1. Краткая характеристика гриппа.

Дата: 2025-06-14; Просмотры: 1

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

1. Определение Грипп - острая вирусная болезнь, с воздушно-капельным путем передачи инфекции. Характеризуется коротким инкубационным периодом, кратковременной, но выраженной лихорадкой,

выраженными симптомами общей интоксикацией и поражением верхних дыхательных путей с преобладанием трахеобронхита. Периодически болезнь способна к быстрому и глобальному распространению с развитием эпидемии и пандемии.

2.Этиология Вирус гриппа (Mixovirus influenzae) принадлежит к семейству ортомиксовирусов и имеет сферическую форму. Сердцевина вируса содержит одну цепь РНК, состоящую из 8 фрагментов (геномов), которые кодируют 10 вирусных белков. РНК имеют белковую оболочку, которая объединяет геномы, образуя рибонуклеопротеин (S-антиген). Современное обозначение вирусов гриппа выглядит следующим образом: А(HN); B(HN); С(H) Где N обозначает нейраминидазу, а H - H - гемагглютинин.

Вирус гриппа А как правило вызывает заболевание средней или сильной тяжести. Поражает как человека, так и некоторых животных (лошадь, свинья, хорек, птицы и т.д.). Именно вирусы гриппа А ответственны за появление эпидемий и пандемий. Известно множество подтипов вируса которые классифицируются по поверхностным антигенам. На настоящий момент известно 13 подтипов гемагглютинина и 10 подтипов нейраминидазы. Вирус видоспецифичен: то есть, вирус птиц не может поражать свинью или человека, и наоборот.

Специфичность вирусов гриппа А в отношении хозяев имеет принципиальное значение. Это свойство обусловлено распознаванием фиксирующим белком вируса специфических белков в оболочках клеток человека, за которые он и цепляется. Связываться с белками клеток человека могут только антропонозные вирусы. Вот почему невозможно заражение человека вирусом гриппа животных или птиц. Но, предполагается, что водоплавающие птицы выступают в роли резервуаров вирусов, поскольку в них обнаружены все известные подтипы гемагглютинина и нейраминидазы. Многие ученые считают, что именно в клетках птиц, происходит обмен антигенами между вирусами гриппа А вызывающими болезнь у животных и сезонными вирусами гриппа А, вызывающими заболевание у людей и появляется новый подтип вируса гриппа А вызывающий заболевание у человека (сезонный, птичий, свиной) Вирус гриппа В имеет 9 подтипов гемагглютинина, 6 подтипов нейраминидазы и способен изменять свою антигенную структуру. Однако эти процессы выражены менее четко и регистрируются очень редко. Вирусы не вызывают пандемии и обычно являются причиной локальных вспышек и эпидемий, иногда охватывающих одну или несколько стран. Вирусы циркулируют только в человеческой популяции, и чаще вызывая заболевание у детей. Вирус гриппа С изучен мало. Известно, что вирус С содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и один поверхностный антиген (гемагглютинин). Инфицирует только человека. Симптомы обычно очень легкие, либо не проявляются вообще. Он не вызывает эпидемий и не приводит к серьезным последствиям. Вирус гриппа С чаще является причиной спорадических заболеваний у детей. Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде. Они лучше переносят низкие температуры (устойчивы к замораживанию) и быстро погибают при нагревании, кипячении, высушивании и под влиянием дез. средств. Отмечается высокая чувствительность вирусов к ультрафиолетовым лучам. Вирус А может сохранять свою активность до 25 дней, вирус В до 30. Длительное выделение вирусов наблюдается у больных с тяжелыми формами течения инфекционного процесса. Наличие остаточных катаральных явлений в дыхательных путях способствует передаче вирусов окружающим, вследствие чего реконвалесценты могут являться источником гриппа в определенных коллективах. Сохранение вируса во внешней среде зависит от степени дисперсности аэрозоля и тех факторов, которые чувствительно действуют на вирусы. Обычно в жилых помещениях вирусы сохраняют свою активность в течение 2-9 часов, с уменьшением влажности воздуха это время значительно укорачивается. Важное значение имеют объекты внешней среды. На руках человека вирус остается активным в течение 5 минут, в мокроте 2-3 недели, на поверхности стола до 10 суток. В среднем, максимальная возможность заражения людей вирусом гриппа составляет сутки после выделения его из организма. В настоящее время в нашей стране вызывают заболевания 2 вируса подтипа A(H1N1) «сезонный» и «свиной», A(H5N1) «птичий», A(H3N2) «гонконгский» и вирус гриппа типа В Название вируса связано либо с геополитическим местом возникновения эпидемии (пандемии), либо с животным в котором находили подобный, но не патогенный для человека вирус.

