Глубокая флегмона шеи

Дата: 2025-06-14; Просмотры: 6
Оценка:
0.00 из 5.00 — оценок
Скачиваний: 0

Особенности проявления и распространения флегмоны шеи определяются богато развитой в области шеи сетью лимфатических сосудов и узлов, а также особенностями строения фасций шеи, между которыми образуются отграниченные щели и пространства, выполненные рыхлой клетчаткой и лимфатическими узлами.

Острые гнойные процессы в области задней поверхности шеи (в отличие от передней и боковой) весьма редки, к процессам этой локализации относятся глубокие флегмоны между затылочными мышцами. Они могут возникнуть как следствие остеомиелита шейных позвонков или затылочной кости.

Этиология и патогенез

Первичными очагами, послужившими источником флегмоны шеи, могут быть гнойничковые процессы в области волосистой части головы и другие инфицированные очаги (ссадины, трещины) в области ушей, щёк, нижней губы и подбородка, воспалительные процессы в полости рта и носоглотки (ангина, кариозные зубы, стоматит и др.), проникающие ранения в области шеи с непосредственным внесением инфекции, воспалительные процессы в области гортани, трахеи, пищевода, а также повреждение указанных образований инородными телами, остеомиелит шейных позвонков. Иногда возможно развитие гнойников в области шеи вследствие септикопиемии.

Возбудителем флегмоны шеи являются стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, неспорообразующие анаэробы и др. Наличие в полости рта гнилостной путридной инфекции, особенно когда её источником являются кариозные зубы, влечёт за собой образование гнилостной флегмоны. Последняя в связи с литическими свойствами представителей этой флоры склонна к образованию затёков, иногда весьма обширных, по межфасциальным щелям и пространствам.

Клинические проявления и диагностика

Воспалительная припухлость располагается в поднижнечелюстной, подбородочной области или в области верхней или нижней половины грудино-ключично-сосцевидной мышцы, т.е. там, где заложены главные лимфатические узлы шеи (рис. 102). Припухлость вначале плотная, иногда слегка бугристая, несколько подвижна. В связи с глубоким расположением очага под мышцами кожа над ним вначале не изменена и имеет обычную окраску. В начальных стадиях не наблюдается и отёка.

При поверхностной подчелюстной аденофлегмоне в подбородочной области имеются местные признаки воспаления - ограниченная краснота, припухлость, болезненность. При глубокой подчелюстной флегмоне (флегмоне дна полости рта, ангине Людвига) заболевание начинается бурно и протекает с выраженным диффузным отёком дна полости рта и подчелюстной области, выраженными признаками общего воспаления, резкой болезненностью, усиливающейся при жевании и глотании; отмечаются слюнотечение, спазм жевательной мускулатуры, затруднённое дыхание.

При флегмонах шеи, расположенных вдоль сосудисто-нервного пучка, больные избегают малейших движений головой и держат её слегка повёрнутой и наклонённой в больную сторону, за счёт чего уменьшается давление на расположенный под мышцей воспалительный инфильтрат.

Если гнойник располагается в клетчатке, окружающей влагалище сонной артерии и яремной вены, он сравнительно быстро распространяется вдоль сосудов, особенно при наличии вирулентной инфекции. Примером этого может служить острый гнойный процесс, источником которого являются кариозные зубы. В этих случаях первоначально поражается также верхняя группа шейных лимфатических узлов, расположенных под верхним концом грудино-ключично-сосцевидной мышцы на яремной вене. Отсюда после расплавления лимфатических узлов гнойник распространяется в клетчатку сосудистого влагалища и далее - в подключичную и подмышечную ямки.

При локализации процесса в области подчелюстных, подбородочных и других групп лимфатических узлов боли возникают в соответствующих областях.

Кроме общих клинических признаков воспаления при глубоких флегмонах шеи, следует ориентироваться на косвенные симптомы - такие, как выраженный отёк на стороне поражения, вынужденное положение головы и шеи (спастическая кривошея), выраженная болезненность в мышцах при активных и пассивных движениях.

