DS : Вирусный гепатит C

 

Задание:

1. Дайте краткую характеристику болезни.

2. Соберите биологический материал на специальное лабораторное исследование.

3. Найдите 2 приоритетные проблемы пациента и решите их.

 

Эталон ответа Билет №18.

1. Краткая характеристика вирусного гепатита С.

1. Определение Вирусным гепатитом С называют вирусное синантропное заболевание, вызываемое гепатотропным вирусом и протекающее с преимущественным поражением печени.

2. Этиология. Возбудитель гепатита С (HCV) относится к группе РНК-содержащих флавивирусов. Вирус гепатита С существует в виде 10 основных генотипов: и более сотни субтипов, обозначаемых строчными буквами: la, lb, 2а и т.д. В России наиболее распространен генотип lb (до 80%), менее значимы в эпидемическом отношении генотипы 1а, 2а и 3а. Другие генотипы для России не характерны и встречаются очень редко. Определение генотипа позволяет прогнозировать течение и исход заболевания, а также эффективность противовирусной терапии. Так вирус, имеющий генотип lb чаще связан с гемотрансфузионным путем передачи инфекции, обладает резистентностью к интерферону и чаще приводит к циррозу, в то время как гепатоцеллюлярная карцинома более характерна для генотипа 1а. Особенностью вируса гепатита С является высокая вариабельность генома. В организме вирус быстро мутирует, в результате чего возникают так называемые квазивиды вируса, имеющие небольшие различия в геноме. Однако эти минимальные различия позволяют вирусу «ускользать» из-под иммунного контроля, что представляет собой основной механизм хронизации инфекционного процесса. Эти же особенности препятствуют созданию сколько-нибудь эффективной вакцины против HCV, а также снижают эффективность стандартной противовирусной терапии.

3. Эпидемиология Вирусный гепатит С типичный антропоноз. Восприимчивы 100%. Животные, за исключением высших приматов, не чувствительны к HCV, что существенно затрудняет возможности его изучения в лабораторных условиях. Источником инфекции может быть только больной человек с острой или хронической формой течения заболевания. Механизм передачи вируса — гемо-контактный. Основная масса больных — лица, употребляющие парентеральные наркотики, а также больные, получающие гемотрансфузии и очень часто HCV является главной причиной посттрансфузионного гепатитов. По данным ВОЗ, на долю посттрансфузионного пути передачи HCV приходится до 70% всех случаев заболевания. Возможно инфицирование реципиентов при трансплантации органов от HCV позитивных доноров. К группе риска относятся также медицинские работники, имеющие контакт с кровью больных. Вероятность заражения среди медицинских работников через случайные уколы иглами, инфицированными HCV, составляет от 4 до 10%. Менее вероятен половой и перинатальный пути передачи. Вероятность такого пути заражения, по разным данным не превышает 1-5%. В последнее время участились случаи заражения HCV при пирсинге и нанесении татуировок. В 20-30% случаев установить путь заражения не удается. Это связано с одной стороны с медленным развитием инфекции, затрудняющим точный эпидемиологический анализ источника заражения, а с другой стороны все большее число специалистов считает, что существуют какие-то иные, еще не доказанные пути передачи вируса.

4. Патогенез HCV изучен недостаточно, это вызвано сравнительно недавней идентификацией вируса, и невозможностью проведения экспериментального исследования на животных. Репликация вируса в клетках печени начинается первые дни после инфицирования. В последнее время появляется все больше данных, свидетельствующих о значительной вовлеченности иммунной системы в патогенез заболевания. Можно считать установленным, что поражение гепатоцитов и развитие воспалительного процесса в печени вызвано не прямым цитотоксическим действием вируса, а через изменения в структурно-функциональной организации иммунокомпетентных клеток. Эти изменения могут проявляться в виде ослабления иммунного надзора вследствие угнетения функциональной активности клеток и нарушения баланса воспалительных и противовоспалительных цитокининов. Установлено также, что вирус C обладает способностью индуцировать пептиды, которые являются функциональными антагонистами Т-лимфоцитарных рецепторов, а также способен подавлять продукцию эндогенного интерферона I. Вызываемая в результате этого Т-лимфоцитарная иммунодепрессия приводит к блокаде функциональной активности Т - лимфоцитов хелперов и цитотоксических лимфоцитов, что является одним из пусковых механизмов хронизации инфекционного процесса. В результате подавления иммунных реакций вирус беспрепятственно проникает в гепатоциты, где и происходит его размножение. При этом вирус не встраивается в геном клетки, а живет внутриклеточно. Гибель гепатоцитов происходит вследствие прямого цитолитического действия иммунной системы, но это не приводит к быстрой санации клеток печени от вирусных частиц. Это связано с одной стороны, со слабой иммуногенностью возбудителя, а с другой-большой мутагенностью самого вируса, приводящей к формированию огромного количества квазивидов вирусов, способных «ускользать» из-под иммунного надзора. Перечисленные механизмы позволяют вирусу неопределенно долго персистировать в организме человека, приводя к развитию хронического гепатита, циррозу печени, гепатоцеллюлярной карциноме и различным внепеченочным поражениям.