3. Эпидемиология Грипп – типичное антропонозное заболевание способное к эпидемическому, а нередко и пандемическому распространению в относительно короткое время. Основным источником инфекции при гриппе является больной человек, болеющий любыми формами течения болезни, но наиболее опасны для окружающих легко болеющие, которые не соблюдают противоэпидемический режим, ходят на работу и посещают общественные учреждения. Эпидемическая опасность также связана с количеством вирусов в верхних дыхательных путях больного и выраженностью катарального синдрома. Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. Из-за устойчивости вируса А во внешней среде возможен пылевой механизм заражения. В инкубационном периоде рассеивание вируса неинтенсивное, так как в слизистой оболочке ВДП отсутствует катаральный процесс. Наиболее опасны больные в разгар болезни, когда с капельками слизи (при кашле, чихании, разговоре) вирусы интенсивно выделяются во внешнюю среду на расстояние до 3-3,5 метров от больного. Начиная с 7 - 9 дня болезни выделение вирус практически прекращается, но в редких случаях он может выделяться и дольше. Жизнеспособность и инфицирующие свойства возбудителя в жилых помещениях - 2 - 9 часов, в мокроте вирулентность сохраняется в течение 2 - 3 недель. Не исключено заражение вирусом гриппа через предметы, инфицированные выделениями больного (посуда, полотенце и т.д.). Восприимчивость людей к гриппу, по-видимому, следует признавать абсолютной. В среднем, максимальная возможность заражения людей вирусом гриппа воздушно-капельным путем передачи, составляет сутки после выделения его из организма человека. Несмотря на то, что у человека отсутствует врожденный иммунитет к гриппу и восприимчивость составляет 100%, у новорожденных и детей, находящихся на грудном вскармливании, восприимчивость к заболеванию меньше, чем в других возрастных группах, вследствие иммунитета, полученного через плацентарную кровь и грудное молоко. Несмотря на то, что эти дети болею редко, при развитии заболевания инфекционный процесс обычно у них протекает тяжелее, что обусловлено не совершенством иммунитета. При гриппе вызываемым вирусом А возможно развитие эпидемий и пандемий. Чаще, 1 раза в 5 -6 лет, наблюдаются эпидемии или малые пандемии, обусловленные антигенным дрейфом и гораздо реже - 2-4 раза в течение века большие пандемии, обусловленные антигенным шифтом

