае инфекции, спровоцированной возбудителем группы ЭГКП, есть вероятность возникновения осложнений со стороны мочевыделительной системы, гемолитическая анемия, церебральные расстройства (цистит, пиелоцистит, пиелонефрит, холецистит и т. д.).

2. Забор биологического материала на специальное лабораторное исследование.

Забор кала из прямой кишки с помощью металлической петли на посев.

Подготовить: Установить с пациентом доверительное отношение, объяснить механизм проведения процедуры и получить согласие; перчатки и маску; стерильные пробирки и металлические петли с ватно-марлевыми тампонами; штатив для пробирок; бланки направлений; стеклограф; ручку; контейнер для мусора; ёмкость с дез. раствором и ширму

2. Действие: Поставить ширму; вымыть и осушить руки (гигиенический уровень); надеть перчатки и маску; предложить пациенту принять коленно-локтевое положение или лечь на левый бок с приведёнными к животу ногами; взять в одну руку металлическую петлю, а другой рукой осторожно развести ягодицы пациента; вращательным движением ввести в прямую кишку на глубину 8-10 металлическую петлю и осторожно вынуть; поместить тампон, не касаясь краёв в стерильную пробирку, пронумеровать и оформить направление; доставить материал в лабораторию в течение 2 часов; убрать ширму; провести дезинфекцию помещения и оборудования; положить мусор в контейнер; снять перчатки и опустить их в контейнер, вымыть (гигиенический уровень) и осушить руки; заполнить необходимую документацию

3. 2 приоритетные проблемы пациента. 1. Головная боль. 2. Боли в животе

Инструкция:

1. Внимательно прочитайте проблемно-ситуационную задачу и выполните её.

2. Подготовьте необходимое оснащение для задания № 2, выполните его и прокомментируйте.

3. Выполните задание №3

4. Максимальное время выполнения всех заданий – 15 минут.

Ситуационная задача №32

Больной: М. М. Коробинов 45 лет.

Жалобы: На головную боль, лихорадку, общую слабость, сыпь на теле.

История болезни: Болеет в течение 5 дней. Заболел остро, с озноба, повысилась температура до 39º, появились боли в суставах и мышцах шеи, слабость, головокружение. Через 2 дня от начала заболевания, появилась сыпь. Лечился аспирином, сульфодемитоцином. Эффекта от лечения нет, состояние ухудшается.

Эпидемический анамнез: Работал в поле, неоднократно кусали кровососущие насекомые. Вернулся с посевной неделю назад.

Объективно: Температура тела 38,9º. Больной слегка возбуждён. Лицо гиперемировано, инъекция сосудов склер. В верхней трети правого плеча, в месте укуса насекомого определяется небольшой плотный инфильтрат, покрытый коричневой корочкой. Вокруг узелка имеется круговидное покраснение кожи в виде стрелковой мишени. Правый подмышечный узел увеличен в размерах до 3 см., плотный, при пальпации безболезненный. Коленные и локтевые суставы слегка отёчные при пальпации болезненные Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца чистые, слегка приглушенные, пульс 84 в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения, артериальное давление 105/55 мм. рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Край печени пальпируется на 1см ниже реберной дуги, плотноэластической консистенции, безболезненный. Селезёнка не пальпируется. Физиологические испражнения в пределах нормы. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Менингиальной и очаговой неврологической симптоматики нет.

DS : Болезнь Лайма.

Задание:

1. Дайте краткую характеристику болезни.

2. Соберите биологический материал на специальное лабораторное исследование.

3. Найдите 2 приоритетные проблемы пациента и решите их.

Эталон ответа Билет №32

1. Краткая характеристика болезни Лайма.

