DS : Острая респираторная микоплазмозная инфекция.

Дата: 2025-06-14; Просмотры: 2

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

Задание:

1. Дайте краткую характеристику болезни.

2. Соберите биологический материал на специальное лабораторное исследование.

3. Найдите 2 приоритетные проблемы пациента и решите их.

Эталон ответа Билет №27.

1. Краткая характеристика респираторного микоплазмоза.

1. Определение. Респираторный микоплазмоз - острая респираторная инфекция, микоплазменной этиологии протекает с поражением слизистой носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, альвеолярной ткани при нормальной или субфебрильной температуре и удовлетворительным общем состоянии, без выраженной интоксикации.

2. Этиология. Из 12 видов микоплазм патогенных для человека, поражение ВДП вызывает только 1 тип - «легочная» микоплазма. Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями, сохраняя свойства, как первых, так и вторых. Это мелкие полиморфные бактерии, имеющие вместо оболочки трехслойную мембрану, и очень похожие на большие вирусы. Возбудители подвижные, внутриклеточные паразиты продуцируют эндотоксин и гемагглютинин, обладают тропностью к цилиндрическому эпителию ВДП, легких, соединительной ткани и нейронам, не устойчивы во внешней среде и быстро погибают при любых видах дезинфекции. Отличительной особенностью микоплазм является то - что, они с одной стороны паразиты способны тесно соприкасаться с клетками организма, мимикрировать, и долго персистировать в организме человека, с другой стороны - длительный контакт с определёнными клетками организма приводит к сенсибилизации иммунной системы к этим клеткам в виде РГЗТ. Микоплазмы относят к условно-патогенным бактериям, которые способны вызвать инфекционный процесс только при дополнительных условиях и чаще всего это всевозможные иммунные стрессовые ситуации.

3. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Наиболее опасны больные в острой фазе заболевания, особенно больные пневмонией. Инфицирование может происходить от «бессимптомного» носителя. Микоплазмы могут выделяться не только в остром периоде болезни, но и в инкубационном — за 7 и менее дней до начала заболевания, в период реконвалесценции и даже через 2–3 месяца после выздоровления. Передается микоплазма воздушно-капельным путем, возможен трансплацентарный путь передачи. Для инфицирования требуется продолжительный и близкий контакт. Наиболее благоприятные условия для распространения инфекции возникают в закрытых детских и подростковых коллективах. Вспышки респираторного микоплазмоза не имеют четко выраженной сезонности, хотя чаще возникают в холодное время года. Характерной особенностью вспышек является длительное, до 2–3 месяцев, течение и её медленное распространение в коллективе. Отдельные классы, группы вовлекаются в эпидемический процесс с существенным интервалом. Это обусловлено длительным инкубационным периодом — от 8 до 35 дней и низкой контагиозностью. Характерным признаком вспышек микоплазменной этиологии является локальность очагов. После перенесённого заболевания остаётся иммунитет на 5 и более лет. У 15-20% больных наблюдается реинфекция.

4. Патогенез. Попав на эпителий верхних дыхательных путей, микоплазмы с помощью актиноподобного белка прочно фиксируются на клетках и начинают размножаться, повреждая при этом ворсинки. Способность мембраны микоплазм к тесному слиянию с мембраной клеток хозяина следует рассматривать как фактор патогенности, поскольку нарушается движение ресничек мерцательного эпителия, изменяется не только нормальная физиология клетки, но и архитектоника мембран. Микоплазмы могут длительно размножаться на поверхности эпителия, что приводит к изменению метаболизма инфицированных клеток. Очень часто нарушаются нормальные регуляторные механизмы стволовых, иммунокомпетентных и других клеток. Затем микоплазмы, с помощью гемолизина, внедряются в клетки и размножаются в них, с последующей гибелью ворсинчатого эпителия. В дальнейшем погибшие клетки слущиваются в просвет бронхов, образуя густую трудно отделяемую мокроту. Микоплазмы, пройдя механический барьер клеток, попадают в кровь и лимфу. Фагоцитарная активность лейкоцитов является недостаточной для лизиса микоплазм, а в большинстве случаев микрофаги являются средой для обитания и размножения возбудителей. Снижение лизисной активности лейкоцитов связана с тем, что, антигенная структура микоплазм очень похожа на структуры белков отдельных клеток, что и создаёт им возможность пройти фагоцитарный барьер. В сосудистом русле, прикрепляясь к эритроцитам, микоплазмы вызывают их гемолиз, что может приводить к развитию нарушения микроциркуляции, васкулитов и тромбам.