Механизмы возникновения «антигенного дрейфа и шифта» Существуют 2 механизма возникновения антигенного дрейфа. 1. Подавляющее большинство людей восприимчивы к вирусам гриппа А(Н1N1), A(H2N2), A(H3N2). После заболевания в организме человека вырабатывается стойкий иммунитет длительностью не менее чем 1,5–3 года. Развитие противогриппозного иммунитета сопровождается выработкой антител, поступающих в кровь и секреты дыхательных путей, а также стимуляцией клеточных факторов иммунитета. Большое значение в невосприимчивости к гриппу имеет одновременное присутствие в крови и носовом секрете антител, направленных против поверхностных антигенов вируса, тормозящих гемагглютинацию и подавляющих нейраминидазу. Вирус в этот период размножается в частично иммунном организме. Наличие антител в организме приводит к возникновению точечных мутаций и изменению поверхностных антигенов вируса, прежде всего гемагглютинина. Появляется новая антигенная разновидность вируса, несколько отличающаяся от циркулировавшей ранее. Вновь образующиеся варианты вирусов сначала приобретают новые антигенные компоненты с сохранением старых, и лишь затем наблюдается постепенная их потеря. Это обусловливает вытеснение старых вирусов, и распространение во всем мире их новых вариантов (птичий грипп). 2. РНК вируса имеет фрагментарное строение и состоит из восьми геномов, каждый из которых кодирует один или два белка вируса гриппа. При попадании в клетку хозяина РНК вируса распадается на фрагменты и это создает серьезные возможности для пересортицы вновь возникших фрагментов, при случайном возникновении двойной или тройной гриппозной инфекции в организме какого-либо животного, что неоднократно было получено в лабораторных и возникало в естественных условиях. Вероятная возможность возникновения такой двойной или тройной инфекции не является редкой, так как установлено, что у животных, в особенности у птиц в природных биоценозах, циркулирует множество вирусов гриппа А. При попадании в организм животного несколько типов вируса гриппа типа А, происходит рекомбинация РНК из фрагментов разных вирусов. Может получиться так, что поверхностные антигены останутся теми же, а антиген S становится другим А(Н1N1) «свиной грипп».Еще большая трансформация вируса происходит при полной замене всех антигенов. Появляется новый, совершенно не известный иммунной системе антропонозный вирус гриппа А. Например: А (Н4N4). Такое изменение вирусов ученые называют антигенным шифтом. Основные причины, способствующие развитию эпидемии и пандемии гриппа: 1. Большое число легких форм течения болезни и короткая инкубация; 2. Воздушно-капельный механизм передачи инфекции; 3. 100% восприимчивостью людей к гриппу; 4. Появлением новой неизвестного человечеству нового варианта вируса А; 5.Специфичность постинфекционного иммунитета. Эпидемические вспышки гриппа имеют выраженную зимнюю сезонность. В детских учреждениях вспышки развиваются раньше на 3–4 недели от начала эпидемии в городе и являются предвестниками эпидемического подъема заболеваемости.

Вспышки гриппа А отличаются высокой контагиозностью и быстрым распространением. Продолжительность вспышек составляет 7–14 дней, в течение которых переболевает до 50%, и более населения

Вспышки гриппа В характеризуются большей продолжительностью (до 3–4 недель) и меньшей интенсивностью. Интервал между развитием вспышек в отдельных группах, классах составляет несколько дней, и соизмерим с инкубационным периодом. Вирус типа С не вызывает крупных эпидемий, но может быть причиной локальных вспышек и спорадических случаев заболевания. После перенесенного гриппа остается типоспецифический иммунитет к определенному типу антигенов сроком около 1-2 лет, но не у всех людей и в основном иммунитет сохраняется 1 год. В межэпидемический по гриппу период, вирус сохраняется в организме человека в малоактивной циркуляции и лабораторное его выделение в этот период затруднено. Через 1-2 года начинается формирование следующей эпидемии или пандемии гриппа.