1. Определение. Системный клещевой баррелиоз - инфекционная природно-очаговая болезнь, вызываемая боррелиями. Характеризуется трансмиссивным путем передачи, множественностью клинических проявлений и имеет склонность к затяжному и рецидивирующему течению

3. Этиология. Возбудителем болезни, является спирохетоподобная боррелия, которая широко распространена в умеренном климатическом поясе. По Граму боррелия не красится, культивируются в модифицированной среде Келли и чрезвычайно требовательна к условиям культивирования. Оптимальная температура роста возбудителя - от 33° до 37 градусов. По форме боррелия напоминает штопорообразную неравномерно извитую, медленно вращающуюся спираль. Боррелии имеют группы поверхностных антигенов A, В и С, которые и определяют различие отдельных штаммов. До недавнего времени считалось, что возбудителем болезни является одна боррелия. Однако некоторые различия в белковом составе позволили предположить, что болезнь этиологически неоднородна. В настоящее время выделено более 10 серотипов боррелий. Результаты исследований и клинических наблюдений позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений. Так, получены данные о существовании ассоциации между В. garinii и неврологическими проявлениями, В. sensu stricto и артритом, В. afielii и хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни у больных этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность боррелий. В настоящее время под термином «Системный клещевой боррелиоз» принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных клещевых боррелиозов.

4. Эпидемиология. Клещевой системный боррелиоз, самая распространённая в Евразии, природно-очаговая, передаваемая клещами, болезнь. В природе многие позвоночные являются естественными хозяевами боррелий (олени, КРС, МРС, собаки, кошки и птицы). Обнаружить спирохету в крови и тканях животных из-за их малых доз удаётся редко. Иксодовые клещи («таежный», лесной и пастбищный), являются основным переносчиком болезни. На территории России таежный клещ имеет первостепенное значение как более эффективный переносчик. Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах, половозрелые особи - на многих позвоночных. Судя по географии болезни, боррелии распространяются мигрирующими птицами с прикрепившимися к ним заражёнными клещами. Именно клещи являются основным резервуаром боррелий, так как инфекция у них продолжается всю жизнь, и они могут передавать ее потомству. Клещи распространены чрезвычайно широко в умеренном климате, особенно в смешанных лесах. Жизненный цикл клеща обычно длится 2 года. Зимуют и кусают только самки, самцы погибают вскоре после спаривания. В России 72 региона являются эндемичными по клещевому боррелиозу. Заражение клещей происходит при укусе больных животных. В клеще спирохеты размножаются в пищеварительном тракте и в районах с высокой эндемичностью по болезни, боррелии находят у 80% отловленных клещей. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. В природных очагах циркуляция возбудителя происходит следующим образом: клещи - дикие животные или птицы - клещи. Возможно вовлечение в эпидемиологическую цепочку домашних животных - коз, овец, собак, коров. Изучается вероятность других переносчиков боррелий (слепни). Человек заражается, только в природных очагах болезни. Возбудитель попадает в организм человека при укусе клеща с его слюной, но, несмотря на высокую зараженность клещей, возможность инфицирования через укус реализуется не всегда, так как, боррелии содержатся в слюнных железах в небольшом количестве, или вообще отсутствуют. Не исключается возможность инфицирования и при попадании фекалий клеща на кожу с последующим их втиранием при расчесах, или, в случае разрыва клеща, когда при неправильном удалении клеща возбудитель может попасть в рану. Возможен алиментарный путь заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока. Возможна трансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста. Общие черты болезни типичны для природно-очаговых заболеваний. Определяется четкая связь роста заболеваемости с развитием садоводства и огородничества, туризма, хозяйственными преобразованиями и урбанизацией очаговых ландшафтов. Укусы клещей возможны в черте города, а также заразиться можно при снятии клещей с животных. Природные очаги болезни обнаруживают, главным образом, в лесных ландшафтах умеренного климатического пояса. В последние годы установлено, что область их распространения совпадает с клещевым энцефалитом, что доказывает возможность одновременного заражения двумя возбудителями с развитием коинфекции. Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно и абсолютная, и поэтому, заболеваемость в 2-4 раза выше, чем клещевым энцефалитом, и занимает одно из первых мест среди природно-очаговых зоонозов. От больного здоровому человеку инфекция не передается. Болезнь поражает все возрастные группы, но чаше болеют дети и жители сельской местности, держащие домашний скот и птицу. Для первичных заражений характерна весенне-летняя сезонность

