4. Операция должна сочетаться с консервативной терапией.

Дата: 2025-06-14; Просмотры: 1

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

Операции у больных посттромбофлебитической болезнью.

I. Операции без реконструкции кровотока в глубоких венах:

1. Операции разобщения венозных систем.

2. Радикальные поверхностные венэктомии.

3. Локальные поверхностная венэктомия.

II. Операции с реконструкцией кровотока в глубоких венах:

1. Шунтирующие операции.

2. Операции устраняющие ретроградный кровоток.

3. Аллопластика вен.

147. Нарушения лимфообращения. Лимфостаз. Основные причины. Принципы диагностики и лечения.

Лимфедема - хроническое заболевание, характеризующееся увеличением в объёме какой-либо части тела вследствие нарастающего отёка тканей с последующим фиброзом.

В зависимости от причины и механизма развития выделяют первичную и вторичную лимфедему

Первичная лимфедема связана с врождённой патологией (гипоплазия периферических лимфатических сосудов или аплазия группы лимфоузлов)

Вторичная лимфедема – результат различных патофизиологических механизмов (обструктивных,инфекционных, травматических и пр.).

Причиной лимфедемы служат анатомические и функциональные изменения в лимфатической системе, приводящие к дисбалансу между капиллярной фильтрацией и лимфатическим оттоком.

Сдавление лимфатических сосудов извне

Сокращение числа лимфангионов

Обструкция сосудов (тромбы, паразиты)

Травма лимфатических сосудов

Воспалительные процессы с лимфангоитом

Степени лимфедемы

1 ст. - отёк лабильный, локализуется на тыле стопы (кисти), асимметрия окружности конечности не более 2 см.

2 ст. - отёк стабильный, распространяется голень (предплечье), асимметрия до 5 см. В тканях – лёгкие фиброзные изменения, снижение температуры кожи.

3 ст.- постоянный отёк всей конечности с деформацией её контуров, асимметрия до 10 см. гиперкератоз, папилломатоз.

4 ст.- резкий постоянный отёк, усиление гиперкератоза, папилломатоза, бородавчатых разрастаний, трофические расстройства, лимфорея.

В течении заболевания следует различать:

Стадия лимфедемы (преобладают функциональные нарушения лимфотока, фиброз тканей слабо выражен)

Стадия фибредемы (подкожная клетчатка полностью замещается грубой волокнистой соединительной тканью)

Клинические формы лимфедемы

I. Врожденная

II. Первичная

III. Вторичная

I. Врождённая лимфедема

Наблюдается у 10% больных

Связана с аномалией развития лимфатических сосудов и узлов, наличием амниотических перетяжек у новорожденных

Семейная наследственная форма наблюдается всегда у членов одной семьи

- Синдром Мильроя – появление лимфедемы с момента рождения

- Синдром Мейджа – появление болезни в пубертатном возрасте

II. Первичная лимфедема

Наблюдается у 90% больных. Обусловлена гипоплазией лимфатических узлов и сосудов

Характерно двустороннее поражение (95%)

Ранняя (молодёжная) – limphedema praecox – появляется до 35 лет и наблюдается у 19% больных с первичной лимфедемой

Поздняя (запаздывающая) – limphedema tardum – проявляется после 35 лет и наблюдается у 71% больных

III.Вторичная лимфедема

Наблюдается у 40% больных с лимфедемой

Лимфатические узлы и сосуды развиты нормально

- травмы и физические перегрузки конечностей

- инфекция (рожа, пиодермия, рецидивирующий целлюлит, филяриоз)

- опухолевые поражения

- рубцовые процессы

- специфическое поражение лимфатических

узлов

Правила консервативного лечения лимфедемы (Н.А.Бубнова, 2000)

Каждому больному – своя схема консервативного лечения

В зависимости от длительности ремиссии, курсы терапии повторять 1-2 раза в год

При наличии показаний к хирургической коррекции лимфооттока консервативная терапия должна обязательно проводиться до и после операции

Консервативная терапия не является альтернативой хирургическому вмешательству

Основные направления консервативного лечения лимфедемы

Постоянная компрессионная терапия

Укрепление стенок и повышение тонуса лимфатических и венозных сосудов

Воздействие на межуточное вещество мягких тканей конечности (мезотерапия)

Нормализация гемостаза и реологии крови

Использование диуретиков (предпочтительно осмотических, короткими курсами)