4. Патогенез Вирус гриппа является эпителиотропным. Попадая, в организм человека с вдыхаемым воздухом, он циркулирует в организме в виде вирусной частицы (вирион). В дыхательных путях вирион с помощью белка (lv12) фиксируется на цилиндрическом мерцательном эпителии, преимущественно гортани, трахеи и бронхов, в оболочках которых содержится в большом количестве галактоза, за которую он и цепляется. Гемагглютинин разрушают клеточную мембрану оболочки, и вибрион проникает внутрь клетки. Затем вирусная РНК с помощью нейраминидазы проникает в клеточное ядро. В результате, в клетке нарушаются процессы жизнедеятельности и она, используя собственные ресурсы, начинает производить вирусные белки. Одновременно происходит восстановление вирусной РНК и сборка вирусных частиц. Пораженные клетки подвергаются некрозу, гибели и отторжению. Гипотезы, почему заполненная вирусами клетка погибает: 1.Клетка теряет молекулы и погибает от «истощения». 2. Клетка совершает «самоубийство» подчиняясь внутренней программе. 3. Переполненная вирусами клетка «взрывается» и погибает. 4.Клетку убивают другие клетки иммунной системы человека, как опасную. 5. Возможно, действуют все факторы одновременно. Новые вирионы высвобождаются и поражают другие клетки. Патологические изменения более интенсивны в трахее и крупных бронхах, менее в гортани, средних и редко наблюдаются в мелких бронхах. Степень выраженности их зависит от сроков болезни. Дистрофия эпителиальных клеток, полнокровие сосудов с небольшими очагами инфильтрации в верхней трети трахеи отмечаются уже в 1-2 день гриппа, к 3-5 дню они нарастают по интенсивности и сохраняются на 6-7 дней, а нередко и дольше. В патогенезе поражения трахеобронхиального дерева несомненную роль играет местный иммунный ответ организма, выработка интерлейкинов, фактора некроза опухолей, иммуноглобулинов, а также состояние лимфоидной ткани бронхов и трахеи. Особое значение придается активным формам кислорода, который генерирует нейтрофилы под воздействием вируса гриппа. Под действием окислителей повреждаются клеточные мембраны, что является важнейшим условием распространения вирусов от клетки к клетке, вплоть до генерализации инфекции. Клинически изменения в ВДП проявляется сначала катаральным, а затем экссудативным воспалением Частый характерный признак болезни - геморрагический трахеобронхит различной степени выраженности. Размножение вируса происходит очень быстро, что определяет кратковременность инкубационного периода. Кроме ворсинчатого эпителия в патологический процесс вовлекается подслизистая ткань и сосудистая сеть. При поражении сосудов вирус уже в инкубационном периоде попадает в кровеносное русло и в большом количестве внедряются в эндотелий сосудов, размножаются и накапливается там, (вирусемия), что приводит к гибели эндотелия сосудов (васкулит, капилляротоксикоз). Вирусы могут размножаться также в клетках крови. Вирусемия является обязательной фазой патологического процесса. Возникшая уже в инкубационном периоде и продолжающаяся около двух недель она оказывает повреждающее, токсическое и токсико-аллергическое воздействие на эритроциты, лейкоциты, лимфоциты, эндотелий мелких сосудов легких, сердца, эндокринной, нервной системы и других органов. Токсическое воздействие является сочетанным, так как оно оказывается как вирусом и продуктами распада клеток, так и естественными киллерами крови. Клинически вирусемия проявляется в виде повышения температуры, озноба, миалгий, артралгий и головной боли. Наибольшее действие вирус оказывает на сосудистую и нервную системы Поражение сосудистой системы является главным звеном в патогенезе гриппа. Поражения возникают вследствие действия вирусов и их токсинов, и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок и нарушением