Одним из ключевых механизмов патогенеза является воздействие микоплазм на клеточный и гуморальный иммунитет.

Под влиянием микоплазм увеличивается количество Т и В лимфоцитов и иммунных белков, что приводит к пролиферации лимфоидной ткани. Морфологически это проявляется в виде лимфоцитарных инфильтратов вокруг бронхов, сосудов, их отёку, утолщению альвеолярных перегородок, наружных и внутренних листков плевры. Экссудат и лимфоцитарный инфильтрат обнаруживается в бронхах, а в сосудах тромбоз. Клинически это проявляется бронхитом и интерстициальной пневмонией (соединительнотканной) и что говорит о наличии РГНТ, РГЗТ и псевдоаллергии. Генерализация и степень тяжести инфекционного процесса определяется в основном аутоиммунными процессами, которые проявляются в виде местных воспалений. Легкие - интерстициальная пневмония с преимущественной локализацией в нижней доле правого легкого и плевре. Бронхиальное дерево - ларинготрахеит, трахеобронхит или бронхит, со скудным экссудатом. Кожа – полиморфная сыпь.

Мозговые оболочки–серозный менингит. Сердце–не специфический миокардит и эндокардит. Суставы–полиар-трит и так далее по органам. Переход местного воспалительного процесса в генерализованный наблюдается не часто и зависит от многих причин. В основе генерализации всегда лежит РГЗТ. Многие ученые считают, что основой желчекаменной болезни является генерализованная форма течения микоплазмоза. Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется в течение нескольких лет.

5. Клиника. Инкубационный период длится в среднем 3-11 дней. Начальный период очень короткий и не имеет большого значения, так как он может совсем отсутствовать Разгар.Проявляется сухостью слизистых оболочек ротоглотки, першением, болью при глотании, слабовыраженным ИТС и сухим надсадным, малопродуктивным кашлем. У некоторых больных наблюдается осиплость голоса или афония, отит, евстахиит и бронхоспазм. Объективно отмечается гиперемия слизистой оболочки глаз, задней стенки глотки, её зернистость и сухие разнокалиберные хрипы. В дальнейшем кашель постепенно нарастает, принимает приступообразный характер, остаётся малопродуктивным и может длиться до 2-х и более недель. У многих больных может появиться одышка. Одновременно с нарастанием клиники нарастает интоксикация и лихорадка, хотя выражены, они бывают, не резко. У некоторых больных появляется диспепсия, боли в животе, полиморфная сыпь и носовое кровотечение. Во многих случаях наступает самоизлечивание. Если этого не происходит, процесс спускается ниже и развивается интерстициальная пневмония или происходит генерализация инфекционного процесса.

Первичная, микоплазмозная интерстициальная пневмония начинается по разному. Интоксикация и лихорадка соответствует тяжести течения инфекционного процесса. Ведущим является малопродуктивный кашель и не соответствие клинической картины болезни с рентгенологическими данными. При аускультации не 3–5 сутки определяется ослабленное дыхание и минимальное количество разнокалиберных хрипов. Перкуссия практически ничего не дает, а рентгенологически уже видна интерстициальная, реже очаговая, долевая, сегментарная или плевропневмония – в виде усиления бронхососудистого рисунка и диффузного появления сетчатых и пятновидных элементов. Очень часто диагностируется правосторонняя нижнедолевая пневмония. Несмотря на то, что легочная недостаточность при микоплазмозе развивается только при тяжелой форме течения инфекционного процесса, вентиляция легких снижается, что значительно уменьшает эвакуацию слизи и сопутствующей микрофлоры из легких и ВДП. Процесс выздоровления может затянуться до трех лет, что создает предпосылку для развития реинфекции, суперинфекции и коинфекции в комбинации с бактериями и вирусами на фоне проходящего иммунного дефицита. Такие формы комбинированной инфекции текут обычно тяжело с всевозможными осложнениями и, к сожалению, могут закончиться летальным исходом. При генерализации процесса могут развиваться поражения других органов, что и наблюдается при внутриутробном заражении у детей, которые рождаются с врожденными пороками развития тех или иных органов и погибают в первые дни жизни.