Лечение

Прежде всего должен быть создан покой, как общий, так и в области воспалительного очага: больному предписывают постельный режим, используют антибиотикотерапию - полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды. Местно - тепло в виде грелки, согревающего компресса, УВЧ-терапия. Местное применение холода может быть рекомендовано только на самых ранних стадиях заболевания, до появления воспалительного инфильтрата. В ранних стадиях (стадия серозного отёка) возможно применение диадинамофореза протеолитических ферментов. Сочетание всех перечисленных мер может вызвать обратное развитие воспалительного процесса, о чём будут свидетельствовать уменьшение температуры тела, исчезновение отёка, болей, улучшение самочувствия, уменьшение общих проявлений воспаления.

Нарастание указанных явлений - признак прогрессирования процесса, его перехода в стадию гнойного расплавления, что определяет необходимость оперативного вмешательства. При его выполнении надо строго руководствоваться топографоанатомическими соотношениями органов и локализацией гнойника. Место разреза должно соответствовать участку наиболее отчётливой флюктуации. Осторожное послойное рассечение тканей предотвращает возможность повреждения важных образований, в первую очередь сосудов.

Иногда причиной глубоких флегмон является повреждение стенки пищевода или трахеи инородными телами с последующим развитием по окружности воспаления. Особенно это относится к глотке и пищеводу на уровне шеи, повреждения которых проглоченными инородными телами (иглами, булавками, другими острыми предметами) нередки. Своевременное извлечение инородного тела и назначение противовоспалительной терапии, в том числе антибиотиков, позволяет в ряде случаев избежать грозных осложнений.

Глубокие флегмоны задней поверхности шеи возникают редко, причиной их может послужить гематогенный остеомиелит шейных позвонков или затылочной кости. Гнойники вскрывают с учётом их глубокого расположения между мышцами затылка. При этом необходимо помнить о возможности ранения затылочной артерии или глубокой вены шеи.

Все операции вскрытия флегмон шеи должны заканчиваться дренированием раны (рис. 103, 104). Тампоны помогают остановить капиллярное кровотечение в глубине раны, а также предохраняют полость гнойника от преждевременного (до отторжения некротических тканей и образования грануляций) её спадения.

84. Гнойный медиастинит. Этиология и патогенез. Клинические проявления , диагностика и лечение.

Медиастиниты не являются столь редким заболеванием, как принято думать. Более частой причиной гнойного медиастинита являются повреждения пищевода, в ос­новном при эндоскопическом исследовании верхнего отдела же­лудочно-кишечного тракта.

Большинство медиастинитов являются вторичными заболе­ваниями. Исключение составляют проникающие ранения средо­стения. Среди наиболее частых возбудителей медиастинитов находят стрептококк, стафилококк, пневмококк, а также сме­шанную гнойную и гнилостную флору; в отдельных случаях — анаэробы. Инфекция может распространяться в средостение, если не считать случаев проникающих ранений, лимфогенным и гематогенным путями; кроме того, нагноительные процессы мо­гут переходить в средостение и непосредственно при поврежде­ниях пищевода инородными телами, инструментами, изъязвле­ниях его стенок (ожоги), расхождении швов желудочно-пищеводного анастомоза.

При абсцессах и гангрене легкого острогнойный или гни­лостный процесс распространяется на корень легкого, из которо­го может произойти прорыв гнойника в средостение. Одной из причин развития медиастинита могут быть нагноившиеся гематомы средостения, возникающие вслед за тупой травмой грудной клетки.

Непосредственный переход гнойного процесса в средосте­ние возможен при остеомиелите грудины, перихондрите, гнойном воспалении грудно-ключичного сочленения, остеомиелите груд­ного отдела позвоночника. Относительно большую группу сос­тавляют метастатические медиастиниты, возникающие в связи с различными первичными воспалительными очагами в организ­ме, иногда в отдаленных областях (верхние и нижние конечнос­ти, таз и пр.).

Паталогоанатомически различают ограниченные (абсцес­сы) и разлитые (флегмоны) гнойные процессы. Клинически в зависимости от анатомо-биологических условий, а также от ви­да возбудителя различают остро (иногда молниеносно) и хро­нически протекающие медиастиниты.