микроциркуляции. Эти изменения объясняют появление у больных носовых кровотечений, геморрагической сыпи на коже и слизистых, кровоизлияний во внутренние органы. Резкое падение тонуса сосудов приводит к возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых, застойному полнокровию внутренних органов и диапедезным кровоизлияниям, а в более поздние сроки – тромбозу вен, капилляров и крупных сосудов. Вследствие массовой вирусемии и вызванные ею нарушения легочной вентиляции и кровотока в капиллярно - венулярном отделе сосудистого русла, увеличивает склеивание тромбоцитов и эритроцитов. Прямое агглютинирующее действие на эритроциты также оказывает гемагглютинин. При тяжелой форме течения болезни может произойти геморрагический отек легких или развиться инфекционно-токсический шок с ДВС-синдромом и летальным исходом. При кровоизлиянии в кору надпочечников развивается острая надпочечниковая недостаточность с последующим летальным исходом (с. Фридерексена-Уотерхаусена). Нарушение гемодинамики, микроциркуляции и гипоксия способствует возникновению дистрофических изменений в миокарде и эндокринной системе. Циркуляторные расстройства, вызванные токсическим поражением эндотелия сосудов, играют важную роль в возникновении функциональных и органических расстройств центральной и вегетативной нервной систем. Так, нарушение проницаемости сосудов и влияние вирусных токсинов на рецепторы сосудистого сплетения головного мозга вызывают гиперсекрецию спинномозговой жидкости с развитием циркуляторных расстройств, что приводит к внутричерепной гипертензии и отеку-набуханию мозга. В основе сложного комплекса функциональных расстройств нервной системы лежит также поражение верхних отделов ствола головного мозга (гипоталамус) как области наиболее высокой васкуляризации, обеспечивающей нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию. Большое значение, в патогенезе гриппа имеет специфическая интоксикация. Токсины вызывают паралитическое расширение сосудов, что приводит к кровостазу и развитию гипоксии тканей. Клинически расширение сосудов кожи проявляется одутловатостью и гиперемией лица, инъекцией сосудов склер конъюнктив и слизистых оболочек. Токсин индуцирует лихорадочную реакцию. В начальный период болезни имеет место только интоксикация, а развитие васкулита соответствует периоду разгара. РГНТ и псевдоаллергические реакции при гриппе связаны как с воздействием самого вируса, его токсинов, так и с воздействием факторов воспаления, возникших при распаде пораженных клеток и присоединившейся бактериальной флоры, выступающей как аллерген. Важная роль в патогенезе гриппозной инфекции принадлежит иммунным механизмам, особенно Т-лимфоцитам и их субпопуляциям. Подавление вирусами и их токсинами функциональной активности Т-системы иммунитета и естественных киллеров крови, характеризует тяжелые формы болезни с более длительной персистенцией вируса в крови и развитием вторичных бактериальных осложнений, чаще стафилококковой или стрептококковой этиологии (гайморит, пневмония). В этом случае тяжесть и длительность течения болезни связана с одной стороны с вирулентностью вируса, с другой - состоянием иммунной системы организма. В этой фазе патологического процесса главную уже роль играют ассоциации, при этом доминирует бактериальная флора. В период восстановления большую роль играет общий иммунный ответ организма, выработка интерлейкинов, фактора некроза опухолей, иммуноглобулинов, а также состояние лимфоидной ткани бронхов и трахеи. С 9-10 дня болезни в крови и носовом секрете появляются антитела, относящиеся к классу A. Развивается также иммунитет, обусловленный вируснейтрализирующими G- и M-антителами. У лиц, перенесших грипп А, иммунитет сохраняется около 2 - 3 лет, грипп В - 3-5 лет, грипп С - пожизненно.

