Техника наложения гипсовой повязки

Дата: 2025-06-14; Просмотры: 1

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

При переломах (закрытых и открытых) применяют бесподстилочные повязки, наложенные непосредственно на кожу.

Гипсовая повязка может быть лонгетно-циркулярной или циркулярной. Для замачивания бинтов и лонгет используют теплую воду (40 С). Если необходимо ускорить затвердевание гипсовой повязки, следует брать более горячую воду, а если замедлить - более холодную.

Вода должна полностью покрывать опущенные в таз бинты, достаточное пропитывание их водой определяют по прекращению выхода пузырьков воздуха. Бинт осторожно захватывают с двух сторон, слегка отжимают, переносят на стол, где раскатывают и разглаживают. Лонгету накладывают на поврежденную часть тела и тщательно моделируют.

На верхних конечностях лонгеты, как правило, кладут по разгибательной поверхности, на нижних - по сгибательной. Небольшую лонгету можно моделировать непосредственно на больном (например, предплечье) из гипсового бинта.

Лонгету закрепляют мягким бинтом, а при наложении полной повязки - циркулярными ходами гипсового бинта. Слегка отжатый гипсовый бинт накладывают без натяжения, каждый последующий тур должен прикрывать половину предыдущего, каждый виток приглаживают и складки расправляют. Пальцы кисти и стопы оставляют открытыми. Над суставами повязку подкрепляют дополнительными турами бинта. Число необходимых гипсовых бинтов зависит от размеров повязки. Во время наложения гипсовой повязки помощник удерживает поврежденную конечность, производит вытяжение и фиксацию периферической части в необходимом положении.

Обычно повязка твердеет через 20 мин, но полностью просыхает позднее (в зависимости от влажности воздуха и качества гипса). После наложения повязки рентгенологический контроль обязателен. На снимках определяют стояние отломков, и, если они сместились во время гипсования, повязку срезают, производят репозицию и снова накладывают лонгетно-циркулярную повязку. При переломах двух лодыжек со смещением после репозиции накладывают две лонгеты: V-образную от колена, охватывающую пяточную область, и заднюю. Лонгеты фиксируют мягким бинтом и контролируют стояние отломков по рентгеновским снимкам. Если отломки сопоставлены хорошо, повязку фиксируют циркулярными гипсовыми бинтами. На гипсовую повязку схематически наносят изображение перелома, дату травмы, наложения повязки и предполагаемую дату снятия повязки. Для уменьшения отека конечности придают возвышенное положение. Большие гипсовые повязки на нижних конечностях не закрывают одеялом, создают условия для высыхания, обогревая электролампами. Кроме лонгетной и лонгетно-циркулярной, применяют другие типы повязок.

Съемно-неподвижная повязка используется при необходимости контроля за раной или лечебных манипуляций. Накладывают циркулярную гипсовую повязку, которую затем рассекают двумя разрезами с противоположных сторон. Фиксируют повязку мягким бинтом. Для лечебных манипуляций повязку временно снимают, а затем снова накладывают и половины ее стягивают бинтом.

Окончатая повязка - это обычная лонгетно-циркулярная повязка, в которой вырезано окно для контроля за раной.

Повязка со стременем накладывается при травме нижних конечностей, когда больному разрешают ходить с нагрузкой на ногу. Металлическое стремя пригипсовывают к нижней части повязки, и больной при ходьбе опирается на него, сохраняя таким образом от разрушения гипс.

Гипс впитывает раневое отделяемое, обладает некоторым бактерицидным действием, поэтому отпадает необходимость в перевязках и создаются благоприятные условия для заживления раны. Гипсовую повязку накладывают непосредственно на рану, без ватно-марлевой прокладки, которая ухудшает дренирующие свойства повязки.

После наложения гипсовой повязки пострадавший должен находиться под наблюдением медицинского персонала. Недопустима выписка больного сразу после наложения любого вида циркулярной гипсовой повязки. В течение первых суток возможны явления сдавления тканей вследствие нарастающего отека, нарушения кровообращения в конечности. В этих случаях появляются сильные боли, пальцы стопы или кисти синюшны, отечны, нарушается тактильная чувствительность. Повязку необходимо рассечь по всей длине, раздвинуть края и скрепить ее мягким бинтом. Если после этого боли не прекращаются, повязку снимают и заменяют гипсовой лонгетой. Рассекать повязку следует сразу, как только обнаружены симптомы нарушения кровообращения в пальцах.

134. Ушибы мягких тканей. Клиника. Диагностика. Первая ме­дицинская помощь и лечение.

Ушиб – это закрытое повреждение мягких тканей, полученное в результате воздействия механического фактора различной интенсивности.

Клиника: боль и ограничение функции конечностей. При этом выявляются вынужденное положение конечности (часто полусогнутое), ограничение активных и пассивных движений в соответствующем суставе. Гематомы. Если кровоизлияние не претерпевает таких изменений, а становится багровым, то это указывает на .присоединение инфекции. Иногда при обширном кровоизлиянии повышается температура тела.

В порядке первой помощи надо обеспечить покой: на место ушиба положить давящую повязку, пузырь со льдом, холодный компресс, придать конечности возвышенное положение, чтобы ограничить кровоизлияние и уменьшить боль. При большом ушибе лучше наложить шину или гипсовую1 лонгету. Для ускорения рассасывания обширных кровоизлияний можно через 3—4 дня попринимать теплые (не горячие!) ванны, физиотерапевтические процедуры.

135. Растяжения связок. Клиника. Диагностика. Первая ме­дицинская помощь и лечение.

Растяжение- при резком и внезапном сильном движении, превышающем пределы эластичности связок,сухожилий,мышц, но с сохранением их анатомической целостности.

Растяжению могут подвергаться связки любого сустава, но чаще всего травмируются связки верхних и нижних конечностей. Особенно часто встречается растяжение связок предплюсне-плюсневого, коленного и лучезапястного суставов.

Три степени растяжения связок:

1 степень – разрывы отдельных волокон связки при сохранении ее механической целостности и непрерывности. Отек выражен незначительно, кровоизлияния отсутствуют. Опора и движения несколько ограничены, боли умеренные.

2 степень – имеются множественные разрывы волокон, возможно частичное повреждение капсулы. Отмечается умеренный отек, часто выявляются кровоподтеки. Движения ограничены, болезненны, опора затруднена. Может определяться некоторая нестабильность сустава.

3 степень – полный разрыв. Сопровождается резкой болью, значительным отеком и выраженными кровоподтеками. Движения резко ограничены, опора, как правило, невозможна. При попытке пассивных движений выявляется нестабильность сустава.

Клиника: в момент травмы-резкая боль, отек, пальпация болезненна, местная гипертермия, ограничение движения

Первая помощь при растяжении - тугое бинтование сустава. На травмированное место рекомендуется наложить холодную примочку. Через некоторое время можно применить электротерапию.

136. Разрывы мышц и связок. Клиника. Диагностика. Первая ме­дицинская помощь и лечение.

Разрыв- при резком и внезапном сильном движении, при переходе барьера эластичности с нарушением анатомической целостности тканей.

Существует три степени разрыва связок.

• Разрыв нескольких волокон. Характерна боль при активных движениях в сочленении, небольшой отек.
• Разрыв менее трети волокон. Боль уже сильнее, отек выражен, может наблюдаться подкожная гематома или кровоизлияние в полость сустава (гемартроз).
• Разрыв более трети волокон вплоть до полной прерывистости связки. Пострадавший ощущает сильную боль, сустав отечен, нестабилен, т.е. имеет место вывих.

Лечение разрыва связок.

Нужно обездвижить конечность, используя шину из подручных средств, наложить давящую повязку (это может быть эластичный бинт или обычный), приложить холод, дать обезболивающую таблетку (пенталгин, кеторол). Далее врач определит степень разрыва, и дальнейшие мероприятия будут зависеть от нее.При разрывах 1-2 степени накладывается повязка из эластичного бинта или гипсовая лонгета на 10-14 дней, назначается покой, противовоспалительные препараты, чаще местно (найз, феброфид, кетонал), физиолечение. При наличии крови в полости сустава делается пункция. Разрывы связок 1-2 степени обычно лечат амбулаторно. Следует помнить, что эти травмы могут сопровождать другие серьезные повреждения. Например, разрыв внутренней боковой связки колена сочетается с повреждением внутреннего мениска. Нередко данная травма требует оперативного вмешательства.Разрывы 3 степени требуют сопоставления суставных поверхностей (вправление вывиха), более длительного обездвижения сустава (гипсовая лонгета на 1-2 месяца), а, зачастую, и оперативного лечения. Тактика зависит от того, какая связка и в каком суставе порвана.

Разрыв мышц.

Различают полный и неполный разрыв мышцы. При неполном повреждении характерна слабость поврежденной мышцы, болезненность при ее сокращении. При полном разрыве боль достаточно сильная, и мышца утрачивает свою функцию полностью.Иногда мышечная ткань, как и сухожильная, повреждается в результате систематически повторяющихся микротравм, которые ведут к ухудшению кровообращения и дегенеративным процессам. Примером является перенапряжение мышц у спортсменов, рабочих конвейера, музыкантов.

Признаки разрыва мышц.

• Острая боль, иногда в момент травмы слышен щелчок.
• Расхождение концов мышцы и прощупывание дефекта.
• Кровоизлияние, гематома.

Лечение разрыва мышц.

Если есть подозрение на разрыв мышцы, необходимо обездвижить конечность, приложить холод. При неполных разрывах после периода покоя проводятся физиопроцедуры, лечебная гимнастика, массаж. Полные разрывы лечатся хирургическим путем, накладываются П-образные швы.

137. Синдром длительного сдавления (определение).Патогенез. Периоды клинического течения. Диагностика. Первая медицинская помощь и лечение.