5.Клиника. Инкубационный период гепатита С в среднем составляет 49-50 дней, но может колебаться от 20 до 140 дней. В клинике вирусного гепатита С различают 2 периода --1. Острый период: Острая фаза заболевания; 2. Хронический период: А. Латентная фаза; Б. Фаза реактивации: 1. Острый период отмечается всего лишь у 10-15% больных и выражен не ярко. Чаще всего он протекает легко и атипично. Острая фаза заболевания. Преджелтушный период. Острое начало заболевания наблюдается только при попадании в организм больших доз вируса. В преджелтушном периоде наблюдается слабость, анарексия, состояние дискомфорта в эпигастрии и правом подреберье. Редко наблюдается кожный зуд, боль в суставах, головная боль, головокружение, расстройство стула, гипертермия. Период длится 7-10 дней и переходит в период разгара. Значительно чаще заболевание развивается без каких-либо клинических проявлений и выявляется случайно, уже на этапе сформировавшегося хронического заболевания при обследовании по поводу какой-либо иной патологии. Подобное, практически латентное течение, может, тем не менее, иметь катастрофические последствия. Не случайно за вирусом гепатита С закрепилось зловещее название «ласковый убийца».

Период разгара При появлении желтухи состояние больных не улучшается, что наблюдается при ВГА, но болезнь протекает гораздо легче, чем при ВГБ. Ведущим симптомом при этом считается слабость, анорексия, дискомфорт в животе, тошнота и кожный зуд (который наблюдается у 1/3 больных), реже - головокружение, головная боль и еще реже - рвота. Гепатомегалия наблюдается у всех больных и у 20% больных отмечается гепатоспленомегалия. Для HCV характерен высокий удельный вес безжелтушных форм течения болезни, протекающих без выраженных клинических проявлений (80-85%). Однако, несмотря на кажущуюся легкость течения инфекционного процесса, HCV имеет серьезные последствия, т.к. 80% случаев безжелтушных форм переходят в хроническую форму течения болезни (некоторые ученые считают, все 100% любых форм HCV переходят в хроническую форму) Острый вирусный гепатит С. как правило, остается нераспознанным, если не сопровождается желтухой. Иногда при случайном или целенаправленном обследовании выявляется гепатомегалия, в редких случаях явление гепатоспленомегалии. Острая фаза проходит, после лечения или самопроизвольно, спустя 5-6 месяцев от начала болезни. Если заболевание не завершилось излечением, оно переходит во второй период.

2. Хронический период Особенностью формирования хронического HCV является развитие у большинства больных феномена «мнимого» выздоровления. Пациенты могут выписываться из стационара с нормальными клиническими и биохимическими показателями. Через, некоторое время печеночные пробы вновь становятся положительными и появляются клинические признаки болезни. Признаки ухудшения могут появиться как через несколько недель, так и через несколько месяцев и даже лет. Очень часто хронический HСV протекает бессимптомно, скрыто, без клинических данных, хотя по данным биохимии и морфологии более чем у 2/3 больных он протекает в активной форме.

А. Латентная фаза. Развивается через 6-9 месяцев после заражения. В этой фазе продолжается вирусемия при полном или почти полном отсутствии каких-либо клинических проявлений и может продолжаться до 20 лет. При обследовании у больных выявляется умеренное увеличение печени, отмечаются эпизоды повышения АлАТ, которые сменяются более или менее продолжительными периодами, в течение которых содержание фермента не выходит за пределы нормы. Латентная фаза в любой момент может смениться фазой реактивации.

Б. Фаза реактивации. Для фазы реактивации характерна выраженная клиническая картина болезни с высокостабильной вирусемией. Фаза реактивации чаще всего завершается формированиям цирроза печени. Если этого не происходит после первый раз, то это обязательно произойдёт в последующие. Если до открытия вируса С считалось. что гепатит В заканчивался циррозом или первичным раком печени, то сейчас доказано, что хронический гепатит С намного чаще через 7 –10 лет вызывает у 20-30% больных первичный рак печени или цирроз.

Клиническая картина хронического HCV в фазу реактивации складывается из трех основных синдромов:

Астено-вегетативный синдром; Диспепсический синдром; Гепато-геморрагический синдром; Смешанный синдром; Астено-вегетативный синдром Проявляется общей слабостью, недомоганием, снижением трудоспособности, периодической потливостью, расстройством сна, колебанием артериального давления, метиозависимостью. Диспепсический синдром Проявляется подташниванием, ухудшением аппетита, умеренными болями в брюшной области, расстройствами стула и диспепсией. Гепато-геморрагического синдром характерны гепатомегалия, холестаз, кожный зуд, кровоподтеки, «сосудистые звездочки», пальмарная эритема, желтуха и другие проявления. Смешанный синдром. Чаще наблюдаются смешанные формы фазы реактивации. Которые представлены элементы всех трех форм проявления. При биохимическом исследовании крови наиболее частыми находками являются повышение уровня АлАТ, повышение тимоловой пробы и повышенное содержание гаммоглобулинов. При ультразвуковом исследовании наблюдается повышение эхогенности, диффузная неоднородность паренхимы, признаки портальной гипертензии, увеличение размеров печени и селезенки.