5. Клиника. Клиническая картина гриппа не являются специфичной, то есть без лабораторных исследований невозможно наверняка отличить грипп от других ОРВИ

.На практике диагноз «грипп» устанавливается на основании лишь эпидемических данных, когда наблюдается повышение заболеваемости ОРВИ среди населения данной местности. Различие диагнозов «грипп» и других «ОРВИ» не является принципиальным, так как лечение и последствия заболеваний идентичны, различия заключаются лишь в названии вируса, вызвавшего болезнь.

Классификация гриппа (по С. Д. Носову) 1.Типичные формы: катаральная, токсико-катараль-ная субтоксическая, токсическая. 2. Атипичные формы: стертая, гипертоксическая (молниеносная).

3. По тяжести течения: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая форма. В клинике гриппа можно выделить три основных синдрома – токсический лихорадочный и катаральный. Среди всех ОРВИ именно при гриппе лихорадочный и токсический синдром наиболее значительны и определяют тяжесть течения болезни. Особенностью этих синдромов являются: высокая кратковременная лихорадка после ощущения озноба, значительная мышечная боль и типическая локализация головной боли – в надбровных дугах, параорбитальных и височных областях. Характерен вид больного: отек и гиперемия лица, блестящие глаза, инъекция сосудов конъюнктивы. Катаральный синдром проявляется в виде ларинготрахеобронхита. Однако, наблюдаются симптомы поражения других отделов дыхательной системы: сухость в глотке как проявление фарингита, заложенность и сухость слизистой оболочки носа при рините. Инкубационный период при гриппе -- от нескольких часов (грипп А) до трех суток (грипп В). В это время может появиться недомогание, познабливание, нарушится аппетит и сон. Начало Болезнь всегда начинается остро, с повышения температуры тела в течение нескольких часов в диапазоне от субфебрильной до гипертермической. Температура достигает своего максимума в тече-

ние короткого промежутка времени и сопровождается ознобом, общей слабостью, сильной головной болью, преимущественно в о бласти лба, висков и надбровных дуг, ломотой, болью во всем теле. Заболевший отмечает усиление головной боли при движении глазами, головокружение и светобоязнь. При резко выраженной интоксикации возникает рвота, могут возникнуть симптомы менингизма, и угнетается сознание. Начальный период длится от нескольких часов до 1-2 суток. Температура достигает максимума к концу первых, реже на вторые сутки болезни. К этому времени все симптомы гриппа максимально выражены. Больные жалуются на головную боль, часто в области висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок; исчезает аппетит, ухудшается сон, возможны тошнота, даже рвота, бред и галлюцинации. Разгар. Появление на фоне нарастающей лихорадки и интоксикации заложенности носа, саднением за грудиной и сухого кашля говорит о разгаре болезни. В разгар болезни клиническая картина достигает своего максимума и состоит из следующих синдромов:

1. Токсический синдром. Одним из основных симптомов интоксикации при гриппе является цианоз. Даже при сравнительно легком, не осложненном течении заболевания, наблюдается цианоз губ и слизистой оболочки мягкого неба. Как результат нарушения проницаемости сосудов возможны носовые кровотечения и геморрагии на коже и слизистых оболочках. При осмотре наблюдается гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив, цианоз губ. При тяжелом течении наблюдается бледность кожных покровов с цианотичным оттенком. Изменения со стороны сердечнососудистой системы при интоксикации проявляются снижением артериального давления, приглушенностью сердечных тонов с нежным систолическим шумом на верхушке. Как правило, имеет место корреляция этих изменений с выраженностью токсикоза; после снижения температуры тоны сердца становятся более звучными, исчезает систолический шум. Частота сердечных сокращений может соответствовать температуре, однако наиболее характерна относительная брадикардия, которая встречается примерно у 40% больных гриппом. Стойкая тахикардия в разгаре болезни прогностически неблагоприятна, особенно у лиц пожилого и старческого возраста с хроническими заболеваниями сердца, сосудов и дыхательного аппарата. В основе этих нарушений лежит ухудшение кровотока по малому кругу кровообращения, повышение давления в легочной артерии в результате увеличения периферического сопротивления в сосудах легких и увеличение нагрузки на правый отдел сердца. Развитие миокардита для гриппа не характерно, и он встречается, как правило, в сочетании с аденовирусной, микоплазменной инфекцией или при бактериальных осложнениях. В тяжелых случаях часто бывают носовые кровотечения. Ведущим признаком интоксикации является головная боль. Она обычно локализуется в лобной области, в районе надбровных дуг, иногда ретроорбитально (за глазами). У пожилых людей боль чаще бывает диффузной. Выраженность боли различная, но обычно она бывает умеренной. Сильная головная боль в сочетании с бессонницей, психозами, многократной рвотой наблюдается у тяжелых больных и нередко сопровождается менингизмом, а у детей часто наблюдаются судороги. Слабость, разбитость, чувство недомогания - частые признаки интоксикации. Слабость может доходить до адинамии и сочетается с головокружением и обморочными состояниями. Частым проявлением токсикоза являются мышечные и суставные боли. Гипертоксическая форма гриппа часто протекают с судорогами, рвотой, возбуждением, галлюцинациями, бредом, даже с потерей сознания, то есть по типу синдрома Рея. Эти формы нередко имеют место у детей и у пожилых больных и, как правило, являются следствием обширного геморрагического отека легких и головного мозга. Прогрессирующее ухудшение общего состояния, тахипноэ и тахикардия, появление колющей боли в груди и ржавой мокроты, и усиливающаяся одышка говорит о геморрагическом отеке легких. Молниеносная гипертоксическая форма гриппа дает наибольшую летальность. Наряду с этим встречаются и атипичные формы болезни с не резко выраженной интоксикации. Они чаще наблюдаются у людей среднего возраста, особенно физически хорошо развитых. Отдельно следует выделить клинику гипертоксическую, фульминантную форму гриппа, которая может довольно быстро закончиться летальным исходом. Она характеризуется тяжелейшим нейротоксикозом, отеком мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. У многих больных развивается геморрагический отек легких. Для него характерно быстро прогрессирующее ухудшение состояния больного, тахипноэ, тахикардия, колющие боли в груди, "ржавая" мокрота, усиление одышки, синюшность кожи с серым оттенком.