Длительное раздавливание мягких тканей представляет собой особый вид травмы, который развивается вследствие более или менее длительного раздавливания мягких тканей (чаще - конечностей).Основным фактором, обуславливающим тяжелое состояние пострадавших от длительного сдавления, является попадание в кровь продуктов распада из разрушенных мышц (миоглобина, калия и др.). Также важным фактором является резкая и длительная боль при травме, которая приводит к спазму сосудов почек, приводящему к появлению острой почечной недостаточности.
Кровопотеря и плазмопотеря - это третий фактор повреждения (в сдавленных тканях резко увеличивается проницаемость стенок сосудов для жидкости, поэтому после устранения сдавления плазма устремляется из сосудов в мышцы - с одной стороны, возникает отек

конечности, с другой - уменьшается количество циркулирующей в сосудистой системе крови).

Клинически

Пациента беспокоит боль в поврежденной конечности, ограничение подвижности конечности и ее отек. Конечность бледна, на участках, подвергшихся раздавливанию, могут быть вмятины, кровоподтеки. На конечности обычно можно прощупать пульсацию сосудов. Вскоре после освобождения от сдавления конечность увеличивается в объеме за счет быстро нарастающего отека, приобретает деревянистую плотность. Болевые ощущения начинают нарастать. Отек имеет тенденцию быстро распространяться за пределы травмированных участков. Места бывших вмятин сглаживаются. На участках кожи, которая подверглась наибольшему раздавливанию, появляются пузыри с прозрачным или кровянистым содержимым. Пульсация сосудов конечностей слабеет. Конечности становятся холодными, пострадавший не может двигать ими

Лечение

последовательность оказания помощи на месте происшествия должна быть следующая: наложение жгута, освобождение конечности от завала, тугое бинтование сдавленной конечности, холод, иммобилизация, снятие жгута, при наличии ран - их механическая очистка, наложение повязок, обладающих антисептическими, ферментативными и дегидратирующими свойствами, бинтование. При наличии возможности обкладывают поврежденный сегмент конечности пузырями со льдом и осуществляют транспортную иммобилизацию.

138. Синдром позиционной компрессии (определение). Клиника, диагностика, лечение.

Синдром позиционного сдавления представляет собой разновидность синдрома длительного раздавления. Основным его отличием является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжелым и раздавливающим насилием. Позиционное сдавление возникает при бессознательном состоянии пострадавшего и связано с неудобной позой, при которой конечности или придавливаются телом, или перегибаются через твердый предмет, или свисают под влиянием собственной тяжести.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функций, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление не изменено. Если больной поступил через несколько часов от начала заболевания, то на конечности появляется нарастающий отек, кожа становится багровой. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или о неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз «тромбофлебит», а в отдельных запущенных случаях — «анаэробная инфекция», в связи с чем делают широкие разрезы. Нарастающий отек деревянистого характера, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжелыми нарушениями функций почек. Суточное количество мочи резко уменьшается, вплоть до развития анурии.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:Основные лечебные мероприятия при позиционном сдавлении должны быть направлены на нормализацию функционирования сердечно-сосудистой системы и почек, показано введение анальгетиков, антигистаминных препаратов, осмодиуретиков, обязательна эндотелиотропная терапия. Для профилактики отеков конечность туго бинтуют эластичным бинтом и охлаждают. При тяжелых отеках показана фасциотомия с небольшим разрезом кожи. Вливание жидкостей контролируют по выделительной функции почек. При тяжелом течении процесса применяют гемосорбцию и гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка» в специализированных отделениях.

139. Закрытые и открытые черепно-мозговые травмы. Классификация. Сотрясение, сдавление и ушиб головного мозга. Внутричерепные гематомы. Клиника, диагностика и лечение.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – собирательное понятие, которое включает в себя различные виды и степени тяжести механического повреждения как самого черепа, так и внутричерепных образований: мозговых оболочек, тканей мозга, церебральных сосудов, черепных нервов.

Классификация

По типу травмирующего воздействияразличают следующие ЧМТ:

1. изолированные
2. сочетанные (повреждающее воздействие распространяется и на др. системы и органы)
3. комбинированные (воздействие механической энергии в сочетании с термической, лучевой, химической и т.д.)

По характеру черепно-мозговые травмы делятся на:

1. закрытые (повреждение головного мозга без или с повреждением кожного покрова головы, но без повреждения апоневроза с переломами костей черепа либо без, но при обязательном условии отсутствия сообщения внутричерепного пространства с внешней средой)
2. открытые (повреждение апоневроза или сообщение внешней среды с полостью черепа, при этом открытая рана с повреждением твердой мозговой оболочки будет считаться проникающей)

Виды:

· ушибы мозга (легкие, средние, тяжелые)

· сдавление мозга (гематомы, вдавленные гематомы и т.д.)

· диффузные аксональные повреждения мозга)

· сдавление головы.

Степени тяжести:

1. легкая (сотрясение мозга, ушибы легкой степени)
2. средняя (ушибы мозга средней тяжести)
3. тяжелая (ушибы тяжелой степени, острые сдавления, диффузные аксональные повреждения и сдавление головы).

Сотрясение головного мозга (коммоция) чаще всего возникает в результате травмирования твердым широким предметом, воздействующего на весь мозг доли секунды. Целостность мозговой ткани при этом не повреждается, но на время теряются взаимосвязи между отделами и клетками мозга. Обычно для этого вида характерна потеря сознания различной глубины и продолжительности. После возврата сознания отмечаются рвота, головная боль, тошнота, потливость, слабость, головокружение и др. На короткий период времени возможна кон- /антеро-/ретроградная амнезия. Обычно все симптомы исчезают через 1 – 2 недели.

Ушиб головного мозга (контузия) бывает легкой, средней и тяжелой степени. Это любое местное повреждение мозга: от мелких кровоизлияний и отека до разрывов и размозжения мозговой ткани. Ушиб возможен при повреждении черепными отломками костей. Клиническая картина проявляется немедленно. Это длительная (несколько часов, дней, недель) потеря сознания, астения, амнезия, локальные неврологические симптомы. При легких формах расстройства обычно исчезают через 2 -3 недели. При тяжелых повреждениях остаются стойкие последствия: эпилептические припадки, параличи, расстройства речи и т.д. В крайне тяжелых случаях может развиться кома.

Сдавление головного мозга может возникнуть вследствие отека мозга, внутричерепного кровоизлияния, вдавления кости при переломе черепа. Симптомами будут: усиление головных болей, беспокойство или сонливость, появление по нарастающей очаговых расстройств. Далее – потеря сознания, нарушения сердечной деятельности и дыхания, которые угрожают жизни.

Симптомы черепно-мозговой травмы:

· потеря сознания вследствие травмирования

· головная боль

· тошнота с рвотой

· головокружение

· звон в ушах

· помутнение сознания

· амнезия

· галлюцинации и бред

· кровотечение из носа, ушей

Лечение

Лечение делится на 2 этапа. Сюда входит оказание первой медицинской помощи и квалифицированная медицинская помощь в стационаре.

При сотрясениях, ушибах, сдавлении мозга первая помощь заключается в соблюдении строгого постельного режима, контроле над дыханием, в недопущении затекания рвотных масс в дыхательные пути (придание пострадавшему бокового положения). Также необходимо вызвать бригаду «Скорой помощи».

В случае если больному необходима транспортировка, придается правильное положение – лежа на спине, шейный отдел позвоночника зафиксирован. В случае необходимости нужно обработать рану и наложить асептическую повязку. Нужно постараться не допустить западения языка.

В стационаре проводится диагностика целостности костей черепа, наличия внутренних гематом, иных повреждений мозга при помощи рентгенографии или компьютерной томографии. После установления типа повреждения принимается решение о тактике лечения. Главная цель – предупредить поражения тканей мозга, гипоксию, поддержать нормальное внутричерепное давление. При отсутствии внутричерепных кровотечений применяется консервативная терапия. При возникновении острой ЧМТ необходимо неотложное хирургическое вмешательство.

Внутричерепная гематома (кровяная опухоль) представляет собой скопление крови в полости черепа, которое уменьшает внутричерепное пространство и способствует сдавлению головного мозга. Возникают подобные скопления крови в результате разрыва аневризмы, травм сосудов и кровоизлияний – в опухоль, инфекционного происхождения или в результате инсульта. Особенностью внутричерепной гематомы является то, что клинические проявления возникают не сразу, а спустя какой-то промежуток времени. Самая главная опасность внутричерепной гематомы состоит в том, что она оказывает существенное давление на мозг. В результате может образоваться отек мозга с поражением мозговой ткани и ее последующим разрушением.

Виды внутричерепных гематом

Гематомы бывают: острые – симптомы проявляются на протяжении 3 суток с момента образования; подострые – симптомы проявляются на протяжении 21 дня; хронические – проявление симптомов наступает по прошествии 21 дня с момента образования.

По размерам различают малые гематомы (до 50 мл), средние (50-100 мл) и большие (больше 100 мл).

По месту локализации гематомы подразделяют на: эпидуральные, находящиеся над твердой оболочкой мозга; субдуральные, с локализацией между веществом мозга и его твердой оболочкой; внутримозговые и внутрижелудочковые, место локализации которых приходится непосредственно на вещество мозга; внутричерепные гематомы ствола головного мозга; диапедезные гематомы, возникающие в результате геморрагического пропитывания, при этом целостность сосудов не нарушается.

140. Закрытые повреждения груди. Классификация. Перелом ребер, перелом грудины. Клиника. Диагностика. Лечение.