4. Патогенез. При укусе клещом боррелии попадают в организм через поврежденную кожу, и, их первичное размножение весь инкубационный период, происходит в коже и подкожной клетчатке вокруг зоны проникновения. При алиментарном заражении боррелии проникают через поврежденную слизистую оболочку кишечника, и их первичное размножение их происходят в тканях кишечника на всём его протяжении. Нахождение возбудителя в организме на протяжении определенного периода времени объясняет особенности клинической картины - относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных проявлений и запоздание иммунного ответа. Клинически, у многих больных, в месте размножения боррелий развивается комплекс воспалительных изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной этой болезни кольцевидной эритемы в виде кругового покраснения

Из первичного очага током крови и лимфы боррелии могут занестись в другие близко лежащие области подкожной клетчатки с развитием вторичных очагов воспаления – вторичная эритема. При хорошем иммунном ответе или вовремя начатой адекватной терапии возбудитель может погибнуть, и инфекционный процесс прекращается – абортивная форма течения болезни. При низком уровне иммунного ответа и отсутствии адекватной терапии гематогенным и лимфогенным путем из первичного очага боррелии, разносятся в различные органы и ткани, где адсорбируются в клетках внутренних органов, суставов, лимфатических образованиях, периневральных пространств, размножается, с дальнейшем вовлечением в воспалительный процесс соединительнотканные оболочки. Наиболее активно боррелии, взаимодействуют с белками соединительнотканных оболочек, вызывая в дальнейшем их поражение. Размножение боррелий приводит к возникновению периваскулярных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, макрофагов и плазмоцитов. В дальнейшем происходит диффузная инфильтрация этими элементами поврежденных тканей. Боррелии и образующиеся иммунные комплексы приводят к развитию васкулитов и окклюзию сосудов. Попадание боррелий в различные органы и ткани и их повреждение влечет за собой активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антител происходит в ответ на появление жгутикового антигена Важным иммуногеном в патогенезе болезни являются поверхностные реактивные белки С, которые характерны для евроазиатских штаммов боррелий. В случае прогрессирования болезни расширяется спектр антител к антигенам боррелий, что ведет к длительной выработке антител M и G и повышается количество циркулирующих иммунных комплексов.

Характерной особенностью этой фазы патогенеза является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге и периферических ганглиях. Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях "мишенях". Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров и лейкоцитов. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания. Ведущая роль в патогенезе боррелиозных артритов принадлежит липосахаридам входящим в состав боррелий, которые стимулируют секрецию моноциты и интерлейкин 1. В свою очередь интерлейкин-1 стимулирует секрецию простагландинов и коллагенозу синовиальной тканью. Простагландины и коллагеноза активируют воспаление в суставах и вызывают распад коллагена и соединительной ткани, что приводит к резорбции кости и деструкции хряща. Большие воспалительно-дистрофическим изменениям так же происходят, во внутренних органах, ЦНС и коже. Специфический иммунный ответ относительно слабый и объясняется это относительно поздней и слабо выраженной боррелемией. Боррелии способны длительно, до нескольких лет, находится в тканях, особенно при отсутствии лечения, с чем связано хроническое рецидивирующее течение болезни. На поздних сроках заболевания боррелии, играя роль пускового механизма, провоцируют развитие иммунопатологических процессов, имеющих большое значение для патогенеза нейроборрелиоза, хронических артритов, хронических поражений кожи и поэтому болезнь часто путают с коллагенозами.

Гибель спирохет под влиянием иммунного комплекса происходит медленно и патологический процесс может длиться до 10 и более лет, что создаёт картину рецидивирующего хронического течения болезни.

Уже на ранних сроках заболевания происходит выработка специфических антител, титр которых нарастает в динамике заболевания. Иммунный ответ наиболее выражен на поздних сроках, особенно при поражении суставов. При эффективной терапии и выздоровлении происходит нормализация уровня антител. Длительное их сохранение или появление в высоких титрах на поздних сроках болезни свидетельствует о нахождение возбудителя в организме, даже при отсутствии клинических проявлений.

Сначала синтезируется иммуноглобулин класса М, достигающий своего максимума на 3-4 неделю болезни. Иммуноглобулин класса G появляется позже и его пик приходится на 2-3 месяц болезни, но сохраняется в организме он очень длительно. После перенесённого заболевания формируется слабый не стерильный иммунитет и через 5-7 лет возможно повторное заболевание.