2. Лихорадочный синдром является защитной реакцией в ответ на внедрение вируса в организм человека. Выраженность лихорадки определяется степенью интоксикации, но полностью отожествлять их нельзя. Иногда при высокой интоксикации лихорадка незначительная, бывает и наоборот. Первое чаще наблюдается у пожилых людей, второе - у молодых, что связано с особенностями иммунитета.

Средняя длительность лихорадки при гриппе составляет 3-4 дня. Максимальная температура отмечается в 1-2 дни заболевания и может сохраняться до 5 дней. Продолжительность ее более 5 суток может свидетельствовать о развитии осложнений. Снижение температуры происходит обычно быстро и часто критически в течение нескольких часов. Повторной лихорадочной волны быть не должно. Появление лихорадки после нормализации температуры может быть обусловлено развитием осложнений или обострением имеющихся очагов хронической инфекции. Безлихорадочная форма гриппа встречается крайне редко.

3. Катаральный синдром. При гриппе поражение органов дыхания закономерно и является одним из ведущих его признаков, но, часто прикрыты интоксикацией и находятся на втором плане. Симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, появляются на 2-й день заболевания и что говорит о разгаре болезни. Катаральные явления проявляются в виде гиперемия конъюнктив, мягкого неба, миндалин задней стенки глотки, заложенности носа, кашля и расстройством голоса. Больные отмечают заложенность носа, першение и сухость в глотке, чихание. Насморк в первые дни болезни отсутствует или слизистый, позднее становится серозным или серозно-геморрагическим. Для гриппа наиболее типичен трахеобронхит, который проявляется першением или саднением за грудиной, щемящими, «царапающими» болями и мучительным сухим надсадным кашлем. Очень часто присоединяются осиплость голоса и чувство стеснения в грудной клетке. Кашель, является одним из постоянных симптомов, встречается у 86-90% больных, чаще сухой, сопровождается болезненными ощущениями по ходу трахеи. Спустя 3 - 4 дня кашель становится влажным. Объективно находят отечные и гиперемированые оболочки глаз, носовых ходов, с цианотичностью в области нижних раковин. Небные миндалины, дужки умеренно гиперемированые, слегка отечны. Иногда видны точечные кровоизлияния или мелкая пятнисто-папулезная сыпь на мягком небе и зернистость на задней стенке глотки (вирусный зев). Поражение легких при гриппе проявляется сегментарным отеком легких. Синдром сегментарного поражения легких – это динамично нарастающая, в течение нескольких часов, легочно-сердечная недостаточность с типичной сегментарной тенью в одном из легких; при благоприятном исходе. Аускультативно выслушивается жесткое везикулярное дыхание и сухие кратковременные хрипы. При рентгенологическом исследовании в ранних сроках находят усиление сосудистого рисунка и расширение корней легких, что ошибочно может приниматься за пневмонию. Клинико-рентгенологические изменения разрешаются, в отличие от пневмонии, в течение 2-3 дней. Интерстициальные изменения в легких не характерны для гриппа, но они могут отмечаться при сочетании с респираторно-синцитиальной или аденовирусной инфекцией. При гипертоксической форме гриппа возможен геморрагический отек легких. Исход. Течение гриппа всегда острое. Длительность лихорадочного периода - 3-5 дней. Снижение температуры тела обычно происходит критически или ускоренным лизисом, после чего состояние больного улучшается. Повторные подъемы температуры тела, связаны с наслоением на грипп бактериальной или другой флоры. Длительность болезни - 7-10 дней. После перенесенного гриппа в течение 2-3 недель могут сохраняться явления постинфекционной астении в виде быстрой утомляемости, слабости, головная боли, раздражительности, бессонницы и других проявлений.