Усиление экстралимфатического транспорта макромолекулярных веществ

Витаминотерапия

Антибактериальное лечение

Нормализация иммунного статуса

Кортикостероиды в небольших дозах

Типы операций при лимфедеме

1.Радикальные» операции

2.Сегментарные резекции (дерматолимфофасцоэктомия (ДЛФЭ) - операция Краковского-Савченко), лимфо-венозные (ЛВА) и лимфо-нодуловенозные анастомозы

3. Сочетанные операции (ЛВА + ДЛФЭ)

4. Липолимфосакция

5. Прочие (трансплантация большого сальника, перемещенные лоскуты)

148. Некрозы. Гангрена. Причины возникновения. Клинические формы. Диагностика. Принципы лечения.

Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Прямые некрозы возникают в области воздействия какого-либо внешнего фактора. Смерть клеток может быть обусловлена воздействием механической силы и в той или иной степени выражена как при закрытых (переломах, вывихи, разрывы), так и при открытых(раны) повреждениях. Непрямые (циркуляторные) некрозы. Причины развития:нар-е артериальной проходимости, венозного оттока, микроциркуляции, лимфообращения, а также иннервации. Виды некрозов: а) сухие(коагуляционные) – хар-ся постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объема и образованием четкой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от здоровых., б) влажные(колликвационные) – хар-ся развитием оттека, воспаления, увеличения органа в объеме, при этом вокруг очага выражена гиперемия, имеются пузырьки с прозрачной или геморрагической жидкостью. При влажном некрозе страдают все системы организма больного, развивается тяжелая интоксикация(высокая темп-ра, озноб, тахикардия, одышка, гол. боли, слабость, обильный пот).

Сухая и влажная гангрена. Гангрена – это определенный вид некроза, имеющий следующие характерные признаки. Поражение целого органа или большей его части. Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечностей, желчного пузыря, легкого. В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыльной поверхности пальцев. Характерный внешний вид тканей, их черный, серо-зеленый цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Сухая гангрена распространяется от кончиков капиллярных сосудов до главной вены. В области соединения погибшей ткани со здоровой развивается защитный барьер. На полное омертвление тканей и процесс восстановления уходит достаточно долгое время. Клетки в омертвевших тканях развиваются очень медленно. В этот период проникшие в очаг заболевания микробы могут стать причиной развития другого вида гангрены – влажной. При влажной гангрене на больном участке кожа покрывается пятнами, пузырями с гнойным содержимым. Больной чувствует себя плохо, пораженное место сильно болит, давление понижается, поднимается температура тела. Интоксикация организма из-за влажной гангрены представляет серьёзную угрозу для жизни человека, может развиться сепсис, что станет причиной смерти. Очень тяжело переносят заболевание больные сахарным диабетом, так как из-за большого количества сахара в крови организм не может полноценно бороться с болезнью. Лечение: назначаются покой, асептические повязки, антикоагулянты, антибиотики. При сухой гангрене рекомендуется выждать образования демаркационной линии, после чего произвести ампутацию в пределах здоровых тканей. При прогрессирующей влажной гангрене без признаков демаркации необходима ранняя ампутация. Профилактика: предупреждение, ранняя диагностика и лечение заболеваний, которые могут вызвать гангрену; мероприятия по восстановлению нарушенного кровообращения (снятие спазма сосудов, развитие коллатералей).

149. Пролежни. Трофические язвы. Причины возникновения. Клиника. Диагностика. Профилактика. Принципы лечения.

1. Трофической язвой называют поверхностный дефект покровных тканей с возможным поражением глубже расположенных тканей и не имеющий тенденции к заживлению. Трофические язвы обычно образуются при хронических расстройствах кровообращения и иннервации. По этиологии выделяют атеросклеротические, венозные и нейротрофические язвы. Учитывая то, что при трофической язве, как и при ране, существует
   дефект покровных тканей, важно определить отличия их друг от друга Для раны характерны небольшой срок существования и изменения в соответствии с фазами раневого процесса. Обычно процесс заживления
   завершается за 6—8 недель. Если этого не происходит, то репаративные процессы резко замедляются, и начиная с 2 месяцев существования любой дефект покровных тканей принято называть трофической язвой. Трофическая язва всегда находится в центре трофических расстройств, покрыта вялыми грануляциями, на поверхности которых —
   фибрин, некротические ткани и патогенная микрофлора.
2. Отличия трофической язвы от раны

Пролежни – один из разновидностей некроза. Это дистрофические язвенно-некротические изменения кожи, подкожной жировой клетчатки, и мягких тканей вплоть до костей.