5. Клиника. Как и другие спирохетозы, клещевой боррелиоз протекает стадийно с различными проявлениями, особенно часто поражается кожа, мышечно-суставная, нервная и сердечно-сосудистая системы. Течение болезни разделяют на ранний и поздний периоды. В раннем периоде выделяют 1 стадию (стадия локальной инфекции) и 2 стадию (стадия распространения инфекции). Поздний период (3 стадия) характеризуется нахождением инфекции в каком-либо органе или ткани. Стадии 1 и 2 можно рассматривать как раннюю фазу инфекционного процесса, в то время как стадия 3 представляет собой его позднюю фазу. Чаще других наблюдается поражения кожи, отличаются большим разнообразием, встречаются изолированно или в сочетании с поражением других органов, систем и в разные периоды заболевания.

Классификация Типичная форма. I. Ранний период. 1. Стадия 2. Стадия II. Поздний период 3. Стадия

Инкубационный период от 2 до 50 дней. В среднем 2 недели. I . Ранний период. 1 Стадия (острая)

Развивается у 40-50% инфицированных в течение первого месяца после укуса и характеризуется острым или подострым началом. Первые проявления болезни неспецифичны: озноб, гипертермия, головная боль, ломота в мышцах, что может быть связана с попаданием боррелий в кровоток. Характерна болезненность, скованность и тугоподвижность мышц шеи, выраженные слабость и сонливость. У части больных появляются тошнота и рвота, в отдельных случаях могут быть катаральные явления в виде першения в горле, сухого кашля и насморка. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней, после снижения температуры иногда в течение нескольких дней отмечается слабость и вялость. На месте присасывания клещей появляется распространяющееся кольцевидное покраснение - мигрирующая кольцевидная эритема (встречающаяся у 60-80 % больных). Иногда является первым симптомом болезни и предшествует общеинфекционному синдрому. Мигрирующая эритема – основной клинический признак заболевания. Вначале на месте присасывания клеща отмечается небольшой зуд, иногда боль, покраснение и инфильтрация кожи. Затем может возникнуть макула или папула, в дальнейшем участок покраснения начинает постепенно расширяться (мигрировать) во все стороны. Края его интенсивно красные и слегка приподнимаются над непораженной кожей в виде кольца, а в центре эритемы создается просветление, что придает ей кольцевидную круглую, овальную или неправильную форму диаметром от 3 до 50 и более сантиметров. Иногда мигрирующая кольцевидная эритема сопровождается региональной лимфоаденопатией. Внутри такого большого участка могут быть отдельные кольцевидные элементы. У некоторых больных весь пораженный участок имеет равномерно красный цвет, у других на фоне эритемы появляются везикулы. Эритема привлекает внимание больного либо субъективными ощущениями (зуд, боль, жжение), либо в результате увеличения ее размеров по периферии. Эритема локализуется чаще всего там, где кусают клещи. У некоторых больных наряду с первичными поражениями кожи, на месте присасывания клеща, в течение нескольких дней, из-за гематогенного и лимфагенного заноса, появляются множественные кольцевидные высыпания в других местах, однако они обычно меньших размеров, нет зоны просветления в центре, и отсутствует след от присосавшегося клеща. След от присасывания клеща может оставаться заметным в течение нескольких недель в виде черной корочки или ярко-красного пятна. Эритема обычно горячая на ощупь, и болезненная при пальпации. Примерно у 5-8 % больных уже в острый период болезни появляются признаки поражения мягких оболочек мозга, проявляющиеся менингизмом или серозным менингитом. Очень часто у больных отмечаются миалгии и артралгии. В остром периоде заболевания у некоторых больных наблюдаются признаки гепатита, которые проявляются в виде анорексии, тошноты, рвоты, болей в области печени, гепатомегалии и повышением активности трансаминаз. У некоторых больных отмечаются признаки аллергизации (уртикарная, петехиальная сыпь, конъюнктивит). Следует отметить, что первичная аллергическая реакция кожи на укус клеща не имеет ничего