Наиболее частым проявлением генерализации процесса у детей и взрослых, является полиморфная сыпь и менингит. Сыпь может быть различной формы, локализации и интенсивности. Характерно появления везикулярной сыпи на барабанных перепонках. Прободение перепонки не происходит. Менингит носит серозный характер и имеет типичную картину синдрома. Диагностика возможна только лабораторно. Реже наблюдается энцефалит, невриты или полиневриты. Геморрагический вариант генерализованного микоплазмоза проявляются в виде различных кровоизлияний и кровотечений. Кардиогенный расстройства проявляются в виде функционально-энергетических изменений, о чем говорит увеличение амплитуды зубца R, иногда отмечаются явления эндомиокардита. При поражении ЖКТ часто развивается клиника гастроэнтерита, реже гепатита и панкреатита. Многие учёные считают, что желчекаменная болезнь является одной из форм проявления генерализованного микоплазмоза. Не совсем ясна роль легочной микоплазмы в развитии ревматоидного артрита, хотя и найдены её антигены при нем.

2. Забор биологического материала на специальное лабораторное исследование.

Забор биологического материала из зева на ИФ, ИФА, ПЦР (мазок).

Приготовить: Установить с пациентом доверительное отношение, объяснить механизм проведения процедуры и получить согласие на ее проведение; перчатки; маску; стерильные пробирки с вмонтированными ватными тампонами; шпатель; бикс; штатив для пробирок; бланки направлений; ручку; стеклограф; контейнер для мусора; ёмкость с дез. раствором:

Выполнение: Вымыть (гигиенический уровень), осушить руки и надеть печатки; усадить пациента лицом к свету; взять не рабочей рукой пробирку, а рабочей - тампон; изогнуть тампонна 120 градусов о край пробирки; взять шпатель рабочей рукой и попросить пациента открыть рот; наложить шпатель на корень языка и ввести рабочей рукой тампон, в рот не касаясь зубов, щёк и языка; повернуть тампон концом в вверх и снять слизь с наиболее пораженных участков; извлечь тампон по шпателю; сделать отпечаток слизи на предметное стекло и обвести его стеклографом; немедленно доставить подметное стекло в лабораторию; провести дезинфекцию помещения и инструментов; снять перчатки и опустить их в контейнер; вымыть (гигиенический уровень) и осушить руки; заполнить документацию:

3. 2 приоритетные проблемы пациента. 1. Головная боль. 2. Гипертермия.

Инструкция:

1. Внимательно прочитайте проблемно-ситуационную задачу и выполните её.

2. Подготовьте необходимое оснащение для задания № 2, выполните его и прокомментируйте.

3. Выполните задание №3

4. Максимальное время выполнения всех заданий – 15 минут.

Ситуационная задача №28

Больной: Е.Е. Клубничкин 45 лет.

Жалобы: На головную боль, общую слабость, боли и першение в горле, насморк, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, лихорадку.

История болезни: Болеет в течение 2-х дней. Заболевание развивалось медленно. У больного появилась боль в горле, кашель со слизисто-гнойной мокротой, слизисто-гнойным насморком. На следующий день появилась лихорадка. Не лечился.

Эпидемический анамнез: Неделю назад у больного в семье заболел ребёнок. У него внезапно появилась сильная лихорадка, головная боль, а на бёдрах и голенях геморрагическая сыпь. Машиной "скорой помощью" больной ребёнок был госпитализирован в больницу.

История жизни: У больного отмечалось появление сыпи на коже после приёма пенициллина.

Объективно: Пациент ориентирован, в контакт вступает хорошо. Температура 38,2º. Кожные покровы влажноватые, сыпи нет. Инъекция сосудов склер, гиперемия задней стенки глотки, мягкого нёба, передних дужек и слизистой носовых ходов. Насморк и мокрота слизисто-гнойного характера. Речь носит носовой оттенок. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца чистые, ритмичные, пульс 66 в минуту. Артериальное давление 110/60 мм .рт. ст. Язык влажный, чистый. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезёнка не пальпируются. Физиологические испражнения не изменены. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Неврологической очаговой и менингиальной симптоматики нет.

DS : Менингококковая инфекция. Назофарингит.

Задание:

1. Дайте краткую характеристику болезни.

2. Соберите биологический материал на специальное лабораторное исследование.

3. Найдите 2 приоритетные проблемы пациента и решите их.

Эталон ответа Билет №28.