Механизм образования. Пролежни образуются в результате нарушения микроциркуляции от сдавления. Чаще всего появляются в области копчика, лопаток, пяток… В местах выпирания костей. Появляются у людей в тяжелом состоянии, которые неподвижно лежат в постели длительное время. Пролежни образуются постепенно:

Побледнение места будущего пролежня –> покраснение –> цианоз –> отек –> отслоение эпидермиса –> образование пузырьков с серозно-геморрагическим экссудатом –> омертвление мягких тканей вплоть до надкостницы –> кожа отмерает –> некротические ткани оттеделяются –> образуется глубокая гнойная рана вплоть до прилежащей кости. Возможно присоединение вторичной инфекции и смерть.

Профилактика. Положение больных следует менять каждые 2 часа и оставлять на несколько минут. Следить за чистотой нательного и постельного белья, не должно быть складок. Стоит перестилать постель 2-3 раза в день. Ежедневно следить за чистотой кожных покровов, обмывать участки возможных пролежней теплой водой, протирать 10% камфорным спиртом, круговыми массирующими движениями.

150. Свищи (определение). Классификация. Клиника. Диагностика. Основные принципы лечения.

Свищи – патологический ход в тканях, соединяющий орган, естественную или патологическую полость с внешней средой или органы (полости) между собой. Свищевой ход выстлан эпителием или грануляциями. Различают наружный свищ (соединяющийся с внешней средой) и внутренний (соединяющий органы или полости).

Этиология. Свищи могут быть врожденными и приобретенными. Приобретенные свищи возникают в результате воспалительного процесса, либо после хирургических манипуляций. Врожденные свищи являются аномалией развития, чаще всего они расположены на передней и боковой поверхности шеи, иногда в районе пупка.

После операции свищи образуются из-за нарушений кровообращения в тканях, несостоятельности швов или инфицирования.

По характеру секрета, который выделяется: гнойный, слизистый, мочевой, каловый, желчный…

В зависимости от пораженных органов: пищеводный, желудочный, бронхиальный, кишечный…

Симптомы. Наружного свища – отверстие на коже и характерное отделяемое из него. Появлению свища предшествует травма, воспаление предлежащих органов и тканей. Внутренний свищ являются осложнением острых или длительно текущих хронических заболеваний. В зависимости от расположения свища, различные симптомы: боль, поступление желчи в брюшную полость, выраженные расстройства пищеварения, если это желчный свищ. Заброс пищи в трахеобронхиальное древо и развитие бронхита, аспирационной пневмонии, если это бронхопищевой свищ…

Диагностика. Сбор анамнеза. Наружные легко диагностируются, т.к. имеют характерное выходное отверстие. При помощи зонда можно определить глубину и направление канала. Иногда используют контрастирование. Рентгенография, УЗИ, эндоскопические методы для диагностики внутренних свищей.

Лечение. Оперативное, иссечение эпителиальной ткани и сшивание канала. Очищение полости от гнойного отделяемого.

151. Опухоль (определение). Этиология и патогенез (онкогенез). Понятие о канцерогенах.

Опухоль – это патологический процесс, связанный с разрастанием ткани,

клетки которой приобрели способность к беспредельному, нерегулируемому размножению.

Характерные особенности опухолевого процесса:

1. Опухоль растет из себя (маноклональная гипотеза) достаточно одной

клетки, подвергшейся бластотрансформации, чтобы из нее развилась опухоль;

2. Беспредельное нерегулируемое размножение клеток передаваемое по

наследству;

3. Атипизм и снижение дифференцировки;

4. Особенности роста;

5. Способность к рецидивированию:

 ложные рецидивы - после нерадикального ее удаления;

 истинные рецидивы – появление опухоли в данном органе после радикального удаления;

6. Способность к метастазированию.

Пути MTS – имплантационный (отрыв клетки);

– лимфогенный – частый (колонии клеток в лимф. сос.);

– гематогенный (колонии клеток попадают в сосуды).

Этиология и патогенез опухолевого роста.

