DS : Вирусный гепатит А

Дата: 2025-06-14; Просмотры: 1

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

Задание:

1. Дайте краткую характеристику болезни.

2. Соберите биологический материал на специальное лабораторное исследование.

3. Найдите 2 приоритетные проблемы пациента и решите их.

Эталон ответа Билет №17.

1. Краткая характеристика вирусного гепатита А.

1. Определение Вирусным гепатитом А (HAV) называют болезнь, вызываемую гепатотропным вирусом, ведущим синдромом при котором является гепатит – воспаление печени.

2.Этиология Вирус гепатита А принадлежит к семейству пикарновирусов, группе энтеровирусов. Возбудитель болезни открыт в 1973г С. Фейнтоном. Это один из самых маленьких РНК-содержащих вирусов. Вирус устроен очень просто: состоит из одной цепочки РНК, имеет один антиген и оболочку. Вирус относительно устойчив во внешней среде, не погибает при пастеризации, под воздействием кислот и эфира, долго сохраняет свою активность в воде, сточных водах, пищевых продуктах и на предметах обихода. При температуре выше 80° перестает размножаться, при температуре 100* погибает через 5 минут. Выделено 7 генотипов вируса.

3. Эпидемиология. Вирусный гепатит А - типичный антропоноз и единственным источником инфекции является больной человек. Наибольшая концентрация вирусов в крови и фекалиях наблюдается в последнюю неделю инкубационного периода в начальном периоде болезни. Больные наиболее заразны в дожелтушном периоде, когда диагноз болезни еще не поставлен и пациент не изолирован от окружающих. При появлении желтухи больные практически не опасны для окружающих. Но, к сожалению, желтушная форма вирусного гепатита А составляет всего 10-15% от всех случаев и большинство пациентов болеют без желтухи. Вот они то и являются основным источником болезни. Длительного носительства вируса не бывает. Механизм передачи вируса фекально-оральный. Факторами передачи, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода и различные пищевые продукты, не подвергающиеся термической обработке. Чаще наблюдаются вспышки водного гепатита. В ДДУ и младшей школе большое значение имеет контактный путь передачи через грязные руки и различные предметы обихода (игрушки, посуда, белье и т.д) Очень редко передается кровью и половым путем. Несмотря на малые размеры, вирус не проникает через плаценту, и его нет в грудном молоке. Восприимчивость к вирусному гепатиту А почти 100%. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 15 лет. Повторные заболевания среди людей старше 45 лет практически не наблюдается. Для вирусного гепатита А характерна летне-осенняя сезонность и 5-7 летняя цикличность.

4. Патогенез Попадая в организм через рот, многие вирусы оседают на ворсинчатом эпителии ротоглотки, и геном вируса внедряется в клетки эпителия. РНК встраивается в ДНК клеток и начинается строительство вируса гепатита А. Накопление вируса идет весь инкубационный период. Происходит гибель клеток ворсинчатого эпителия, вирусы и продукты их жизнедеятельности в большом количестве поступают в кровь (вирусемия), развивается интоксикация, на что организм реагирует лихорадкой. В месте внедрения вирусов может развиться катаральное воспаление ротоглотки с типичной зернистой картиной на задней стенке глотки «вирусный зев». Но, этого может и не наблюдаться. Большая часть вирусов, пройдя желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник и фиксируется на эндотелии тонкого кишечника. Затем разворачивается та же картина патологического процесса, что и в слизистой ротоглотки. Местно, на фоне интоксикации и лихорадки часто развиваются всевозможные диспепсические расстройства, вплоть до гастроэнтерита по клинике напоминающего ротавирусную инфекцию. Затем кровью вирусы, через воротную вену, заносятся в гепатоциты печени, где интенсивно размножаясь, вызывают их гибель (цитолиз). Существует несколько гипотез, почему заполненная вирусами клетка погибает: 1. Клетка теряет молекулы, которые использует для себя вирус и погибает от «истощения». 2. Клетка совершает «самоубийство» подчиняясь внутренней программе. 3. Переполненная вирусами, клетка взрывается и погибает. 4. Клетку убивают другие клетки иммунной системы человека, как потенциально опасную.

