DS : Менингококковая инфекция. Менингококкцемия.
Задание:
1. Дайте краткую характеристику болезни.
2. Соберите биологический материал на специальное лабораторное исследование.
3. Найдите 2 приоритетные проблемы пациента и решите их.
Эталон ответа Билет №9
1. Краткая характеристика менингококкцемии.
1. Определение Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, протекает с различными клиническими проявлениями. Проявляется болезнь в виде легких (носительство, ринофарингит), или тяжелых (менингококкцемия, менингит) форм течения инфекционного процесса.
2. Этиология. Возбудитель болезни - менингококк Вексельбаумана из рода нейссерий. Диплококк, бобовидной формы, часто образует капсулу. В организме человека находят в межклеточном пространстве либо в цитоплазме нейтрофилов. По Граму не красится, что и определяет его двойственную природу, с одной стороны он относится к гноеродным микроорганизмам, продуцирующим экзотоксин вызывающим гнойное воспаление с другой - выделяется эндотоксин оболочки, который вызывает синдром сильной интоксикации. Выделяют 6 серотипов менингококка. Наиболее часто встречается серотипы А, Б, С. Во внешней среде менингококк малоустойчив, быстро погибает при высушивании, под воздействием солнечных лучей и при любых видах дезинфекции
3. Эпидемиология Менингококковая инфекция является типичным антропонозным заболеванием.
Выделяют 3 группы источников болезни: А. Больные генерализованными формами болезни; Б. Больные назофарингитом; В. Носители: Хотя больные генерализованными формами болезни и являются частыми источником, более вирулентных штампов, их роль, из-за редкости заболевания и быстроты течения инфекционного процесса, не велика. Основным источником инфекции являются больные менингококковым ринофарингитом т. к. они болеют легко, не соблюдают противоэпидемический режим, посещают общественные учреждения, а наличие катаральных явлений способствуют интенсивному распространению кокка во внешней среде при кашле, чихании и разговоре. Роль носителей в распространении инфекции не ясна, так как штаммы этого менингококка маловирулентные и малоустойчивы во внешней среде и не способны вызвать инфекционный процесс. Путь передачи воздушно - капельный, но неустойчивость возбудителя во внешней среде, а его локализация на слизистой носоглотки (быстро высыхает) делает этот путь передачи вялым и поэтому заражение происходит только при длительном контакте с больным в закрытых помещениях. Распространение эпидемии происходит медленно. Восприимчивость к менингококку довольно высокая, чаще болеют дети, но заболевание чаще протекает в виде ринофарингита (ОРБИ), реже наблюдаются генерализованные формы течения инфекционного процесса. Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность заболевания с максимумом подъема в феврале-марте. Во время эпидемических вспышек заболеваемость смещается на март-май, а в крупных городах на сентябрь-октябрь (время формирования детских коллективов) В России заболеваемость составляет 2-3 человека на 100 тысяч населения и характеры 10-12 летние циклы роста. После перенесенного заболевания остается стойкость типоспецифический иммунитет. Повторные заболевания данным подтипом менингококка наблюдаются редко.
4. Патогенез Входными воротами возбудителя являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где, он локализуется и размножается, при этом его размножение не сопровождается видимыми признаками расстройства здоровья, так как процесс протекает по типу здорового носительства. Если менингококк оказывается в состоянии преодолевать защитный барьер слизистой оболочки верхних дыхательных путей, то в 10-15% случаев возникает местное воспаление в виде ринофарингита, который рассматривается как местная форма проявления менингококковой инфекции (ОРБИ). В единичных случаях менингококк проникает в кровь и лимфу и разносится по всему организму. Частота генерализованных форм в коллективах при большой скучности и длительном контакте значительно выше, что вероятно обусловлено высокой инфицирующей дозой. Имеет значение и возраст человека. В детских коллективах удельный вес генерализованных форм в несколько раз выше, чем во взрослых. Существенное значение имеют факторы, нарушающие естественный иммунитет организма (предшествующее или хронические заболевания), Важное, значение имеет состояние системы комплемента, фагоцитарная активность нейтрофилов и состояние барьерных функций слизистых оболочек. Попадая в кровяное русло, менингококк подвергается фагоцитозу, однако при массовой бактериемии и высокой концентрации менингококка, возможно угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов осуществляющих внутриклеточное переваривание и фагоцитоз становится незавершенным. Предполагается, что в этих случаях менингококки начинают размножаться внутриклеточно, а лейкоциты транспортировать их по всему организму и проносят их через гистогематические барьеры, что приводит к инфицированию субарахноидального пространства, полости суставов и т.