В настоящее время общепринятой концепцией развития онкозаболевания

является мутационно-генетическая, т.е. в основе озлокачествления клетки лежат

изменение ее генома. Супрессирующее взаимодействие с защитными факторами организма хозяина происходит на всех уровнях. Опухоль возникает чаще всего вследствие сложного реактивного процесса, который развивается при воздействии определенных внешних или внутренних факторов. Появившийся в результате этого опухолевый зачаток приобретает автономность, обусловленную закономерностями, заложенными в самих опухолевых клетках. Таким образом, этиологический фактор при злокачественной опухоли играет роль только пускового механизма. Значение и место этиологического

фактора в процессе озлокачествления клетки (опухолевая трансформация, бла-

стотрансформация, малигнизация) отражает полиэтиологическая концепция раз-

вития опухолей. Данная концепция предусматривает наличие различных веществ и факторов воздействия, который могут вызвать специфический мутагенез: эти вещества выделены в отдельную группу – канцерогены – это агент, который в силу своих свойств может вызвать необратимые изменения или повреждения в тех частях генетического аппарата, которые осуществляют гомеостатический контроль над соматическими клетками. А процесс превращения нормальных клеток в злокачественные называется канцерогенезом.

В зависимости от скорости , активности опухолевой трансформации разли-

чают истинные и условные канцерогенные факторы.

Истинные – это вещества и факторы воздействия, которые в эксперименте

закономерно вызывают развитие опухоли.

Условные – это вещества и факторы воздействия, которые могут вызвать

опухолевый процесс только при строгоопределенных условиях.

В соответствии с характером действия выделяют следующие группы канце-

рогенов:

 механические;

 физические;

 химические;

 биологические.

Механические канцерогены бывают только условными, чаще всего при по-

вторном действии умеренного механического фактора в области рубцов.

Канцерогены физической природы.

1. Истинные:

1.1. Рентгеновские лучи;

1.2. Гамма-лучи;

1.3. Альфа и бета.

2. Условные:

2.1. Ультрафиолет;

2.2. Термические повреждения.

Основные группы химических канцерогенов.

1. Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ).

2. Ароматические аминосоединения.

3. Нитрозосоединения и нитрамины.

4. Металлы, металлоиды и неорганические соли.

Характер действия химических канцерогенов.

1. Локального действия – вызывающие опухоли на месте аппликации канцеро-

гена.

2. Селективного действия – вызывающие опухоли избирательно в том или

ином органе, вне зависимости от места введения.

3. Политропного (полиорганного) действия – вызывающие опухоли в различ-

ных органах и различного морфологического строения.

Биологические канцерогены бывают экзогенного и эндогенного происхож-

дения.

Экзогенные биологические факторы канцерогенеза.

1. Некоторые продукты растительного происхождения (танин и таниновая ки-

слота, циназин, сафрол, алколоиды папоротника – орляка и др.).

2. Микотоксины, микробные токсины – продукты жизнедеятельности плесне-

вых грибов афлотоксин, особенно афлотоксины BI, продуцирующиеся гриб-

ком Asparagilis flarus.

3. Микроорганизмы – длительное хроническое воспаление, тем самым под-

держивают стойкую пролиферацию клеток.

4. Вирусы: ДНК – содержащие (группа Popova, оспы, герпеса, аденовирус) и

РНК – содержащие (семейство ретровирусов) (более 100 известно РНК со-

держащих).

Эндогенные биологические факторы канцерогенеза.

1. Экстраткы некоторых тканей, полученные из печени, легочной ткани, мочи,

желчи.

2. Метаболиты некоторых аминокислот (триптофан, тирозин).

3. Метаболиты некоторых гормонов (экстрогены, пролактин, тиреотропин).

4. Протоонкоген – ген, регулирующий процесс и активность деления клетки,

находящийся в репрессироном состоянии.

152. Доброкачественные и злокачественные новообразования, отличия. Пути метастазирования злокачественных опухолей. Клиническая картина опухолей.

Доброкачественная опухоль – растет медленно, имеет четкие границы и не-

редко окружена капсулой. При своем росте и развитии доброкачественная опу-

холь сдавливает и оттесняет окружающие ее ткани.

Злокачественная опухоль – агрессивно растет и имеет свойство проникать

не только в окружающие ткани, но и распространяется по кровотоку и лимфатическим сосудам в другие органы (метастазирование).

Инвазивный рост-прорастание опухолей в соседние ткани.

Метастазирование-перенос опухолевых клеток из первичного очага в любые ткани организма:

-прямая инвазия

-гематогенно

-лимфогенно

-имплантационно (по серозным оболочкам)

153. Клиническая классификация стадий злокачественных новообразований. Основные принципы диагностики опухолей.