общего с борреллиозом, и исчезает через 1-2 дня после удаления клеща. Мигрирующая кольцевидная эритема является постоянным симптомом 1 стадии болезни, другие симптомы этого периода изменчивы и преходящи. Эритема может сохраняться длительное время (месяцы), иногда исчезает без лечения через 2-3 недели, в отдельных случаях – еще быстрее. На фоне этиотропной терапии эритема быстро регрессирует и к 7-10-му дню полностью исчезает бесследно или оставляя после себя пигментацию и шелушение. На месте укуса клеща остается корочка или рубец Приблизительно в 20 % случаев кожные проявления являются единственным проявлением 1 стадии болезни. У некоторых больных эритема остается незамеченной или отсутствует, а до 30% больных даже не помнят укуса. В подобных случаях в 1 стадии наблюдается только общеинфекционные симптомы. В 6-8% случаев возможно субклиническое течение инфекции. Отсутствие симптомов болезни не исключает развития в последующем 2 и 3 стадий заболевания. Как правило, 1 стадия длится от 3 до 50 дней (в среднем 2 недели). Исходом 1 стадии может быть выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватного лечения. При неправильно поставленном диагнозе и отсутствии адекватной терапии болезнь переходит в следующую стадию

2 стадия (подострая) Характеризуется распространением возбудителя током крови и лимфы по организму и её возникновение варьирует от 10 до 15 % у всех зараженных и характеризуется широким спектром клинических проявлений. Стадия характеризуется поражением костно-мышечной системы, кожи, неврологическими и кардиальными расстройствами.

Неврологические расстройства. Характерной чертой нейроборрелиоза является сочетание менингита (менингоэнцефалита) с невритами черепно-мозговых и периферических нервов.

В Евразии среди неврологических поражений чаще всего встречается лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннаварта. Основным признаком синдрома является триада, включающая шейно-грудной радикулит, периферический неврит ЧМН и серозный менингит. Затруднения с дифференциальной диагностикой возникают в том случае, если единственным клиническим симптомом являются корешковые боли, что наблюдается примерно в 30% случаев синдрома. К синдромам, которые выявляются на второй стадии заболевания реже, чем с. Баннаварта, относится лимфоцитарный менингит как самостоятельный синдром. Симптомы раздражения мозговых оболочек могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема, а выраженная неврологическая симптоматика чаще наблюдается спустя некоторое время от начала болезни, когда эритема уже исчезла.

Серозный менингит сопровождается головной болью различной интенсивности, тошнотой, рвотой, светобоязнью, болезненностью глазных яблок, ригидностью затылочных мышц, реже выявляют другие симптомы раздражения мозговых оболочек. У 1/3 больных обнаруживают умеренные симптомы энцефалита в виде нарушения сна, снижения внимания, расстройства памяти, повышенной возбудимости, эмоциональных расстройств и т.д. Невриты черепных нервов встречаются примерно у 50% больных с неврологическими расстройствами. Наиболее часто поражается VII пара черепных нервов, (нередко двухсторонние) с парезом лицевых мышц, онемением и покалыванием пораженной половины лица, болями в области уха и нижней челюсти, опущением угла рта на пораженной стороне. Кожная чувствительность обычно не нарушена. Парез лицевых мышц не достигает степени полного паралича, нестойкий, и после проведения этиотропной терапии обычно исчезает. Могут поражаться также глазодвигательные нервы с нарушением конвергенции, зрительные - с нарушением зрения, слуховые - с нарушением слуха, реже языкоглоточный - с нарушением глотания, и блуждающий нерв. Выраженность клинических признаков различается у взрослых и детей. У детей чаще наблюдаются серозный менингит или двухсторонний неврит лицевого нерва (синдром Белла), в то время как у взрослых наиболее распространен синдром Баннаварта. Поражение периферических нервов наблюдается у трети больных. В зоне поражения появляются сильные боли, онемение, неприятные ощущения. Выявляется слабость определенных групп мышц и отмечается снижение рефлексов. У больных с парезами мышц в последствии развивается мышечная атрофия. Парезы одноименных конечностей развиваются в разное время с промежутком в несколько недель. В таких случаях атрофия мышц на разных конечностях неодинакова. Грудные радикулиты проявляются выраженным болевым синдромом, чувством сжатия и сдавления в грудной клетке. При определении чувствительности в зонах поражения выявляются как гипостезия, так и гиперестезии. Без антибактериальной терапии нейроборрелиоз может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет и закончится парезами и параличами