д. Угнетение бактерицидной активности крови способствует усилению внутриклеточного размножения менингококка. Характерная для генерализованных форм интоксикация, обусловлена эндотоксином, который, прежде всего, фиксируется на мембранах клеток крови, преимущественно тромбоцитах и эндотелии сосудов. Действие токсина зависит от его концентрации. Низкая концентрация токсина приводит к повышению общего обмена, температуры, активации симпатоадреналовой системы, фагоцитоза, антителообразования, усиленной выработки биологически активных веществ, мобилизации системы гомеостаза и включает основные неспецифические и специфические защитные механизмы. При высокой концентрации возбудителя, в крови появляются признаки сепсиса. Клинически, это проявляется тяжелым течением болезни с проявлениями инфекционно-токсического шока. В патогенезе шока большую роль играют несколько патогенетических факторов и механизмов, связанных с повреждением клеточных мембран, нарушением тканевого дыхания, развитием клеточной гипоксии, расстройством микроциркуляции крови, повышенным внутрисосудистым свертыванием, и, как следствие этого нарушением функций жизненно важных органов (почек, сердца, легких и головного мозга). Все эти процессы в дальнейшем приводят к нарушению центральной гемодинамики, шунтированному кровообращению в малом круге кровообращения, что в свою очередь усиливает тканевую гипоксию и органное поражение, т.е., замыкается патологический круг и развивается инфекционно-токсический шок. Важную роль в развитии и исходе шока играют нарушение межклеточных взаимодействий и дезорганизация регуляторных механизмов. Особая тяжесть течения и неблагоприятный прогноз шока обусловлены еще и тем, что механизмы, приводящие к полиорганной патологии, начинают действовать на ранних этапах шока, ещё до нарушения микро- и макроциркуляции. Если менингококк, проникает в субарахноидальное пространство и размножается там, то - развитие острое гнойное воспаление (менингит). Воспалительный процесс, возникнув в субарахноидальном пространстве, по около сосудистым пространствам распространяется на вещество мозга, сосудистые сплетения желудочков и влагалища ЧМН, проходящие через костные ткани основания черепа и полость внутреннего уха. В воспалительный процесс также вовлекаются оболочки спинного мозга, сам мозг и спинномозговые нервы. Вследствие гиперпродукции спинномозговой жидкости повышается ее давление и развивается гипертензия с нарушением динамики ликвора. Тяжесть течения и исход менингита зависит от отека-набухания головного мозга, и вовлечения в воспалительный процесс вещества желудочковой системы головного мозга. Развитие отека-набухания мозга при остром гнойном менингококковом менингите чаще связано с поражением стенок сосудов мозга, повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера и повышенной гидрофильностью клеток, нарушением функционирования насоса мембран клеток и повышенному поступлению в них ионов натрия и воды. В результате сочетания действия этих механизмов мозг увеличивается в размерах, мозжечок, опускается в заднюю черепную ямку и его миндалины ущемляют в большом затылочном отверстии ствол, что приводит к расстройству работы жизненно важных центров (дыхания и сердцебиения). Поражение эндотоксином, кровеносных сосудов, проявляется в виде кровоизлияний в различные органы и ткани. Чаще наблюдаются кровоизлияния в кожу, ствол мозга и надпочечники. Существенную роль в патогенезе генерализованных форм инфекции играет и аутоиммунная реакция в виде РГНТ с накоплением в крови иммуноглобулина Е и псевдоаллергия, что приводит к аутоиммунному поражению миокарда, перикарда и суставов.
5.Клиника. Типичная форма. Инкубационный период. От 1 до 10 суток. В среднем 2-4 дня.