Закрытые травмы груди образуют большую группу механических повреждений, наблюдающихся у 2,5% хирургических больных. Все закрытые травмы груди разделяются на три основных вида: производствен­ные, транспортные и бытовые. Массивный грубый механизм травмирующего воздействия, присущий всем закрытым повреждениям груди, в первую оче­редь, приводит к нарушению целостности костного каркаса грудной клетки. К основным факторам, опре­деляющим характер и исход закрытых травм груди, относятся повреждения внутригрудных органов, пере­ломы костного каркаса груди, сопутствующие повреж­дения в других областях тела. Закрытые травмы груди подразделяются на две группы: без повреждений внутренних органов и с повреждениями.

Ушиб легочной ткани возникает обычно в результа­те прямого воздействия повреждающего фактора на ограниченный участок грудной стенки. При этом у части пострадавших, в особенности у лиц молодого возраста, происходит кратковременная деформация ребер без их перелома, в результате чего механичес­кая непрерывность легочной ткани, как правило, не нарушается. Тем не менее в кортикальном слое, а иногда и глубже, происходит повреждение сосудов, сопровождающееся точечным, а при большей силе удара — и массивными кровоизлияниями, разрывами межальвеолярных перегородок и др. На поверхности легкого иногда наблюдаются мелкие надрывы висце­ральной плевры, через которые в плевральную по­лость изливается кровь и попадает воздух (гемо- и пневмоторакс). Нередко повреждение легких при ушибе сопровождается ателектазами преимуществен­но обтурационной природы. Такие травматические ателектазы могут возникать в ближайшие часы после повреждения, захватывая иногда долю и даже все легкое. В области ушиба легочной ткани иногда развивается пневмония, а гематома нагнаивается, в результате чего образуется абсцесс.

Весьма существенный интерес представляет иногда наблюдающиеся при сдавлении груди разрывы круп­ных бронхов. Это происходит в результате резкого повышения давления в воздухоносных путях, а также возможно механическое раздавливание крупных бронхов о позвоночник. Так или иначе, в результате разрыва крупного бронха сразу после травмы развива­ется эмфизема средостения, а если одновременно бы­ла нарушена целостность плевры, то и пневмоторакс, нередко с клапанным механизмом.

Клиническая картина при закрытых повреждениях легких зависит главным образом от трех факторов: тяжелых повреждений грудной стенки, в результате чего нарушается механизм легочной вентиляции; вы­раженности гемо- и пневмоторакса; степени и распро­страненности повреждения самой легочной ткани или бронхов.

Главной жалобой пострадавших обычно являются боли в области ушиба, усиливающиеся при глубоком дыхании и движении. Основной несомненный признак повреждения легочной ткани — кровохарканье, а в более редких случаях — легочное кровотечение. От­мечаются серьезные нарушения общего состояния (одышка, цианоз, тахикардия, гипотония), обычно являющиеся результатом массивного и, прежде всего, клапанного пневмоторакса, или же кровотечение в плевральную полость.

При осмотре области ушиба, как правило, видны ссадины, подкожные кровоизлияния или же раны грудной стенки, не проникающие в плевральную по­лость. У больных с наличием перелома ребра и пнев­мотораксом пальпаторно находят местную эмфизему.

При сдавлении грудной клетки, сопровождающемся повреждением легочной ткани, клиническая картина более тяжелая. Пострадавшие жалуются на сильные боли в области травмы, затрудненное дыхание, поло­жение тела вертикальное, одышку. Иногда на рассто­янии слышны хрипы, зависящие от скопления жид­кости в верхних дыхательных путях, которую больной не может откашлять. При этом на губах видна кро­вянистая пена. Пострадавшие, как правило, синюшны, видно множество петехиальных кровоизлияний на шее, лице и под конъюнктивой глаз. Артериальное давление снижено, пульс учащен. При физикальном исследовании прежде всего обращают на себя вни­мание множественные разнокалиберные влажные хрипы в обоих легких, признаки гемо- и пневмоторакса.

Диагностика. При рентгенологическом обследова­нии легкие выглядят как бы пятнистыми из-за множе­ственных затемнений с неясными контурами, зави­сящие от чередующихся очагов кровоизлияний, ате­лектаза и эмфиземы. На снимках видны переломы ребер, гемо- и пневмоторакс.

При разрыве бронха сразу после травмы в клиниче­ской картине доминируют явления бурно нарастаю­щей эмфиземы средостения, распространяющиеся на подкожную и межмышечную клетчатку шеи, головы и всей верхней половины туловища, или клапанного пневмоторакса.

Наиболее ценные сведения для установления диаг­ноза разрыва крупных бронхов как в раннем, так и в позднем периоде дает бронхоскопия, позволяющая точно установить характер и локализацию повреж­дения.

Лечение при ограниченных ушибах легочной ткани, как правило, бывает консервативным. В более легких случаях достаточно больному назначить покой в те­чение нескольких дней, обезболивающие средства и антибиотики для предупреждения пневмонии. Для ле­чения сопутствующих переломов ребер целесообразно проводить блокаду места перелома или паравертебральную. С целью предупреждения травматических ателектазов и устранения уже имеющихся необходимы бронхоскопии.

При наличии гемо- и пневмоторакса проводят плев­ральные пункции, а при необходимости — и дре­нирование плевральной полости с активной аспира­цией.

При закрытой травме, связанной с разрывом круп­ных бронхов, лечение в первые часы должно быть направлено на купирование напряженной медиастинальной эмфиземы и клапанного пневмоторакса, представляющих непосредственную угрозу жизни пострадавшего. Следует немедленно дренировать плевральную полость и обеспечить постоянную аспирацию из нее. Во многих случаях после дрени­рования плевральной полости эмфизема средостения посте­пенно уменьшается. В противном случае необходима шейная медиастиностомия в области яремной ямки с введением дренажной трубки в претрахеальное прост­ранство за грудину.

После подтверждения диагноза разрыва бронха предпринимается заднебоковая торакотомия, обеспе­чивающая наилучший доступ к поврежденному брон­ху. Дефект последнего ушивается, лучше атравматической иглой.

При полном отрыве бронха после экономного осве­жения краев накладывают круговой шов. Плевраль­ная полость дренируется, и в дальнейшем больной ведется как после частичной резекции легкого.

При своевременной и правильно оказанной помощи прогноз для больного благоприятный.

Лечение при закрытых повреждениях мягких тка­ней грудной стенки обычно не представляет трудно­стей. Лишь иногда обнаруживаются обширные отслаи­вающиеся гематомы на боковых поверхностях гру­ди — при наезде колеса автомобиля "вскользь" или сдавлении тупыми предметами, во время которого сила воздействовала по касательной. На месте отслаивания кожи от подлежащих тканей скапливает­ся кровь, ясно определяется зыбление. Кожа над отслаивающими гематомами часто бывает осадненной. При пункции обычно получают темную кровь, кото­рую удалить полностью не удается, так как игла закупоривается сгустками и раздавленными отрыв­ками подкожной клетчатки. При отслаивающих гема­томах показано их опорожнение с помощью троакара большого диаметра либо через небольшой разрез с дренированием. Прогноз благоприятный.

Переломы ребер встречаются чаще у лиц среднего и пожилого возраста. Обычно наступают переломы V—XI ребер. Различают трещины, поднадкостничные переломы и полные переломы одного или нескольких ребер без смещения или со смещением отломков. При сдавлении грудной клетки в переднезаднем направлении переломы ребер возникают по подмышечной линии, при сдавлении грудной клетки с боков — сзади по лопаточной, а спереди — в месте перехода костной части ребер в хрящевую. При прямом действии травмирующего фактора на ограниченном участке, перелом наступает в месте приложения силы. Наиболее тяжело протекают множественные двусторонние переломы ребер. При переломах ребер могут быть повреждены и внутренние органы грудной полости. Переломы нижних ребер могут привести к повреждению органов брюшной полости: печени, селезенки, почек.

При одиночных переломах ребер отмечается острая локальная боль, особенно при вдохе, кашле, перемене положения тела. Больные дышат поверхностно, говорят шепотом, сидят неподвижно, согнувшись в больную сторону и прижимая ладонью больное место. В момент травмы иногда ощущается хруст; последний может определяться и при выслушивании. больного. Сдавление грудной клетки руками и надавливание пальцами на отдельные ребра вызывает сильную боль в месте перелома. Если имеется подозрение на перелом I ребра, следует сдавить грудную клетку в переднезаднем направлении, положив одну руку на рукоятку грудины, а другую — на область VIII шейного и I—II грудного позвонка. При этом больной испытывает боль в месте перелома I ребра.

Множественные переломы ребер могут сопровождаться и общими явлениями: шоком, кровохарканьем, подкожной эмфиземой, гемотораксом и пневмотораксом, расстройством дыхания и сердечной деятельности. Большое значение при переломах ребер имеет рентгенологическое исследование, дающее возможность установить наличие пневмо- и гемоторакса. Переломы ребер, особенно без смещения, на рентгенограмме часто бывают не видны. В этих случаях руководствуются клинической картиной.

Лечение. В место перелома ребра и межреберные промежутки вводят 10—15 мл 1 % раствора новокаина. Боль сразу же исчезает, и больной начинает дышать полной грудью. На стороне поражения производят шейную ваго-симпатическую блокаду по Вишневскому, подкожно вводят морфин, кофеин, камфару. Для уменьшения кашля дают кодеин. В постели придают полусидячее положение. В целях профилактики пневмонии назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики. Повязок на грудную клетку накладывать не следует.

Перелом грудины

Переломы грудины возникают вследствие прямого воздействия травмирующей силы, типичны "рулевые" переломы от удара грудью о руль автомобиля.

Клиническая картина. Перелом локализуется в большей части в верхней половине грудины, причем тело ее смещается кзади, заходя под верхний отломок. Распознавание переломов грудины не представляет трудностей: в области перелома видна деформация, имеется болезненность и может определяться пато­логическая подвижность отломков. Решает вопрос рентгенография грудины в боковой проекции.