1. Краткая характеристика менингококкового ринофарингита

1. Определение. Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, протекает с различными клиническими проявлениями. Клинически болезнь проявляется в виде легких (носительство, ринофарингит), или тяжелых (менингококкцемия, менингит) форм течения инфекционного процесса.

2. Этиология. Возбудитель болезни – менингококк Вексельбаумана из рода нейссерий. Диплококк, бобовидной формы, часто образует капсулу. В организме человека находят либо в межклеточном пространстве либо в цитоплазме нейтрофилов. По Граму не красится, что и определяет его двойственную природу, с одной стороны он относится к гноеродным микроорганизмам, продуцирующим экзотоксин вызывающим гнойное воспаление с другой–выделяется эндотоксин оболочки, который вызывает синдром сильной интоксикации. Выделяют 6 серотипов менингококка. Наиболее часто встречается серотипы А, Б, С. Во внешней среде менингококк малоустойчив, быстро погибает при высушивании, под воздействием солнечных лучей, при любых видах дезинфекции

3. Эпидемиология. Менингококковая инфекция является типичным антропонозным заболеванием. Выделяют 3 группы источников болезни: А. Больные генерализованными формами болезни; Б. Больные назофарингитом; В. Носители. Хотя больные генерализованными формами болезни и являются частыми источником, более вирулентных штампов, их роль, из-за редкости заболевания и быстроты течения инфекционного процесса, не велика. Основным источником инфекции являются больные менингококковым ринофарингитом т. к. они болеют легко, не соблюдают противоэпидемический режим, посещают общественные учреждения, а наличие катаральных явлений способствуют интенсивному распространению кокка во внешней среде при кашле, чихании и разговоре. Роль носителей в распространении инфекции не ясна, так как штаммы этого менингококка маловирулентные и малоустойчивы во внешней среде и не способны вызвать инфекционный процесс.

Путь передачи инфекции воздушно – капельный, но неустойчивость возбудителя во внешней среде, а его локализация на слизистой носоглотки (быстро высыхает) делает этот путь передачи вялым и поэтому заражение происходит только при длительном контакте с больным в закрытых помещениях. Распространение эпидемии происходит медленно. Восприимчивость к менингококку довольно высокая, чаще болеют дети, но заболевание чаще протекает в виде ринофарингита (ОРБИ), реже наблюдаются генерализованные формы течения инфекционного процесса. Для менингококковой инфекции характерна имнее-весенняя сезонность заболевания с максимумом подъема в феврале-марте. Во время эпидемических вспышек заболеваемость смещается на март-май, а в крупных городах на сентябрь-октябрь (время формирования детских коллективов) В России заболеваемость составляет 2-3 человека на 100 тысяч населения и характеры 10-12 летние циклы роста.

После перенесенного заболевания остается стойкость типоспецифический иммунитет. Повторные заболевания данным подтипом менингококка наблюдаются редко.

4. Патогенез. Входными воротами возбудителя являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где, он локализуется и размножается, при этом его размножение не сопровождается видимыми признаками расстройства здоровья, так как процесс протекает по типу здорового носительства Если менингококк оказывается в состоянии преодолевать защитный барьер слизистой оболочки верхних дыхательных путей, то в 10-15% случаев возникает местное воспаление в виде ринофарингита, который рассматривается как местная форма проявления менингококковой инфекции (ОРБИ). В единичных случаях менингококк проникает в кровь и лимфу и разносится по всему организму. Частота генерализованных форм в коллективах при большой скучности и длительном контакте значительно выше, что вероятно обусловлено высокой инфицирующей дозой. Имеет значение и возраст человека. В детских коллективах удельный вес генерализованных форм в несколько раз выше, чем во взрослых. Существенное значение имеют факторы, нарушающие естественный иммунитет организма (предшествующее или хронические заболевания), Важное, значение имеет состояние системы комплемента, фагоцитарная активность нейтрофилов и состояние барьерных функций слизистых оболочек.