Менингококкцемия начинается остро, на фоне ринофарингита или «мнимого здоровья». Появляется озноб, боли в мышцах и суставах, головная боль, иногда боли в животе, рвота, понос. Температура тела быстро в течение нескольких часов достигает 39-40 градусов и более, появляется бледность кожных покровов, тахикардия и гипотония. Наиболее важным в диагностическом и прогностическом плане является появление через 4-36 часов от начала заболевания сыпи. Для менингококкцемии характерно появление звездчатой геморрагической сыпи с преимущественной локализацией на дистальных отделах конечностей, боковых поверхностях бедер, на ягодицах и туловище. В тяжелых случаях сыпь распространяется на лицо, переднюю поверхность туловища и шею. Элементы сыпи различных размеров от мелких петехий до крупных гематом, достигающих в диаметре несколько сантиметров, плотные на ощупь и первые 2-3 дня несколько возвышаются над поверхностью кожи, затем они подвергаются некрозу и приобретают багрово-синюшную окраску. Количество элементов в течение 1-2 дней может увеличиваться, то есть, наблюдается подсыпание и укрупнение. Следует отметить, что в первые часы болезни сыпь может иметь розеолёзный или папулезный характер, затем розеолы и папулы перерождаются в геморрагии. Мелкие элементы сыпи через 2-4 дня пигментируются. Крупные геморрагии покрываются коркой, под которой может накапливаться гнойный экссудат. После отделения корок обнажается язвенная поверхность. Рубцевание длится в течение 2-3 недель и более. Чем раньше появляется сыпь, чем обильнее и крупнее элементы, чем больше некроза, тем тяжелее протекает инфекционный процесс. Часто обнаруживаются геморрагии на конъюнктивах, при этом они, могут, появляется раньше, чем высыпания на коже. Обилие сыпи так же свидетельствует о тяжести течения болезни. Возможны также кровоизлияния в склеры и слизистые оболочки ротоглотки, кровотечения и кровоизлияния т. е налицо признаки ДВС-синдрома. Частым проявлением менингококкцемии является поражение суставов. В ранние сроки болезни поражаются мелкие суставы кистей и стоп, несколько позднее на 2-3 недели - крупные суставы. Воспалительное изменение носит продуктивный характер. На фоне антибиотикотерапии экссудат может быть серозным или гнойным, но, как правило, стерильным, если антибиотикотерапию не проводили, то в гнойном экссудате находят менингококк. На 2-3 неделю болезни возможно развитие серозных аутоиммунных артритов. В отдельных случаях наблюдается вторичная гематогенная менингококковая пневмония. Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией и приглушенностью сердечных тонов. Следует отметить, что для менингококкцемии, в отличие от сепсиса, не характерно поражение печени, а изменение цвета кожи и слизистых оболочек может быть связано с гемолитической желтухой. Поражение почек носит токсический характер и проявляется появлением в моче, белка, цилиндров и повышенным содержанием элементов крови. Моча обычно остается стерильной. При неосложненной менингококкцемии, больные находятся в полном сознании, но отмечается явления нейротоксикоза - головная боль, заторможенность и менингизм. «Чистая» менингококкцемия составляет 5-10% от общего числа генерализованной формы менингококковой инфекции, и тяжесть ее течения варьирует в широких пределах - от легких форм, быстро заканчивающейся выздоровлением, до тяжелейших фульминантных приводящих к летальному исходу в течение нескольких часов. Фульминантная форма течения менингококкцемии (молниеносная) развивается бурно. Лихорадка нарастает быстро, и температура тела через 1-2 часа достигает 40 и более градусов. Токсический синдром резко выражен. Сыпь крупная с большим количеством некрозов, появляется через 4-12 часов от начала заболевания, распространяется по всему телу и очень быстро развивается инфекционно-токсический шок. Первыми клиническими проявлениями шока является бледность кожных покровов, похолодание конечностей, цианоз губ и ногтевых пластинок, одышка, тахикардия, эйфория, чувство страха, психомоторное возбуждение, гипертензия кожи при ясном сознании. Артериальное давление в этот период шока нормальное или слегка повышенное (компенсированная фаза шока). В последующие часы на фоне быстрого геморрагического высыпания и укрупнения элементов сыпи состояние больных резко ухудшается, развивается гипотония, температура резко падает, нарастает цианоз и тахикардия. Вследствие микроциркуляторных расстройств на коже появляются синюшные пятна, напоминающие трупные. Падение артериального давления идет быстрыми темпами, и вскоре оно перестает определяться, хотя пульсация магистральных артерий еще определяется несколько часов. У взрослых и детей старше 3-х лет сознание может сохраняться до наступления летального исхода, но при отеке-набухании мозга или при внутричерепных кровоизлияниях возможно появление судорог и сознание в этих случаях расстраивается. В заключительной фазе шока появляется признаки ДВС-синдрома в виде кровоточивости и кровоизлияний. Смерть обычно наступает через несколько часов, от начала болезни, от полиорганной недостаточности. В наиболее тяжелых случаях расстройство гемодинамики появляется раньше появления сыпи. В этих случаях часто наблюдается рвота, диарея, появляются синюшные пятна на коже и лишь единичные высыпания. Летальный исход наступает через 6-9 часов от начала болезни. Если удается купировать шок, у больных длительное время после этого сохраняется лихорадка, выраженная интоксикация, возможно развитие гангрены дистальных отделов конечностей, носа, мочек ушей, часто развивается инфекционно-аллергический миокард и полиартрит. У перенесших шок на протяжении нескольких месяцев остается астенизация и наблюдается вегетативные кризы по гипотоническому типу.