Диагностика. После установления диагноза перело­ма грудины необходимо провести запись ЭКГ, так как очень часто переломы грудины осложняются ушибами сердца.

Лечение. Репозиция отломков грудины осуществля­ется после введения в гематому 20 мл 1% раствора новокаина или под общим обезболиванием. Обычно она удается одномоментно при сильном оттягивании плеч с одновременным надавливанием на выступа­ющий фрагмент. В случае неудачи или при значи­тельном смещении верхнего отломка кзади с захож­дением нижнего кпереди и кверху — показано ске­летное вытяжение. Для этого накладывают двое пуле­вых щипцов: верхние — за наружные края грудины через второе межреберье, нижние — по оси грудины (одну браншу вводят в кость по средней линии после рассечения кожи, вторую — под нижний край гру­дины у мечевидного отростка. Больного укладывают на дугообразные валики, грудь укрепляют через бло­ки на продольной раме. Если через несколько дней вправление не удается, следует прибегнуть к опе­ративному вмешательству, которое заключается в сшивании грудины аппаратом СГР-20 с помощью тан­таловых скобок, либо к фиксации отломков двумя перекрещивающимися спицами Киршнера или метал­лическим штифтом. Прогноз благоприятный.

141. Пневмоторакс. Виды пневмоторакса. Клиническая картина и диагностика пневмоторакса. Особенности оказания первой медицинской помощи при напряженном, клапанном и открытом пневмотораксе. Принципы лечения.

Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости. Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс. Скопление воздуха в плевре, который через рану грудной стенки или через крупный бронх сообщается с атмосферным воздухом, называется открытым пневмотораксом. При закрытом пневмотораксе воздух в плевральной полости не сообщается с внешней средой.

При разрывах легкого в виде лоскута может развиться клапанный пневмоторакс, когда при вдохе воздух проникает в плевру, а при выдохе не может выйти из плевральной полости через бронх, так как лоскут легкого закрывает поврежденный бронх и не пропускает его. Таким образом, при клапанном пневмотораксе количество воздуха в плевре с каждым вдохом увеличивается и его давление повышается, поэтому он носит еще название напряженного пневмоторакса.

Симптомы и течение.

Скопление воздуха в плевре в небольшом количестве обычно не вызывает нарушений и если его дальнейшее поступление прекращается, то он рассасывается. Значительное скопление воздуха, особенно под давлением (клапанный пневмоторакс), приводит к сдавлению легкого, смещению средостения, нарушая дыхание и сердечную деятельность. Опасность открытого пневмоторакса в том, что при дыхании воздух входит и выходит из плевры, что инфицирует плевру и приводит к баллотированию средостения, раздражению нервных окончаний и уменьшению дыхательной поверхности легких. При этом проявляется выраженная одышка, цианоз, учащение пульса, ограничение дыхательных экскурсий больной стороны грудной клетки, появление подкожной эмфиземы, коробочного звука при перкуссии и ослабление дыхательных шумов. Рентгенологически выявляется скопление воздуха в плевре и ателектаз легкого. Открытый пневмоторакс осложняется шоком более, чем у 60 % больных.

Лечение.

Помощь при открытом пневмотораксе должна заключаться в наложении герметической (окклюзионной) повязки. Лечение оперативное. При клапанном пневмотораксе показана пункция грудной стенки тонким троакаром для удаления воздуха. Если одномоментное удаление воздуха из плевры неэффективно и он опять накапливается, то плевру дренируют (подводный дренаж или постоянная аспирация), при неэффективности этих методов показана операция.

Общее состояние таких больных обычно тяжелое, они нуждаются в покое, в борьбе с анемией и в восстановлении нарушенных функций жизненно важных органов.

Подкожная эмфизема при травме грудной клетки является внешним выражением закрытого повреждения легкого. Она сама не требует применения специальных лечебных мероприятий даже при сильных степенях развития. При разрыве же легкого по показаниям производится операция. Из подкожной клетчатки воздух обычно вскоре рассасывается.

142. Гемоторакс. Виды гемоторакса. Клиника. Диагностика. Лечение.

ГЕМОТОРАКС — скопление крови в плевральной полости.

Этиология. Причиной гемоторакса могут служить повреждения сосудов легкого, органов средостения, грудной клетки и диафрагмы с нарушением целости висцеральной, париетальной и медиастинальной плевры травматического и другого (опухоль, врожденная аномалия) характера. В частности, возможны гемотораксы после оперативных вмешательств на органах грудной полости.

Патогенез. Кровь изливается в плевральную полость через поврежденный париетальный или висцеральный ее листок из соседних органов и тканей, сдавливая легкое и смещая средостение в противоположную сторону. При этом геморрагический шок сочетается с кардио-пульмональным.

Классификация. Излившаяся в плевральную полость кровь обычно длительно остается жидкой (банальный гемоторакс), но после оперативных вмешательств на фоне проводимой коагулянтной терапии возможно повышение свертываемости крови, в результате чего возникает так называемый свернувшийся гемоторакс. Наконец, гемоторакс нередко сочетается с пневмотораксом — открытым (проникающие ранения грудной клетки) и закрытым (повреждение легочной ткани с поступлением воздуха в плевральную полость). В этих случаях речь идет о гемопневмотораксе.
Клиника. Гемоторакс проявляется болью в поврежденной половине грудной клетки, сочетающейся с признаками острой анемии (бледность кожи и слизистых оболочек, холодный липкий пот, головокружение, шум в ушах, мелькание в глазах, слабый частый пульс, снижение уровня артериального давления, гемоглобина, цветового показателя, величины гематокрита, количества эритроцитов). При перкуссии на стороне поражения отмечается притупление, более выраженное в нижних отделах плевральной полости, некоторое смещение границ средостения в противоположную сторону. Аускультативно регистрируется ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При гемотораксе, обусловленном повреждением грудной стенки с переломом ребер, пальпаторно ощущаются припухлость мягких тканей (гематома), деформация, патологическая подвижность и крепитация отломков ребер. Гемоторакс или гемопневмоторакс вследствие разрыва легочной паренхимы могут сопровождаться также кровохарканьем. При диагностической пункции в плевральной полости определяют жидкую кровь, а при сочетании с пневмотораксом — воздух. Рентгенологически гемоторакс характеризуется затемнением соответствующей половины грудной клетки с более или менее выраженным смещением тени средостения в здоровую сторону, а при сочетании с пневмотораксом над горизонтальным уровнем жидкости виден газовый пузырь.
Диагностика. Основана на анамнестических сведениях, клинико-рентгенологических и лабораторных данных, результатах пункции плевральной полости.
Дифференциальная диагностика. Следует проводить с гидротораксом и посттравматическим хилотораксом на основании исследования плеврального пунктата.

Лечение.План лечения гемоторакса строится, исходя из особенностей этиологического фактора, интенсивности кровотечения и выраженности признаков травматического и геморрагического шока. Открытые проникающие повреждения грудной клетки с разрывом легкого, диафрагмы, профузные кровотечения требуют экстренного оперативного вмешательства на фоне комплексной противошоковой терапии, включающей помимо лечебной анальгезии борьбу с острой анемией и гипоксией (восполнение кровопотери, оксигенотерапия). Операция преследует следующие цели: остановку кровотечения, восстановление целости поврежденных органов и тканей, удаление излившейся крови и при необходимости наложение закрытого дренажа для быстрейшего расправления легкого в послеоперационный период, санацию плевральной полости антисептиками. При умеренно выраженном гемотораксе без тенденции к продолжающемуся кровотечению применяют пункционный метод с целью удаления излившейся крови и промывания плевральной полости (раствор фурациллина 1:5000, 0,1 % раствор фурагина) для предупреждения эмпиемы плевры. При подозрении на опухоль как источник кровотечения пунктат направляют на цитологическое исследование. Свернувшийся гемоторакс следует попытаться ликвидировать консервативно путем введения в плевральную полость протеолитических ферментов (хемопсин, хемотрипсин) в изотоническом растворе натрия хлорида. При безуспешности этих мероприятий и значительных размерах свернувшегося гемоторакса могут возникнуть показания к широкой торакотомии и удалению сгустков крови.
Прогноз. Зависит от тяжести повреждения грудной клетки и ее органов, интенсивности кровопотери и своевременности хирургической помощи.

143. Травма живота. Классификация. Клинико-лабораторная и инструментальная диагностика повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Задачи первой помощи. Принципы лечения.

Повреждения органов брюшной полости.

Наиболее часто из закрытых повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства встречаются разрывы полых и паренхиматозных органов.

Сильный удар каким-либо предметом по животу при расслаблении брюшной стенки или, наоборот, при ударе животом, нижней частью грудной клетки при падении на твердое тело является типичным механизмом травмы при разрыве органов живота.

Силой удара, травмирующего агента (удар копытом лошади, колесом машины, падающим предметом, деталью работающей машины, при падении с высоты на камень, бревно и др.) и анатомо-физиологическим состоянием органа в момент повреждения определяется тяжесть повреждения. Более обширными разрывы полых органов бывают, если они в момент удара были наполнены. Спавшиеся кишечные петли и желудок разрываются редко. Разрывы паренхиматозных органов, измененных патологическим процессом (малярийная селезенка, печень при гепатитах и др.) могут быть даже при незначительной травме.

При разрыве полого органа (кишка, желудок и др.) основной опасностью является инфицирование брюшной полости его содержимым и развитие разлитого гнойного перитонита. Разрывы паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки) опасны развитием внутреннего кровотечения и острой анемии. У этих больных может бурно развиться гнойный перитонит в связи с наличием инфекции (при разрыве печени, почек, мочевого пузыря) и питательной среды - крови.

Симптомы и течение.