Попадая в кровяное русло, менингококк подвергается фагоцитозу, однако при массовой бактериемии и высокой концентрации менингококка, возможно угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов осуществляющих внутриклеточное переваривание и фагоцитоз становится незавершенным. Предполагается, что в этих случаях менингококки начинают размножаться внутриклеточно, а лейкоциты транспортировать их по всему организму и проносят их через гистогематические барьеры, что приводит к инфицированию субарахноидального пространства, полости суставов и т.д. Угнетение бактерицидной активности крови способствует усилению внутриклеточного размножения менингококка. Характерная для генерализованных форм интоксикация, обусловлена эндотоксином, который, прежде всего, фиксируется на мембранах клеток крови, преимущественно тромбоцитах и эндотелии сосудов. Действие токсина зависит от его концентрации. Низкая концентрация токсина приводит к повышению общего обмена, температуры, активации симпатоадреналовой системы, фагоцитоза, антителообразования, усиленной выработки биологически активных веществ, мобилизации системы гомеостаза и включает основные неспецифические и специфические защитные механизмы. При высокой концентрации возбудителя, в крови появляются признаки сепсиса. Клинически, это проявляется тяжелым течением болезни с проявлениями инфекционно-токсического шока. В патогенезе шока большую роль играют несколько патогенетических факторов и механизмов, связанных с повреждением клеточных мембран, нарушением тканевого дыхания, развитием клеточной гипоксии, расстройством микроциркуляции крови, повышенным внутрисосудистым свертыванием, и, как следствие этого нарушением функций жизненно важных органов (почек, сердца, легких и головного мозга). Все эти процессы в дальнейшем приводят к нарушению центральной гемодинамики, шунтированному кровообращению в малом круге кровообращения, что в свою очередь усиливает тканевую гипоксию и органное поражение, т.е., замыкается патологический круг и развивается инфекционно-токсический шок. Важную роль в развитии и исходе шока играют нарушение межклеточных взаимодействий и дезорганизация регуляторных механизмов. Особая тяжесть течения и неблагоприятный прогноз шока обусловлены еще и тем, что механизмы, приводящие к полиорганной патологии, начинают действовать на ранних этапах шока, ещё до нарушения микро- и макроциркуляции. Если менингококк, проникает в субарахноидальное пространство и размножается там, то – развитие острое гнойное воспаление (менингит). Воспалительный процесс, возникнув в субарахноидальном пространстве, по около сосудистым пространствам распространяется на вещество мозга, сосудистые сплетения желудочков и влагалища ЧМН, проходящие через костные ткани основания черепа и полость внутреннего уха. В воспалительный процесс также вовлекаются оболочки спинного мозга, сам мозг и спинномозговые нервы. Вследствие гиперпродукции спинномозговой жидкости повышается ее давление и развивается гипертензия с нарушением динамики ликвора. Тяжесть течения и исход менингита зависит от отека-набухания головного мозга, и вовлечения в воспалительный процесс вещества желудочковой системы головного мозга. Развитие отека-набухания мозга при остром гнойном менингококковом менингите чаще связано с поражением стенок сосудов мозга, повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера и повышенной гидрофильностью клеток, нарушением функционирования насоса мембран клеток и повышенному поступлению в них ионов натрия и воды. В результате сочетания действия этих механизмов мозг увеличивается в размерах, мозжечок, опускается в заднюю черепную ямку и его миндалины ущемляют в большом затылочном отверстии ствол, что приводит к расстройству работы жизненно важных центров (дыхания и сердцебиения).

Поражение эндотоксином, кровеносных сосудов, проявляется в виде кровоизлияний в различные органы и ткани. Чаще наблюдаются кровоизлияния в кожу, ствол мозга и надпочечники. Существенную роль в патогенезе генерализованных форм инфекции играет и аутоиммунная реакция в виде РГНТ с накоплением в крови иммуноглобулина Е и псевдоаллергия, что приводит к аутоиммунному поражению миокарда, перикарда и суставов.

5.Клиника. Типичная форма. Инкубационный период От 1 до 10 суток. В среднем 2-4 дня.

Клинические формы проявления болезни В соответствии с течением инфекционного процесса выделяют следующие формы проявления болезни: А. Локализованные формы: Носительство; Назофарингит

Б. Генерализованные формы: Менингококкцемия; Менингит; Менингоэнцефалит

В. Редкие формы: Эндокардит; Артрит; Иридоциклит; Пневмония

Локализованные формы менингококковой инфекции является более распространенные формами её проявления и могут предшествовать генерализованным или представлять одну из фаз их течения.