Осложнения. Наблюдаются редко.

2. Забор биологического материала на специальное лабораторное исследование.

Забор крови на иммунологическое и биохимическое исследование

Подготовить: Установить с пациентом доверительное отношение, объяснить механизм проведения процедуры, получить согласие на ее проведение; 2 пары перчаток, очки, маску; стерильный лоток; шприц на 10мл; плотный валик; жгут; ватные шарики; пенициллиновый флакон с резиновой пробкой; спирт; клеёнку; бланки направлний ручку; стеклограф; водяную баню; парафин; целлофановый пакет; контейнер; липкую ленту; шпагат; бирки; ёмкость с дезинфицирующим раствором и контейнер для мусора:

Действие: Вымыть руки (гигиенический уровень); надеть перчатки, очки и маску; собрать шприц и положить его в стерильный лоток; подложить под локоть пациента клеёнку, валик и наложить на заранее наложенную салфетку на плечо венозный жгут; попросить пациента несколько раз сжать кулак и пропальпировать вену; двукратно обработать кожу локтевого сгиба спиртом и зафиксировать вену пальцем; взять шприц с иглой и ввести в вену; набрать 3-6 миллилитров крови; приложить ватный тампон со спиртом к месту укола и снять жгут; извлечь иглу из вены, прижать тампон и согнуть руку в локтевом сгибе на 5-7 минут; взять тампон, у пациента и убедившись, что кровь из места пункции не выделяется поместить его в контейнер; поместить кровь в пенициллиновый флакон, плотно закрыть пробкой и обработать её расплавленным на водной бане парафином; обработать наружную поверхность флакона салфеткой с дезинфицирующим раствором; пронумеровать флакон, упаковать в контейнер; написать направление и вместе с 2 парами перчаток поместить в целлофановый пакет; поместить пакет в контейнер и герметизировать его липкой лентой; оформить контейнер бирками и перевязать шпагатом; доставить кровь в лабораторию на специальном транспорте; провести дезинфекцию помещения и оборудования; вымыть (гигиенический уровень) и осушить руки; заполнить документацию:

3. 2 Приоритетные проблемы 1. Слабость. 2. Желтуха.

 

Дата\

Диагноз

Цели ухода

План ухода Реализация плана ухода
Краткосрочные цели Долгосрочные цели   Независимое вмешательства
Слабость Слабость уменьшиться к концу суток на 10% Через 9-10 суток слабость не будут беспокоить пациента 1. Психотерапия А. Объяснительная Б. Суггестивная 2. Базисная терапия А. Режим Б. Питание 3.Специальные сестри-нские манипуляции 1А.Слабость-признак отравления организма, вызванное острым гепатитом. 1Б. Успокоить пациента и внушить ему мысль о скорейшей ликвидации проблемы 2А. Предложить пациенту пастельный режим с постепенным расширением. 2Б. С целью уменьшения интоксикации предложить морсы, компоты,соки, до 3л в сутки. Пить 50-60мл 5-6 раз в час В специальных сестринских манипуляциях пациент не нуждается.
Желтуха Желтуха уменьшиться к концу суток на 10% Через 9-10 суток желтуха не будут беспокоить пациента 1. Психотерапия А. Объяснительно- рациональная Б. Суггестивная 2. Базисная терапия А. Режим Б. Питание 3. Специальные сестринские манипуляции 1А. Появление желтухи связано с гепатитом, при котором нарушился пигмент- ный обмен и в организме произошло накопление билирубина. 1Б. Успокоить пациента и внушить ему мысль о скорейшей ликвидации проблемы. 2А. Предложить пациенту постельный режим с постепенным расширением. 2Б. С целью уменьшения интоксикации предложить морсы, компоты и соки, до 3л в сутки. Пить50-60мл 5-6 раз в час 3. В специальных сестринских манипуляциях пациент не нуждается

 

Инструкция:

1. Внимательно прочитайте проблемно-ситуационную задачу и выполните её.

2. Подготовьте необходимое оснащение для задания № 2, выполните его и прокомментируйте.

3. Выполните задание №3

4. Максимальное время выполнения всех заданий – 15 минут.

Ситуационная задача №19

Больная А.А. Крамская 18 лет.

Дата и время осмотра: 18 14.00.

Жалобы: На незначительную головную боль, заложенность носа, гнусавый оттенок голоса,

слабость, лихорадку.

История болезни: Болеет 2 день, источник заболевания назвать не может.

Объективно: Пациент в сознании и в контакт вступает хорошо. Температура 36,9* Менингиальной и очаговой неврологической симптоматики нет. Кожа чистая, сыпи нет. Слизистая наружных раковин слегка отёчна и гиперемирована. Из носа выделяется серозное содержимое. Зев слегка гиперемирован и отечен Дыхание везикулярное, хрипов не. Пульс 62 в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения.. Артериальная давление 115/60 мм. рт. ст.. Живот мягкий и при пальпации безболезненный. Печень не пальпируется. Стул оформленный. Моча в полном объёме. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.