Клиника закрытых повреждений органов живота характеризуется появлением сильных болей по всему животу с наибольшей выраженностью в области поврежденного органа. Резкое напряжение мышц брюшной стенки, характерный симптом при разрывах внутрибрюшных органов.

Общее состояние больного тяжелое: бледность, холодный пот, частый и малый пульс, напряженная неподвижность в положении лежа, обычно с бедрами, приведенными к животу, картина шока или острой анемии в зависимости от поврежденного органа.

Повреждение паренхиматозного органа, сопровождаясь внутренним кровотечением, быстро приводит к развитию острой анемии: нарастающая бледность, частый и малый пульс, головокружение, рвота, прогрессирующее снижение артериального давления и т.д. При перкуссии живота отмечается притупление в нижних боковых его отделах, перемещающееся при перемене положения тела. Иногда при внутрибрюшном кровотечении до развития инфекции брюшная стенка может быть нерезко напряженной, но, как правило, отмечается вздутие и выраженные симптомы раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга, Менделя). Бурное развитие перитонита характерно для разрыва полых органов.

Рентгеноскопия брюшной полости при подозрении на разрыв полого органа помогает уточнению диагноза, т.к. позволяет определить в ней наличие свободного газа.

Лечение.

Повреждения органов живота требуют немедленной операции.

При внутрибрюшинном разрыве почки, когда кровь и моча поступают в брюшную полость, показана экстренная операция чревосечения, которая в зависимости от тяжести разрушения почки может закончиться ее удалением или ушиванием раны с изоляцией почки от брюшной полости и дренированием через дополнительный поясничный разрез.

Внебрюшинные разрывы почек сопровождаются развитием большой забрюшинной гематомы, припухлостью поясничной области, выделением мочи с кровью и развитием той или иной степени острой анемии. Если нет выраженной острой анемии, этих больных лечат консервативно: покой, холод на поясницу, введение кровоостанавливающих препаратов, переливание гемостатических доз крови. Для профилактики нагноения гематомы ее эвакуируют после пункции под контролем УЗИ и вводят антибиотики.

Если анемия нарастает, необходима операция. Обнажение поврежденной почки (через поясничный разрез) и в зависимости от тяжести травмы - удаление ее или ушивание раны с последующим дренированием. В случае необходимости удаления почки хирург обязан убедиться в наличии у больного второй функционирующей почки.

Внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря сопровождается прекращением мочеиспускания и быстрым развитием перитонита, тяжелой интоксикации. Показана немедленная операция для ушивания раны мочевого пузыря и обеспечения оттока мочи.

Внебрюшинный разрыв мочевого пузыря проявляется образованием большого инфильтрата над лобком, доходящего до пупка, отсутствием мочеиспускания и тяжелой интоксикацией в результате всасывания мочи.

Лечение.

- экстренная операция, состоящая в обнажении мочевого пузыря (без вскрытия брюшины), ушивании его повреждений и обеспечении оттока мочи. Иногда допустимо обеспечить отведение мочи постоянным катетером, введенным через уретру.

У пострадавших с повреждением грудной клетки или живота всегда следует учитывать возможность так называемых торакоабдоминальных повреждений (одномоментное груди и живота).

Травмы живота могут сопровождаться разрывом диафрагмы и вхождением органы живота в грудную полость. При переломе ребер справа всегда нужно учитывать возможность разрыва печени и исследовать пострадавшего в направлении выявления этого повреждения; повреждение ребер слева нередко сопровождается разрывом селезенки.

144. Острое нарушение артериального кровотока (острая артериальная недостаточность). Основные причины. Степени острой ишемии нижней конечности. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.

Острые нарушения артериального кровообращения.

Травматические повреждения артерий. Повреждения артерий возникают в ре­зультате ранений колющими и режущими предметами, при уши­бах мягких тканей, огнестрельных ранениях, вследствие травм, при дорожно-транспортных происшествиях и т.д. Чаще повреж­даются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья. Повреждения артерий делят на открытые и закрытые. При открытых повреждениях ра­невое отверстие в стенке сосуда является непосредственным про­должением раневого канала, начинающегося с кожных покровов. Различают колотые раны с минимальным повреждением стенки со­суда, резаные раны с полным или частичным нарушением целост­ности артерии и рваные раны со значительной зоной разрушения Для закрытых повреждений артерий характерно отсутствие наруж­ной раны, а следовательно, и раневого канала. Они могут прояв­ляться в повреждениях как интимы (контузия), так и всех трех слоев сосудистой стенки (разрывы, размозжения). Ранения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, костей, нервных стволов.

Клиническая картина ране­ний артерий характеризуется многообразием симптомов и зависит от характера травмы, вида и степени повреждения сосудов, их калибра.

Основным симптомом открытых повреждений артерий является кровотечение. При достаточно широких размерах наружной раны кровотечение принимает угрожающий характер, приводя к разви­тию геморрагического шока. Когда размеры кожной раны неболь­шие, кровь изливается в окружающие ткани, способствуя образо­ванию обширных гематом. Вследствие ишемии (сдавление сосуда гематомой, недостаточное поступление крови) больные начинают испытывать боли в дистальных ее отделах, которые становятся бледными и холодными на ощупь. Исчезает или снижается периферическая пуль­сация, нарушается чувствительность. При тяжелой ишемии наблюдаются параличи, мышечная контрактура, развивается гангрена.

Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симп­томами ишемии. У пострадавших с контузиями артерий кровоснаб­жение конечности нарушается вследствие тромбоза сосуда, воз­никающего в ответ на повреждение интимы. При разрыве или размозжении артерий образуется пульсирующая гематома, запол­ненная по периферии тромботическими массами, а в центре – жидкой кровью, поступающей во время систолы из поврежденного сосуда. При осмотре становится заметной пульсирующая припух­лость, над которой при аускультации выслушивается дующий систолический шум.

Лечение. Пострадавшие с ранениями сосудов подлежат сроч­ному хирургическому лечению. Чрезвычайно важным мероприятием является вре­менная остановка кровотечения на месте происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована тампонада раны, в других – пальцевое прижатие кровоточащей артерии, наложение жгута. В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприя­тия, направленные на борьбу с кровопотерей (переливание крови и плазмозамещающих растворов), Объем оперативного вмеша­тельства зависит от вида и характера повреждения сосуда. При небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой или циркулярный сосудистый шов. Наличие значительного диастаза между дистальной и проксимальной частями сосуда – показание к пла­стическому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным трансплан­та­том или синтетическим протезом. Реконструкция артерии малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохи­рургической техники. Наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и контрактура мышц дистальных отделов конечности, является показанием к ампутации.

Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. Начало заболевания характеризуется болями в поражен­ной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и ста­новятся невыносимыми. Через 2–4 часа спазм уменьшается и интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности. Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвен­но-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола – обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Наруша­ется болевая, тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. Функция конечности нарушена вплоть до паралича и развития мышеч­ной контрактуры. Появляется субфасциальный отек мышц, являю­щийся причиной болевых ощущений, испытываемых больными при пальпации.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллате­рального кровообращения и размеры продолженного тромба.

Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмбо­лии бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность. "Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1-2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с на­рушением кровообращения органов малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает ниж­них отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция ко­нечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необ­ратимые изменения в тканях. Клиника острого артериального тромбоза напоминает тако­вую при эмболиях, однако характерным для нее является более постепенное развитие симптомов.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности (В. С. Савельев). При ишемии Іа степе­ни появляются чувство онемения, похолодания, парестезии, при ишемии Іб степени присоединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей вплоть от пареза (ІІа степень) и плегии (ІІб сте­пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что проявляется в виде субфасциального отека в случаях IIIa степени и мышечной контрактуры при ишемии ІІІб степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Лечение. Эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консерватив­ная терапия не способна привести к полному лизису эмбола. Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компен­сации кровообращения в пораженной конечности.

Консервативное лечение должно быть направлено на устране­ние факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуля­цию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболи­ческие нарушения. Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распро­странение получил фибринолизин (по 20–30 тыс. ед. 2 раза сутки внутривенно). В перерывах между инфузиями фибринолизина показано назначение гепарина (1 ед. на каждые 2 ед. фибринолизина). Через 3–5 сут. в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продол­жая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредствен­но активирующих профибринолизин. Стрептокиназа – продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка – является непрямым активатором плазминогена (800–1750 тыс. ед./сут) до получения клинического эффекта. Урокиназа – прямой ак­тиватор плазминогена (400-800 тыс. ед./сут.). Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. (по 100 мг каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно). Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериаль­ной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образо­ванию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10-15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4-5 ч. Суточная доза гепарина состав­ляет 30 000-50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2-2,5 раза. При передозировке гепарина может возникнуть гемор­рагический синдром, который устраняют путем введения 1% раство­ра протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7- 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непря­мого действия. Необ­ходимым следует считать и назначение препаратов, обладаю­щих дезагрегационным действием, в част­ности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагрегационными свойствами и усиливающего фибринолиз. Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Последний представляет собой гибкий эласти­ческий проводник диаметром 2-2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом - резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечно­стей - бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость, раздувают баллончик, и катетер удаляют. Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии наклады­вают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромбо­тические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц (ІІІa степень) или мышечной контрактурой (ІІІ б степень), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополни­тельная фасциотомия. Если тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального русла, выполняют различ­ные виды реконструктивных операций. При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра. При начинающейся гангре­не верхней конечности не следует спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не выражена, уро­вень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается огра­ничиться некрэктомией.

Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Сущ­ность заболевания состоит в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращения кишки. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и эмболом. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже – нижняя брыжеечная артерия (10%).