Острые гнойные и гнилостные медиастиниты протекают без четко очерченных симптомов на фоне крайне тяжелого общего состояния. Тяжесть течения острых медиастинитов объясняется наличием в средостении ряда важнейших образований — симпа­тических и парасимпатических нервов, кровеносных и лимфати­ческих сосудов, при раздражении которых возникают дополни­тельные симптомы. В результате поражения важнейших нервов нарушается функция органов, которые они иннервируют—сер­дечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварительного тракта.

Помимо этого, клетчатка средостения обильно всасывает про­дукты распада тканей, - что способствует усилению тяжести за­болевания.

Среди симптомов гнойных и гнилостных медиастинитов сле­дует различать местные и общие.

Острогнойные и гнилостные процессы в средостении обычно начинаются внезапно, остро, часто с озноба, значительного по­вышения температуры и загрудинных болей. Температура не­редко принимает гектический характер. Степень интоксикации настолько выражена, что заболевание сопровождается гипо- и даже энергической реакцией. Загрудинные боли являются наи­более выраженными симптомами.

Для передних медиастинитов характерны боли в грудине, усиление загрудинных болей три постукивании по грудине, при откидывании головы назад, появление отечности на шее ч в об­ласти грудной клетки. Для задних медиастинитов характерны боли в межлопаточной области, эпигастральной области, спине, при вовлечении в воспалительный процесс стенки пищевода мо­жет наблюдаться и боль при глотании (эзофагит). Больные обычно стремятся занять сидячее или полусидячее положение и держат голову наклоненной вперед — это уменьшает боли и об­легчает дыхание. При задних медиастинитах появление паравертебральной отечности свидетельствует о затруднении, оттока венозной ;крови и тяжести воспалительного процесса.

В тяжелых случаях медиастинита на почве анаэробной или гнилостной инфекции иногда можно рентгенологически, опреде­лить эмфизему средостения, при. распространении процесса эмфизема появляется в области шеи, что можно определить пальпаторно. Эмфизема — грозный признак, свидетельствую­щий о значительной тяжести процесса. Пульс при этом частый — до 120 ударов в минуту и больше, артериальное давление па­дает, венозное повышается, набухают вены головы, шеи и вер­хних конечностей. В области грудной клетки расширяется подкожная венозная сеть в результате раскрытия коллатералей. В дальнейшем может появиться выпот в полости плевры и пе­рикарда.

При заднем мадиастините, развившемся при разрыве пи­щевода, отмечаются выраженные боли за грудиной, одышка, озноб, гнилостный запах изо рта. Для диагноза такой формы медиастинита важным является установление разрыва пищево­да с использованием рентгенологического метода (затекание контрастного вещества в средостение из пищевода) или эзофа­госкопия (выявление разрыва стенки пищевода), 98

Тяжелым осложнением медиастинита является сдавление воспалительным инфильтратом аорты и легочной артерии. В результате сдавления и раздражения блуждающих нервов воз­никают осиплость голоса, приступообразный кашель.

К числу очень важных и тяжелых симптомов - относятся яв­ления сдавления трахеи, главных бронхов и пищевода. В таких случаях клиническая картина острых медиастинитов становится весьма тяжелой. Сдавление этих важных образований распоз­нается не только клинически, но и рентгенологически, помимо сдавления, наступает их смещение, В случаях тяжелого течения при разрушении стенки трахеи или пищевода и перфорации их рентгенологически можно обнаружить в клетчатке средостения воздух.

Дифференциальная диагностика острого гнойного медиасти­нита может встретить большие затруднения. Дифференцировать приходится обычно с пневмонией, медиастинальным плевритом, перикардитом, иногда с туберкулезным натечником, с опухолями средостения. Но, помимо различной клиники этих про­цессов, различна и их рентгеновская картина. Диагностическую пункцию переднего и заднего средостения нельзя считать без­различным методом, так как, помимо опасности повреждения крупных сосудов и пищевода, возможно инфицирование плев­ральной полости при извлечении иглы.