Менингококковый ринофарингит. Наиболее частое клиническое проявление болезни. При этой форме течения болезни частыми жалобами бывают: заложенность носа, боли в горле при глотании, кашель, головная боль и лихорадка. В редких случаях наблюдаются боли в мышцах, головокружение и рвота. У детей до 3-х лет часто наблюдается ринорея. При осмотре определяются гиперемия зева и глотки. С 2-3 дня гиперплазия лимфоидных фолликулов, участки наложение слизи, то есть – картина острого катарального или серозно-гнойного ринофарингита. Воспалительные изменения более выражены в носоглотке и распространяются на слизистую оболочку хуан и носовых раковин, что затрудняет носовое дыхание. У детей до 3 лет катаральные изменения распространяются на миндалины, дужки, слизистую оболочку мягкого неба, а гиперплазия фолликулов менее выражена. Обращает на себя внимание бледность кожных покровов и тахикардия. В более тяжелых случаях течения болезни возможно возникновение симптомов менингизма и воспалительные изменения в крови. Течение ринофарингита доброкачественное. Лихорадка длится в течение 1-3 дней, гиперемия и отечность слизистой оболочки сохраняется до недели, а гиперплазия фолликулов до 2-х недель. Заболевание заканчивается выздоровлением или переходит в генерализованные формы.

2. Забор биологического материала на специальное лабораторное исследование.

Забор биологического материала из зева на посев. микроскопию (мазок).

Приготовить: Установить с пациентом доверительное отношение, объяснить механизм проведения процедуры и получить согласие на ее проведение; перчатки; маску; стерильные пробирки с вмонтированными ватными тампонами; шпатель; бикс; штатив для пробирок; бланки направлений; ручку; стеклограф; контейнер для мусора; ёмкость с дез. раствором:

Выполнение: Вымыть (гигиенический уровень), осушить руки и надеть печатки; усадить пациента лицом к свету; взять не рабочей рукой пробирку, а рабочей - тампон; изогнуть тампонна 120 градусов о край пробирки; взять шпатель рабочей рукой и попросить пациента открыть рот; наложить шпатель на корень языка и ввести рабочей рукой тампон, в рот не касаясь зубов, щёк и языка; повернуть тампон концом в вверх и снять слизь с наиболее пораженных участков; извлечь тампон по шпателю; сделать отпечаток слизи на предметное стекло и обвести его стеклографом; немедленно доставить подметное стекло в лабораторию; провести дезинфекцию помещения и инструментов; снять перчатки и опустить их в контейнер; вымыть (гигиенический уровень) и осушить руки; заполнить документацию:

3. 2 приоритетные проблемы пациента. 1. Головная боль. 2. Насморк.

Инструкция:

1. Внимательно прочитайте проблемно-ситуационную задачу и выполните её.

2. Подготовьте необходимое оснащение для задания № 2, выполните его и прокомментируйте.

3. Выполните задание №3

4. Максимальное время выполнения всех заданий – 15 минут.

Ситуационная задача №29

Больная Е. Е. Квасиков 67 лет, пенсионер.

Жалобы: На сильную общую слабость, жажду, периодические судороги в икроножных мышцах, головокружение, обильный, многократный жидкий стул.

История болезни: Болеет 2-й день. Заболевание началось остро. Внезапно появился озноб, сильная слабость, головокружение, повысилась, температура до 39,0º и почти одновременно с этим появились боли в эпигастральной области и около пупка, урчание, переливание. Спустя ½ часа, от начала болезни появилась тошнота и многократная рвота, а затем жидкий, многократный, сначала каловый, а затем по цвету напоминающий "болотную жижу" стул. В течение суток рвота и понос были 15 – 18 раз.

Объективно: Пациент заторможен, в контакт вступает замедленно, на вопросы отвечает односложно, но по существу, плохо ориентирована в пространстве, температура 37º. Кожные покровы холодные, сухие на ощупь, с сероватым оттенком, переорбитальная область синюшная, глаза ввалившиеся, тусклые. Кожная складка расправляется медленно. Склеры глаз субиктеричные. Дыхание поверхностное 26 в минуту. Тоны сердца глухие, ритмичные 125 в минуту. Пульс слабого наполнения и напряжения, АД 75/30 мм. рт. ст. Слизистая рта сухая, язык обложен серым налётом. Живот плоский, болезненный в эпигастральной и около пупочной области. Симптомов раздражения брюшины нет. Каловые массы в малом объёме светло-зелёного цвета, водянистые без патологических примесей. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускания не было 4 часа. Менингиальной и очаговой неврологической симптоматики нет.