Основной причиной эмболий являются заболе­вания сердца, осложненные образованием тромбов. К возникнове­нию тромбоза мезентериальных артерий предрасполагают измене­ния сосудистой стенки на фоне атеросклероза или артериита. Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной гипертензии, сопровождающейся застоем кро­ви в воротной вене, сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообра­зованиями. Заболевание одинаково часто наблюдают у мужчин и женщин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологическая анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклю­зии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при облитерации основного ствола омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжения.

Тромбозы и эмболии мезен­териальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболе­вание начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При по­ражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли лока­лизуются в эпигастральной или околопупочной области или распро­страняются по всему животу. При эмболии подвздошно-толсто-кишечной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину ост­рого аппендицита. Для тромбозов и эмболий нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли при острой мезентериальной непроходимости чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболева­ния у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся по­стоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале заболе­вания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный. С прогрессированием заболевания развивается картина парали­тической кишечной непроходимости, характеризующейся взду­тием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и га­зов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании пря­мой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Фи­налом заболевания является развитие перитонита. Наиболее частой причиной тромбоза мезентериальных арте­рий является атеросклероз, поэтому развитию катастрофы в брюш­ной полости нередко предшествуют явления хронической абдоми­нальной ишемии, выражающиеся в появлении болей в животе по­сле приема пищи, вздутии живота, неустойчивом стуле, похудании. Рент­генологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в поздней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При ок­клюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгеноло­гическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки появляются горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической кишечной непроходимости не переме­щаются из одного колена кишки в другое. Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия. Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произ­ведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола (эмболэктомии) или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Реже возникают показа­ния к аортомезентериальному шунтированию. При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей.

Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к развитию эмболии.

Консервативное лечение включает сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпа, никошпан, галидор, компламин), спазмолитические средства (бупатол, мидокалм), препараты поджелудочной железы (андекалин, депо-падутин, депо-калликреин и др.), средства, влияющие на микроциркуляцию за счет улучшения реологических свойств крови, в частности путем уменьшения агрегации и адгезии тромбоцитов и эритроцитов (курантил, персантин, ацетилсалициловая кислота), а также пармидин. Хорошие результаты дают внутривенные вливания реополиглюкина, трентала. Эффективно применение солкосерила и др. При нарушении свертывающей системы крови используют гепарин и непрямые антикоагулянты. В числе консервативных мероприятий широко применяют гипербарическую оксигенацию.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА). По данным Американской медицинской ассоциации, ежегодно в Соединенных Штатах отмечается до 650 тыс. случаев ТЭЛА, 35% из которых заканчиваются смертью больного. Вместе с тем даже массивное эмболическое поражение легочных артерий прижизненно не диагностируется у 40-70% пациентов.

У подавляющего числа больных (более 90%) источником ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены. Чаще всего он локализуется в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза. Иногда к тромбоэмболии может приводить тромбоз правого предсердия, который развивается на фоне мерцательной аритмии и дилатационпой кардиомиопатии, эндокардите трехстворчатого клапана и др. Крайне редко легочной эмболией осложняется тромбоз в бассейне верхней полой вены.

Наибольшему риску развития венозного тромбоза и, соответственно, ТЭЛА подвержены больные с онкологическими заболеваниями, травматическими повреждениями, недостаточностью кровообращения, ожирением, находящиеся на строгом постельном режиме.

Для легочной эмболии характерно двустороннее поражение за счет фрагментации тромбов, происходящей в правых отделах сердца. При этом даже полная эмболическая обструкция легочных артерий далеко не всегда приводит к формированию инфаркта легкого. В условиях кровоснабжения легкого из двух кругов кровообращения тромбоэмболия вызывает инфаркт легочной паренхимы только у 1 из 10 больных. Шунтирование артериальной крови из бронхиальных ветвей поддерживает кровоток в периферическом васкулярном русле, что препятствует распространению вторичного тромбоза и некрозу легочной ткани. Основным гемодинамическим последствием ТЭЛА является развитие гипертензии малого круга кровообращения. Непосредственной причиной ее возникновения выступает увеличение сопротивления сосудистого русла легких, т.е. возрастание постнагрузки. Дальнейшее увеличение распространенности эмболической обструкции ведет к повышению давления в легочном стволе и правых отделах сердца, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови. Снижение легочного кровотока более чем на 75% представляет собой критический уровень эмболической обструкции, поскольку приводит к депрессии сердечной деятельности. Прогрессирующее падение сердечного выброса, несмотря на централизацию кровообращения, приводит к системной гипотензии, шоку и асистолии.

Диагностика. Клинические проявления ТЭЛА не специфичны, тем не менее, именно они позволяют заподозрить это заболевание и ориентировочно судить об объеме эмболического поражения. "Классический" синдром массивного поражения легочного русла включает в себя: внезапный коллапс, появление болей за грудиной, одышка, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсацию шейных вен. Между тем гораздо чаще (в 60% случаев) при массивной эмболии наблюдается бледность кожных покровов, являющаяся следствием спазма периферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечного выброса. Помимо тахикардии и тахипноэ для тромбоэмболии главных легочных артерий характерен акцент II тона на легочной артерии, который начинает регистрироваться при систолическом давлении в малом круге выше 50 мм рт. ст.

Эмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных) ветвей легочных артерий, как правило, проявляется легочно-плевральным синдромом, для которого характерны боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, сухие и влажные хрипы, кашель, плевральный выпот, гипертермия. Кровохарканье встречается не более чем в 30% случаев и гораздо специфичнее для туберкулеза или рака легкого. Следует особо подчеркнуть, что все эти симптомы появляются через несколько суток с момента эмболии, после развития инфарктной пневмонии. Если учесть, что инфаркт легкого возникают далеко не в каждом случае ТЭЛА, то становится объяснимой высокая частота субклинических, трудно диагностируемых форм заболевания.

Для диагностики применяются следующие методы:

- обзорная рентгенография грудной клетки (исключение другой патологии, классическая треугольная тень легочного инфаркта выявляется крайне редко /менее 2%/, гораздо чаще она обладает большим полиморфизмом);

- эхокардиография (возникновение острого легочного сердца, исключение патологии клапанного аппарата и миокарда левого желудочка, обнаружение тромбоэмболов в полостях сердца и в главных легочных артериях);

- ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей (выявление источника эмболизации, получение информации о локализации, протяженности и характере тромботической окклюзии, наличии или отсутствии угрозы повторной эмболии).

- перфузионное сканирование легких, выполняемое после внутривенного введения макросфер альбумина, меченных 997с – наиболее адекватный метод скрининга ТЭЛА.

- комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, ангиопульмонографию и ретроградную илиокавографию, остается "золотым стандартом" и позволяет однозначно решить все диагностические проблемы при подозрении на ТЭЛА.

Консервативное лечение.

- антикоагулянтная терапия: низкомолекулярные гепарины (дальтепарин натрий, надропарин натрий, эиоксапарин натрий). Длительность гепаринотерапии 5-10 дней. Перед снижением дозы гепарина назначают непрямые антикоагулянты, которые, после подбора адекватной дозы, больной должен принимать не менее 6 мес. для предотвращения рецидива флеботромбоза и ТЭЛА.

- тромболитическая терапия: стрептокиназа (100 000 ЕД в 1 час). Применение тромболитиков высокоэффективно (полный и частичный лизис наблюдается у 90% больных). После завершения курса тромболитической терапии проводят лечение антикоагулянтами по обычной схеме.

Хирургическое лечение. Эмбол­эктомия показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или обеих главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами. В настоящее время используются три различные методики эмболэктомии из легочных артерий. Эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен не требует сложного технического обеспечения, и ее может в случае экстренной необходимости успешно выполнить опытный хирург общего профиля. Все манипуляции по удалению эмболов после пережатия полых вен должны продолжаться не более 3 мин, так как этот интервал является критическим для больных, операцию которым проводят в условиях тяжелой исходной гипоксии. К сожалению, подобная операция сопровождается очень высокой летальностью (до 90%). Оптимальным является выполнение эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения, используя чрезстернальный доступ. Вспомогательную веноартериальную перфузию следует начать на первом этапе оперативного вмешательства (до вводного наркоза!) путем канюляции бедренных сосудов. Летальность после подобных вмешательств достигает 50%. По относительным показаниям при одностороннем поражении возможно проведение хирургической дезобструкции сосудистого русла из бокового торакотомного доступа, в условиях пережатия соответствующей легочной артерии.

Профилактика. Наиболее целесообразна первичная профилактика ТЭЛА, представляющая собой комплекс мер по предотвращению венозного тромбоза в системе нижней полой вены. Неспецифические меры применимы у всех без исключения стационарных больных (эластическая компрессия нижних конечностей, сокращение продолжительности постельного режима, максимально ранняя активизация пациентов, применение прерывистой пневмокомпрессии нижних конечностей). Фармакологический подход к предотвращению венозного тромбоза подразумевает применение антикоагулянтов в тех ситуациях, когда развитие тромбоэмболических осложнений наиболее вероятно (низкомолекулярные гепарины). Вторичная профилактика ТЭЛА. Оптимальным методом является непрямая трансвенозная имплантация кавафильтров различной конструкции непосредственно ниже устьев почечных вен.

145. Хроническое нарушение артериального кровотока (хроническая артериальная недостаточность). Стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Клиническая картина. Диагностика. Оперативное и консервативное лечение.

Хронические нарушения артериального кровоснабжения.

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты. Сущность заболевания, состоит в облитерации ветвей дуги аорты, приводящей к ишемии головного мозга и верхних конечнос­тей.

Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже к нарушению проходимости экстра­краниальных сосудов дуги аорты приводят экстравазальные комп­рессии: сдавление подключичной артерии между лестничными мышцами или ключицей и I ребром, добавочным шейным ребром, сдав­ление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахицефальных артерий может быть их патологическая извитость. В патогенезе возникающих расстройств основная роль принадлежит большей или меньшей ишемии участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией. При этом степень мозговой сосудистой недостаточности определяется темпом развития окклю­зии, ее уровнем и состоянием коллатерального кровообращения.