2. Забор биологического материала на специальное лабораторное исследование.

Забор биологического материала из зева (мазок).

Приготовить: Установить с пациентом доверительное отношение, объяснить механизм проведения процедуры и получить согласие на ее проведение; перчатки; маску; стерильные пробирки с вмонтированными ватными тампонами; шпатель; бикс; штатив для пробирок; бланки направлений; ручку; стеклограф; контейнер для мусора; ёмкость с дез. раствором

Выполнение: Вымыть (гигиенический уровень), осушить руки и надеть печатки; усадить пациента лицом к свету; взять не рабочей рукой пробирку, а рабочей - тампон; изогнуть тампонна 120 градусов о край пробирки; взять шпатель рабочей рукой и попросить пациента открыть рот; наложить шпатель на корень языка и ввести рабочей рукой тампон, в рот не касаясь зубов, щёк и языка; повернуть тампон концом в вверх и снять слизь с наиболее пораженных участков; извлечь тампон по шпателю; сделать отпечаток слизи на предметное стекло и обвести его стеклографом; немедленно доставить подметное стекло в лабораторию; провести дезинфекцию помещения и инструментов; снять перчатки и опустить их в контейнер; вымыть (гигиенический уровень) и осушить руки; заполнить документацию

3. 2 Приоритетные проблемы: 1. Головная боль. 2. Боли в мышцах и суставах.

Инструкция:

1. Внимательно прочитайте проблемно-ситуационную задачу и выполните её.

2. Подготовьте необходимое оснащение для задания № 2, выполните его и прокомментируйте.

3. Выполните задание №3

4. Максимальное время выполнения всех заданий – 15 минут.

Ситуационная задача №5

Больной Кузнецов А.А., 45 лет

Жалобы: На головную боль, общую слабость, лихорадку, кашель, насморк, слезотечение и боли в горле, усиливающиеся при глотании.

История болезни: Заболевание началось 5 дней назад, с общей слабости, небольшого повышения температуры. С первых же дней болезни больного беспокоили кашель, насморк, а два дня назад появилось слезотечение и боли в горле, усиливающиеся при глотании, ничем не лечился.

Объективно: Больной пациент в сознании, в контакт вступает хорошо. Температура тела 38,6º. Кожа чистая, сыпи нет, шейные и подчелюстные лимфатические узлы увеличены до 0,5 – 1,0 сантиметров в диаметре, подвижные, безболезненные. Слизистая оболочка зева гиперемирована, задняя стенка глотки с цианотичным оттенком и выраженными фолликулами, размерами 1 – 2 мм. Слизистая глаз гиперемирована, на наружной спайке незначительная пленчатость. Слизистая носа гиперемирована, отмечается слизистое отделяемое. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца чистые, ритмичные. Пульс 86 ударов в минуту. Артериальное давление 125/65 мм. рт. ст. Язык чистый, Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см. Селезенка не пальпируется. Испражнения в пределах нормы. Симптом Пастернацкого отрицательный. Менингиальной и очаговой неврологической симптоматики нет.