5. Возможно, действуют все факторы одновременно. Морфологическая картина в печени при гепатите А характеризуется диффузным поражением паренхимы и РЭС, дегенерацией печеночных клеток, вплоть до некроза отдельных гепатоцитов. Определенное значение в патогенезе гепатита А имеет РГНТ и псевдоаллергия. Однако массовой гибели клеток не бывает, и инфекционный процесс течет достаточно легко. Вирус гепатита А, ещё находясь в слизистых оболочках ВДП и кишечника, а затем в крови с одной стороны стимулируют факторы общего иммунитета (комплимент, пропердин, лизоцим и интерфероны 1 типа), которые, создавая дополнительную оболочку гепатоцитам, препятствуют проникновению в них вирусов; с другой стороны – идет быстрое формирование специфического иммунитета с накоплением большого числа противовирусных антител, в результате чего в течение 2-3 недель наступает стерилизация организма и полное выздоровление. Кроме гепатоцитов поражаются лимфоциты, моноциты и эритроциты. Во время нахождения в крови значительное количество вирусов выходит с мочой, а из печени их большое количество поступают в желчь, и выходят наружу с фекалиями. После выздоровления развивается стерильный иммунитет, поэтому ни хронических форм болезни, ни носительства не бывает, что обусловлено повышенной иммунной реактивностью организма к вирусам гепатита А. Повторные заболевания среди людей старше 45 лет не наблюдается. При вирусном гепатите А развиваются следующие патофизиологические синдромы:

1. Синдром цитолиза – прямое повреждение клеток печени. Характеризуется повышенным содержанием в крови печеночны ферментов. 2. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Проявляется вялостью, утомляемостью, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, желтухой, геморрагиями. При тяжелой форме течения болезни развивается печеночная энцефалопатия. 3. Синдром холестаза. Характеризуется прогрессирующей желтухой, кожным зудом и брадикардией. 4. Печеночно-воспалительный синдром. Характеризуется гепатомегалией и гипертермией. 5. Синдром дискинезии ЖВП и пищеварительного тракта. Характеризуется болями в правом подреберье, тошнотой и запорами.

5. Клиника Выделяют типичную и атипичную формы течения болезни. Типичная форма- характерно острое циклическое течение. Инкубационный период: длится от 7 до 50 дней. В среднем 30 - 35 дней (карантин 35 дней). Начало (преджелтушный период): Болезнь обычно начинается остро, сопровождается высокой лихорадкой, головной болью, общим недомоганием, разбитостью, болями в мышцах, в суставах, катаральными и диспепсическими проявлениями. Продолжительность-в среднем 3-7 дней. Выделяют несколько вариантов периода: диспепсический вариант - снижение аппетита, нередко рвота, запоры или поносы, тяжесть или боли в эпигастрии, понос, горечь во рту; гриппоподобный вариант -озноб, лихорадка, головная боль, ломота в мышцах и суставах, заложенность носа, боли и першение в горле, сухой кашель; астеновегетативный вариант - слабость, разбитость, недомогание, раздражительность, бессонница или сонливость, снижение работоспособности; латентный вариант -течение латентное, только желтуха является первым признаком вирусного гепатита. А; смешанный вариант –при этом типе проявления имеются компоненты всех вариантов. В чистом виде каждый из перечисленных вариантов встречается редко и чаще наблюдается смешанный вариант начала болезни. В смешанном варианте начала болезни можно выделить 2 стадии: 1. Стадия инфекционного токсикоза. Характеризуется общеинфекционными проявлениями (слабость, вялость, снижение физической и психической активности, субфебрилитет, головная боль, тошнота и иногда рвота). 2. Стадия нарушения функций печени. Характеризуется вялостью, апатией, сонливостью, отвращением к жирной пищи, метеоризмом, запорами и чувством тяжести в правом подреберье. Заподозрить вирусный гепатит. А в этот период можно лишь при соответствующем сочетании симптомов:--изменением окраски мочи (еще до появления желтухи она темнеет);

--изменение окраски кала (еще до появления желтухи цвет его меняется, и он начинает напоминать оконную замазку); --увеличением и чувствительностью печени; --положительными печеночными пробами (АлАТ и АсАТ и т.д.). Продолжительность периода от 2 до 15 суток. Разгар (желтушный период). В конце преджелтушного периода состояние больных обычно улучшается, проходят все диспепсические, воспалительные и вегетативные расстройства. Нужно всегда помнить, что желтуха развивается только у 12 – 13% всех больных, а остальные болеют безжелтушной формой болезни. Для вирусного гепатита А очень характерно улучшение состояния перед развитием желтухи. Желтуха развивается быстро и чаще всего поэтапно. Сначала желтеет внутренняя поверхность языка, затем волосистая часть головы, склеры, слизистые оболочки твердого и мягкого неба, кожа лица, туловища и конечностей. При осмотре больного, кроме желтухи, определяется увеличение печени, которая при пальпации уплотнена, имеет закругленный край и чувствительна. Моча становится темной, пенистой и пена окрашивается в желтый цвет. Кал остаётся оформленным, но обесцвечивается и по цвету напоминает оконную замазку. Со стороны других органов изменений не наблюдается. Сохраняется повышенное содержание печеночных ферментов в крови. Гипербилирубинемия представлена в основном связанной фракцией и повышается тимоловая проба. Держится обычно желтуха в течение недели, и затем постепенно исчезает. Весь период может растянуться до 2-х недель.