Кардиологические расстройства Наблюдаются реже и не имеют характерных выраженных черт. Обычно через 1-3 месяца после кольцевой эритемы у 4-10% больных, развиваются поражения сердца. Наиболее часто наблюдаются всевозможные нарушения проводимости в виде атриовентрикулярной блокады, блокады ножек пучка Гиса, аритмии и носят они обычно проходящий характер. В некоторых случаях развиваются диффузные поражения сердца - миоперикардит, миокардиопатия или панкардит. При развитии миокардита и перикардита у больного появляется сердцебиение, одышка, сжимающие боли в груди и головокружение. Нарушение проводимости чаще проходят самостоятельно через 2-3 недели, но полная атриовентрикулярная блокада требует вмешательства кардиологов и кардиохирургов. Продолжительность кардиальных симптомов - от нескольких дней до 1-2 месяцев.

Поражение кожи Наряду с мигрирующей кольцевидной эритемой доброкачественная лимфоцитома кожи считается одним из немногих проявлений болезни. Клинически доброкачественная лимфоцитома кожи характеризуется появлением единичного инфильтрата или узелка либо диссеминированных бляшек. Наиболее часто поражаются мочки уха, соски и ареолы молочных желез, реже лицо, гениталии и паховые области. Лимфоцитома выглядит как синюшно-красный узловатый кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, довольно высоко возвышающийся над поверхностью кожи и слегка болезненный при пальпации. Течение длительное, волнообразное и не приносит особых неприятностей больному.

Поражения костно-мышечной системы. Мигрирующие миалгии и артралгии

Мигрирующие миалгии и артралгии наблюдаются в 20-50 % случаев. Особенно интенсивные боли отмечаются в области шеи. У некоторых больных наблюдаются тендовагиниты, а изредка и быстро проходящие артриты. Объективные признаки воспаления обычно отсутствуют, даже при большой интенсивности болях, которые иногда обездвиживают больных. Боли, как правило, проходящие, рецидивирующие, длятся несколько дней и могут проходить без лечения самостоятельно, сочетаясь со слабостью, утомляемостью и головной болью

Доброкачественный прогрессирующий артрит. Воспаление суставов по течению напоминает доброкачественный реактивный артрит. Чаще поражаются крупные суставы (коленные, плечевые), реже мелкие. Артриты обычно выявляются на 5-6-й неделе болезни и позже, но могут развиться в более ранние сроки, когда имеется эритема и синдром инфекционной интоксикации. Первые признаки развивающегося артрита характеризуются болью в области сустава, из-за которой ограничивается подвижность. Иногда артралгия носит мигрирующий характер, и распространяется на несколько суставов, но артрит обычно развивается в одном или двух суставах. Пораженные суставы, как правило, внешне не изменены или незначительно увеличены за счет отечности окружающей ткани. Продолжительность артрита колеблется от 8 дней до 3 месяцев. Без этиотропного лечения, как правило, после ремиссии развиваются рецидивы. Рецидивов может быть несколько, и тогда болезнь приобретает затяжное или хроническое течение. Тяжесть, длительность течения, рецидивы и интервалы между ними весьма вариабельны. Другие проявления На стадии диссеминации болезни встречаются и различные неспецифические клинические проявления болезни: конъюнктивит, ирит, хориоретинита, тонзиллит, бронхит, гепатит, спленит, орхит, нефропатия и т.д.

II Поздний период 3 стадия (хроническая) Хроническое течение болезни наблюдается у 10 % больных, и может развиваться вслед за острым или подострым течением через 6 – 24 месяца, либо после длительного периода латентной формы возникает манифестная. Наблюдаются варианты непрерывного и рецидивирующего течения болезни с периодами ремиссии разной продолжительности. Обычно на первый план выступает какой-то ведущий синдром с поражением нервной системы, кожи, суставов или сердца, на общем фоне слабости, повышенной утомляемости, головной боли, повышенной возбудимости, астенизации и нарушении сна. При отсутствии в анамнезе острого манифестного течения болезни клиническая диагностика хронической формы затруднительна, так как утрачивается связь болезни с укусом клеща и поэтому только в последние годы поздние синдромы привлекли внимание разных специалистов (невропатологов, ревматологов, кардиологов, дерматологов и др.).