Клиника и диагностика, клиническая картина слага­ется из признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей. Отмечается многообразие симп­томов, обусловленных общемозговыми, стволовыми и мозжечковыми нарушениями Больные часто жалуются на головные боли, головокружения, звон в ушах, ухуд­шение памяти, кратковременные приступы потери сознания, поша­тывание при ходьбе, двоение в глазах. У них можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию, слабость конвергенции, птоз, нистагм, изменения координа­ции движений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют либо преходящий, либо постоянный характер. Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сет­ки перед глазами, отмечается преходящая односторонняя слепота, птоз, миоз. Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявля­ется их повышенной утомляемостью, слабостью, зябкостью Выра­женные ишемические расстройства встречаются лишь при окклю­зии дистальных сосудов руки. Пульсация дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80-90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систо­лический шум. При стенозе бифуркации и внутренней сонной арте­рии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти, при суже­нии брахицефального ствола - в правой подключичной ямке поза­ди грудиноключичного сочленения. В диагностике поражений ветвей дуги аорты наряду с общеклиническими методами используются и инструментальные методы исследования, позволяющие оценить пульсацию магистральных артерий, кровоснабжение головного мозга и верхних конечностей (реовазография, термография верхних конечностей, сфигмография сонных и поверхностных височных артерий, электроэнцефалогра­фия, ультразвуковая флоуметрия). Точный топический диагноз возможен лишь при рентгеноконстрастном исследовании брахицефальных сосудов – панаортографии.

Лечение ввиду высокой частоты ишемических инсультов по­ражения брахицефальных сосудов требуют хирургической коррек­ции. При сегментарных окклюзиях общей и внутренней сонных артерий, облитерации устья позвоночной артерии производят эндартериэктомию. При поражении подключичной артерии выполняют резекцию измененного сегмента с последующим протезированием или шунтирующую операцию (наложение шунта между восходя­щей аортой и неизмененным участком подключичной артерии в под­мышечной ямке). При распространенном поражении общей сонной артерии операцией выбора является ее резекция с протезированием. При множественных поражениях ветвей дуги аорты производят одномоментную реконструкцию нескольких артерий. У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловлен­ными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить фактор компрессии. Это достигается операцией. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др. При патологической извитости сосудов чаще производят их ре­зекцию с последующим наложением прямого сосудистого анасто­моза. Если выполнить реконструктивную операцию невозможно, це­лесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе-верхняя шейная или грудная симпатэктомия. После них уменьшается периферическое сопротивление и наступает улуч­шение кровообращения в коллатералях

Хронические нарушения висцерального кровообращения. Заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов брюшной полости.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезентериальных сосудов являются атеросклероз и не­специфический аортоартериит, реже бывают фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении серповидной связкой, медиальной ножкой диафрагмы, уплотненной поджелудочной железой. Гипоксические состояния ведут, прежде всего, к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания, нарушается функция печени и поджелудочной желе­зы.

Клиника и диагностика: атеросклеротическое пора­жение мезентериальных артерий чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста. Основная жалоба больных с хронической абдоминальной ише­мией боли в животе, возникающие через 20-40 мин после приема пищи и продолжающиеся в течение 2-2 часов. Боли локализуются в эпигастральной области, реже в мезогастральной и левой подвздошной областях. Больные отмечают уменьшение болей при ограничении приема пищи. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах, прогрессивном похудании. При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивается характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.

При рентгенологическом исследова­нии обращают на себя внимание медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника. Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проек­циях позволяет оценить состояние устьев чревной и верхней бры­жеечной артерий.

Лечение: в легких случаях больные подлежат консерватив­ной терапии, включающей диету, спазмолитические и антисклеро­тические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Оперативное лечение определяется причиной, приведшей к развитию заболевания. И может заключатся в рассечении рубцово-измененных медиальных ножек диаф­рагмы, серповидной связки или волокон солнечного сплетения, эндартериэктомии или резекция пораженного участка сосуда с последующим его протезированием или шунтирование.

Вазоренальная гипертензия – заболевание, развивающееся вследствие сужения почечных артерий. Встречается у 3-5% больных, страдающих артериальной гипертонией.

Среди причин, вызывающих пора­жение почечных артерий на первом месте по частоте стоит атеросклероз (40-65%), на втором – фиброзно-мышечная диспла­зия (15-30%), на третьем – неспецифический аортоартериит (16-22%). Эти патологические процессы приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина, обладающего мощным вазопрессорным действием. Опреде­ленное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению некоторых депрессорных и вазодилататорных суб­станций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.).

Клиника и диагностика. больные жалуются на голов­ные боли, ноющие боли в области сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения, сердцебиение. Артериальное давление резко повышено. Систолическое давле­ние у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое 100 мм рт. ст. и выше. Гипертензия носит стойкий характер и прак­тически не поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте определя­ется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум.

Большое значение для диагностики имеет экскреторная урография и радиоизотопная ренография. При неясном диагнозе применяют биопсию почек, определение активности ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек, ангиографию сосудов почек. При поражении сосудов на ангиограмме видно ха­рактерное сужение устья и начального отдела почечной артерии.

Лечение: только хирургическое. Оперативное лечение определяется основной патологией и может быть основано на чрезаортальной эндартериэктомии, резекции пора­женного участка артерии с последующей аутопластикой или протезированием, нефроэктомии.

Облитерирующий эндартериит артерий нижних конечностей. В основе заболевания лежит дистрофическое поражение арте­рий, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса.

Заболевание чаще наблюдается у муж­чин в возрасте 20-30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующем эндартериите составляет 99:1.

Этиология и патогенез. Развитию эндартериита спо­собствуют длительные переохлаждения, травмы, курение, авитаминозы, эмоциональные и психические расстройства, инфекции, нарушения аутоиммунных процессов, другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов.

Длительно существующий спазм артерий ведет к хронической ишемии сосудис­той стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентации и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне изменений интимы обра­зуется тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда. Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообра­щение в сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка кислорода тканям и развива­ется тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. В этих условиях возрастают вязкость крови и ее коагуляционная активность, усиливается агрегация эрит­роцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженной конечности. Повышается проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. Происходит некроз гканей, накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам рас­пада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие мест­ную гипоксию и некроз тканей.

Различают четыре стадии облитерирующего эндартериита.

I стадия - стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску становятся холодными на ощупь, возникает перемежающаяся хромота. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.

II стадия - стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежа­ющейся хромоты нарастает и при указанном темпе ходьбы она воз­никает уже после прохождения 200 м (Па стадия) или несколько раньше (IIб стадия).

Кожа становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкедатоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая мато­вую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Пульсация на артериях стоп не определяется.

III стадия - стадия декомпенсации. Появляются боли в пора­женной конечности в покое, ходьба становится возможной на рас­стоянии 25–50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зави­симости от положения пораженной конечности: подъем ее со­провождается побледнением, опускание - покраснением кожи. По­следняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для об­легчения страданий больные придают конечности вынужденное по­ложение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.

IV стадия - стадия деструктивных изменений. Боли становятся постоянными и невыносимыми, образуются язвы в дистальных отделах конечностей. Присоединяется отек стопы и голени. Развиваю­щаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Трудоспо­собность больных полностью утрачена.

Облитерирующий эндартериит характеризуется длительным течением с периодами обострений и ремиссий. Обострения чаще наблюдаются в осенний и весен­ний периоды времени

Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеют функциональные пробы:

- симптом плантарной ишемии Оппеля - побледнение подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх.

- проба Гольдфлама. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной, находящийся в положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, испытывает утомление в ноге при выполнять сгибания и разгибания в голеностопных суставах.

Специальные методы исследования: реовазография, ультразвуковая флоуметрия, термография, ангиография нижних конечностей.

Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1) устранение воздействия неблагоприятных факто­ров (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребле­ния спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg-1, 3); 4) улуч­шение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов -ангинин, продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагу­лянты непрямого действия, при соответствующих показаниях – гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал). Целесообразно применение гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции. Наиболее эффективны – операции на симпати­ческой нервной системе, в частности поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий.

При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации (некрэктомия, экзартикуляция фаланг, ампу­тация пальцев, ампутация стопы, или бедра).

Все больные с облитерирующим эндартериитом должны находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые 3–4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год.

Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз). Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий. Поражает в основном мужчин старше 40 лет.

Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накопле­нии липидов происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает появление атером, т. е. полостей, за­полненных атероматозными массами и тканевым детритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий. Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли каль­ция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.

В течении облитерирующего атеросклероза различают те же четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите. В анамнезе у больных нередко имеется гипертоническая болезнь, приступы стено­кардии, перенесенные инфаркты, нарушения мозгового кровообращения, сахарный диабет.

Симптомы облитерирующего атеросклероза перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после кратковременного отдыха. На поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску. Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно отсутствует на голени, при облитера­циях аортоподвздошной области зона облысения распространяется и на дистальную треть бедра. С прогрессированием заболевания присоединяются язвенно-некротические изменения мягких тканей дистальных сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стоп. Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий Указанный симптом встречается у 50% больных. При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей.

Существенную информацию о характере патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов конечностей. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. Реовазография при облитерирующем атеросклерозе регистрирует снижение магистрального кровотока на нижних конечностях. Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности. Основным методом топической диагностики при облитерирующем атеросклерозе является ангиография. Она позволяет опреде­лить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок арте­рий с участками стеноза, наличие сегментарных или распростра­ненных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.

Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение. В ранних стадиях облитерирующего атеро­склероза показано консервативное лечение, оно должно быть комп­лексным и носить патогенетический характер, принципиально не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом.

Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженной конечно­сти. Восстановление магистрального кровотока достигается с по­мощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования. Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает, прогрессирует гангрена - показана ампута­ция бедра.

Болезнь Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног. Процесс локализует­ся преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.

Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные переохлаждения, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций эндокринных органов (щи­товидная железа, половые железы), тяжелые эмоциональные стрессы. Пусковым механизмом в развитии заболевания служат наруше­ния сосудистой иннервации.

Различают три стадии болез­ни.

I стадия (ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спаз­мы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III пальцы кис­тей или I-II пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, хо­лодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипе­ремии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные от­мечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется отечность в области межфаланговых суставов.

II стадия (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При опускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем 3-5 лет.

III стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панариции и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1-2 концевых фаланг, реже - всего пальца. С развитием демаркации наступает оттор­жение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезнен­ные, спаянные с костью.

Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных ме­роприятий, применяемых при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативного лечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев – некрэктомия.

146. Нарушения венозного кровообращения. Острые венозные тромбозы и хроническая венозная недостаточность Общие принципы клинической и инструментальной диагностики. Профилактика осложнений. Принципы комплексного лечения.

Хроническая венозная недостаточность

В понятие «хронической венозной недостаточности (ХВН)» входят первичный варикоз, посттромбофлебитический синдром или болезнь (ПТБ), функциональная венозная недостаточность (ФВН), телеангиоэктазии, сетчатое расширение кожных вен.

I. Классификация хронической венозной недостаточности (международная – СЕАР)

Клиническая классификация

Стадия 0 отсутствие симптомов

Стадия 1 телеангиоэктазии или ретикулярные вены

Стадия 2 варикозно-расширенные вены

Стадия 3 отёк

Стадия 4 кожные изменения обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодермосклероз)

Стадия 5 кожные изменения указанные выше и зажившая язва

Стадия 6 кожные изменения указанные выше и активная язва

Унифицированная классификация варикозной болезни (В.С.Савельев,2000 г.)

Стадии:

– изолированные формы (телеангиоэктазии, сетки, изолированные флебэктазии)

– варикозное расширение поверхностных вен с клапанной недостаточностью

– клапанная недостаточность поверхностных и перфорантных вен

– клапанная недостаточность поверхностных, перфорантных и глубоких вен.

Особенности диагностики. Клинические признаки: наличие вариксов, телеангиоэктазии, инфекция, склероз кожи ,подкожной клетчатки, язвы. Пробы: кашлевого толчка (Гаккенбруха), Мейо-Прата, Пратта; пальцевое определение дефектов в фасции (выход несостоятельных перфорантных вен.

Патогенез ХВН. Предрасполагающие факторы при варикозе: дефект закладки мезенхимы, дисбаланс метаболических и рабочих миоцитов, повышение уровня фибронектина в стенках вен; производящие факторы: гравитация, гормоны, беременность, экстравазальная компрессия, повышение ЦВД, снижение онкотического давления плазмы.

При ХВН отмечается расслабление стенок вен, болезненные отёки в области лодыжек. Причина – гормональные нарушения (женщины 40 лет и выше)

При ТАЭ – клапанная недостаточность перфорантных вен, расположенных под венозными сеточками.

При ПТБ – реканализация и сморщивание клапанов глубоких и перфорантных вен, рефлюкс крови из глубокой в поверхностную венозную систему.

Патогенез трофических нарушений при ХВН – теории Хоманса (1917) – стаз крови, эритроцитов. Линтон (1940) – венозная гипертензия через перфоранты при ПТБ, теория фибринных муфт. Наиболее признанна в настоящее время теория «ловушки для лейкоцито», их миграция и активизация в поражённую конечность (лейкоцитарные тромбы – ишемия – активация лейкоцитов- образование свободных радикалов кислорода – выделение протеолитических ферментов – разрушение тканей).

Методы лечения ХВН:

Компрессионное лечение – механическое сдавливание вен, повышение протеолитической активности крови. Используются чулки, бинты, гольфы, колготки.

Медикаментозное лечение – флеботропные препараты (детралекс, гинкор-форт, вазобрал, троксевазин, доксиум; системная энзимотерапия (флобэнзим); дезагреганты (тиклид, трентал, танакан); антибиотикотерапия при инфекции; мази (троксевазиновая, лиотон гель 1000 и др.)

Склеротерапия – введение тромбовара, этоксисклерола, фибровейна при изолированных вариксах, телеангиоэктазиях, при операциях для склерооблитерации ствола подкожной вены.

Хирургическое лечение – кроссэктомия (операция Троянова –Тренделенбурга), интраоперационная склерооблитерация или венэктомия по Бэбкоку (при диаметре ствола более 10 мм), стриппинг вариксов.

II. Посттромбофлебитическая болезнь – это заболевание, связанное с затруднением венозного оттока из пораженной конечности, которое возникает после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляется симптомами хронической венозной недостаточности. Достаточно трудно определить момент, когда острый тромбофлебит переходит в посттромбофлебитическую болезнь. Посттромбофлебитическая болезнь – одна из самых тяжелых разновидностей венозной патологии: она составляет приблизительно 28 % от числа всех венозных заболеваний.

Классификация.

Широкое распространение в клинической практике нашла классификация, предложенная М.И.Кузиным и В.Я. Васютковым (1966). Авторы разделяют три формы посттромбофлебитической болезни:

а) отечно-болевая

б) варикозная

в) язвенная

Эта классификация не отражает уровень посттромботических изменений в магистральных венах, различные степени гемодинамических нарушений.

Те же недостатки присущи классификации Р.П. Аскерханву (1969):

а) сухая

б) отечная

в) псевдоварикозная

Более целесообразными с хирургической точки зрения представляются классификации, основанные на форме и топике поражения глубоких вен, легко выявляемых при ультразвуковом исследовании или флебографии. Таким образом, основываясь на современных взглядах флебологии классификация должна учитывать 3 основные характеристики:

I. Степень выраженности хронической венозной недостаточности:

0 - клинические проявления отсутствуют

1 - синдром «тяжелых ног», преходящий отек

2 - стойкий отек, гипер- или гипопогиентация, липодерматосклероз

3 - венозная трофическая язва (открытая или зажившая)

II. Локализацию и распространенность посттромботического поражения глубоких вен:

- берцовый сегмент

- подколенный сегмент

- бедренный сегмент

- подвздошный сегмент

- нижняя полая вена

III. Характер окончательной эволюции тромботических масс:

- окклюзия

- реканализация

- смешанная форма

По данным литературы реканализованные формы при посттромботической болезни составляют около 50%, а окклюзионные достигают 30%.

Диагностика

1. Инвазивные методы исследования.

1. Рентгенофлебография.

2. Радиофлебография.

2. Неинвазивные методы исследования.

1. Функциональные пробы. (Проба Мейо-Претта, маршевая проба Дельбе-Пертеса)

2. Ультразвуковая доплерография.

3. Ультразвуковая флебография (дуплексное ангиосканирование).

Лечение

1. Консервативное лечение.

Первым этапом лечения больного с посттромбофлебитическим синдромом является своевременное направление его ангиохирургу. Профессионально грамотная тактика терапевтического и хирургического лечения посттромботического синдрома должна основываться на данных о клинической норме заболевания, объективность которых может быть обеспечена применением доступных методов исследования с получением полных и достоверных сведений о венозной системе нижних конечностей. Это – первый принцип ведения и лечения больного, позволяющий избежать тактических ошибок.

Основой правильного режима является исключение всех факторов, усиливающих венозный застой в нижних конечностях. Чрезвычайно важным условием этого должно быть соответствующее трудоустройство больного. Работа не должна быть связана с длительным пребыванием в вертикальном положении и физической нагрузкой, ведущей к длительному повышению внутрибрюшного давления. Однако из этого не следует, что больной должен ограничить себя в ходьбе, т.к. сокращения мышц конечностей служит средством улучшающим венозный отток.

Основными способами помощи пациентам с посттромбофлебитической болезни является компрессия и медикаментозное лечение.

Положительная роль компрессии состоит не только в устранении порочного кровотока в варикозно расширенных венах, но и ликвидации застоя в них и нормализации лимфоотока в подкожной клетчатке. Устранение сброса крови в поверхностную систему приводит к повышению кровотока по глубоким венозным магистралям и мышечным венам. Исследования многих авторов показали, что скорость кровотока в глубоких венах при эластической компрессии значительно увеличивается. Производить эластическое бинтование следует утром после ночного отдыха. На ночь бинт снимают. При отеке голени конечность бинтуют до коленного сустава, при отеке всей нижней конечности – до паховой складки.

Одновременно с компрессионным лечением необходимо курсовое назначение современных высокоэффективных флеботропных препаратов. Применяемые при посттромбофлебитической болезни лекарственные препараты можно разбить на 4 группы: противовоспалительные, антиагреганты, фибринолитики, противоотечные, однако это деление весьма условное, т.к. большинство препаратов исходно состоит из нескольких действующих начал.

2. Хирургическое лечение.

Все современные хирургические методы лечения больных посттромбофлебитической болезнью нижних конечностей отвечают лишь одной общей цели – улучшить отток крови.

Г.Д. Константинова с соавторами выделяет 4 принципа хирургического вмешательства:

1. Все больные, независимо от клинической картины заболевания подлежат обследованию с помощью комбинированной рентгеноконтрастированной или ультразвуковой флебографии для уточнения состояния всей венозной системы нижних конечностей.

2. Обеспечение максимальной коррекции функции «мышечно-венозной помпы» голени.

3. Максимальной сохранение функции подкожных вен.