Исход. В период реконвалесценции состояние больных быстро улучшается, исчезает желтуха, нормализуются размеры печени, хотя содержание АлАТ и АсАТ еще длительное время может находиться выше нормального уровня. Период реконвалесценции может растягиваться до 2-3 месяцев.

Атипичные формы течения болезни. Безжелтушная форма. Характеризуется отсутствием желтухи и диагностируется случайно, при поголовном лабораторном обследовании, т. к. в этих случаях в часто ставят диагноз ОРЗ. Стертая форма. Характеризуется минимальными и быстро проходящими клиническими признаками.

Субклиническая форма (инаппарантная) Течет очень легко и чаще диагностируется лабораторно, т.к. самочувствие при этом у больных страдает мало.

Осложнения. При вирусных гепатитах А осложнения наблюдаются редко в виде дискинезии желчевыводящих путей или их воспаления. У некоторых больных на длительное время или пожизненно может сохраняться дискинезия желчевыводящих путей, гепатомегалия и гипербилирубинемия (симптом Жельбера - желтушность слизистых оболочек глаз).

2. Забор биологического материала на специальное лабораторное исследование.

Забор крови на иммунологическое и биохимическое исследование

Подготовить: Установить с пациентом доверительное отношение, объяснить механизм проведения процедуры и получить согласие на ее проведение; 2 пары перчаток, очки и маску; стерильный лоток; шприц на 10 миллилитров; плотный валик; жгут; ватные шарики; пенициллиновый флакон с резиновой пробкой; спирт; клеёнку; бланки направлений; ручку; стеклограф; водяную баню; парафин; целлофановый пакет; контейнер; липкую ленту; шпагат; бирки; ёмкость с дезинфицирующим раствором и контейнер для мусора.

Действие: Вымыть руки (гигиенический уровень); надеть перчатки, очки и маску; собрать шприц и положить его в стерильный лоток; подложить под локоть пациента клеёнку, валик и наложить на заранее наложенную салфетку на плечо венозный жгут; попросить пациента несколько раз сжать кулак и пропальпировать вену; двукратно обработать кожу локтевого сгиба спиртом и зафиксировать вену пальцем; взять шприц с иглой и ввести в вену; набрать 3-6мл крови; приложить ватный тампон со спиртом к месту укола и снять жгут; извлечь иглу из вены, прижать тампон и согнуть руку в локтевом сгибе на 5-7 минут; взять тампон, у пациента и убедившись, что кровь из места пункции не выделяется поместить его в контейнер; поместить кровь в пенициллиновый флакон, плотно закрыть пробкой и обработать её расплавленным на водной бане парафином; обработать наружную поверхность флакона салфеткой с дезраствором; пронумеровать флакон, упаковать в контейнер; написать направление и вместе с 2 парами перчаток поместить в целлофановый пакет; поместить пакет в контейнер и герметизировать его липкой лентой; оформить контейнер бирками и перевязать шпагатом; доставить кровь в лабораторию на специальном транспорте; провести дезинфекцию помещения и оборудования; вымыть (гигиенический уровень) и осушить руки; заполнить документацию:

3. 2 Приоритетные проблемы 1. Слабость. 2. Желтуха.

Инструкция:

1. Внимательно прочитайте проблемно-ситуационную задачу и выполните её.

2. Подготовьте необходимое оснащение для задания № 2, выполните его и прокомментируйте.

3. Выполните задание №3

4. Максимальное время выполнения всех заданий – 15 минут.

Ситуационная задача №18

Больной Юдин В. 28 лет. Живет в благоустроенной квартире с женой.

Дата и время осмотра: 19.12. 10.00.

Жалобы: На общую слабость, плохой аппетит, кожный зуд, тупые боли в правом подреберье, темную мочу, светлый кал.

История болезни: Болеет 6 день. Заболевание началось постепенно, с общей слабости, снижения аппетита, постепенного потемнения мочи. Через 2 дня присоединился кожный зуд, тошнота, 2 раза была рвота, появились боли в крупных суставах, пожелтели склеры глаз. На прием обратился впервые. Свое заболевание связывает с употреблением наркотиков.

Объективно: Пациент в сознании и в контакт вступает хорошо. Температура 36,8*. Менингиальной и очаговой неврологической симптоматики нет. Кожные покровы, склеры глаз и слизистые рта слегка желтушные. На коже местами видны следы расчёсов. Сыпи нет. Дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца глухие, А/Д-160/100 мм. рт. ст. Пульс 56 в минуту удовлетворительных качеств. Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени пальпируется на 3 см. ниже края реберной дуги, плотной эластической консистенции, безболезненный. Верхняя граница печени перкутируется на уровне 5 ребра. Селезенка не пальпируется, симптомы Ортнера и Кера - отрицательные. Испражнения оформленные, без патологических примесей, просветленные. Моча темная, пенистая, без примесей. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.