Вполне естественно, что при первых признаках острого ме­диастинита, как и при других локализациях острогнойных про­цессов должны быть назначены антибиотики — полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и др. При выявлении первичного очага необходимо исследовать микрофло­ру на чувствительность к антибиотикам и провести коррекцию терапии.

Если медиастинит развивается из инфицированных лимфа­тических узлов средостения, возможно обратное развитие воспа­лительного процесса, находящегося в стадии серозного воспале­ния. В этих случаях роль антибиотиков особенно велика. При наличии признаков абсцедирования и особенно гнилостного вос­паления показано оперативное вмешательство — медиастино-томия. Учитывая особую тяжесть течения и высокую летальность при распознавании заболевания и консервативном лечении, сле­дует шире ставить показания к медиастинотомии.

85. Гнойный паранефрит. Этиология и патогенез. Клинические проявления , диагностика и лечение.

Заболевание представляет собой воспалительный процесс в околопочечной жировой клетчатке (воспаление фиброзной капсулы почки, которая, как правило, вовлекается в процесс при тяжелом гнойном пиелонефрите, называют перинефритом).

Этиология. Паранефрит вызывают стафилококк, кишечная палочка и другие виды микроорганизмов. Различают первичный и вторичный паранефрит:

· Первичный паранефрит возникает при отсутствии почечного заболевания в результате инфицировании паранефральной клетчатки гематогенным путем из отдаленных очагов гнойного воспаления в организме (панариций, фурункул, остеомиелит, пульпит, ангина и др.). Его развитию способствуют травма поясничной области, переохлаждение и другие экзогенные факторы.

· Вторичный паранефрит возникает как осложнение гнойно-воспалительного процесса в почке: в одних случаях при непосредственном распространении гноя из очага воспаления в почке (карбункул почки, абсцесс почки, пионефроз) на паранефральную клетчатку, в других (при пиелонефрите) — по лимфатическим путям и гематогенно. Инфекция в паранефральную клетчатку может попасть также из воспалительных очагов в соседних органах (при параколите, ретроперитоните, параметрите, парацистите, аппендиците, абсцессе почки, плеврите, абсцессе легкого и др.). В зависимости от локализации гнойно-воспалительного очага в паранефральной клетчатке выделяют передний, задний, верхний, нижний и тотальный паранефрит. Чаще всего наблюдается задний паранефрит вследствие более обильного развития жировой клетчатки по задней поверхности почки. Паранефрит чаще бывает левосторонний. Двусторонний паранефрит встречается крайне редко.

По характеру воспалительного процесса различают острый и хронический паранефрит:

· Острый паранефрит проходит вначале стадию экссудативного воспаления, которое может подвергнуться обратному развитию или перейти в гнойную стадию. Если гнойный процесс в паранефральной клетчатке имеет тенденцию к распространению, то обычно расплавляются межфасциальные перегородки и гной устремляется в наиболее слабые места поясничной области - треугольники Пти и Гринфельта—Лесгафта. При дальнейшем развитии процесса гной выходит за пределы паранефральной клетчатки, образуя флегмону забрюшинной клетчатки. Флегмона может прорваться в кишку, брюшную или плевральную полость, в мочевой пузырь или под кожу паховой области, распространяясь по поясничной мышце, а через запирательное отверстие — на внутреннюю поверхность бедра. Однако такой исход может быть лишь при нераспознанном паранефрите. В последние годы в связи с широким применением антибиотиков паранефрит стал встречаться реже.

Симптоматика и клиническое течение Острый паранефрит в начальной стадии заболевания не имеет характерных симптомов и начинается с повышения температуры тела до 39—40 °С, озноба, недомогания. Лишь через 3—4 сут и более появляются локальные признаки в виде болей в поясничной области различной интенсивности, болезненности при пальпации в костовертебральном углу с соответствующей стороны, защитного сокращения поясничных мышц при легкой пальпации области почки на стороне заболевания. Несколько позже обнаруживают сколиоз поясничного отдела позвоночника за счет защитного сокращения поясничных мышц, характерное положение больного с приведенным к животу бедром и резкую болезненность при его разгибании за счет вовлечения в процесс поясничной мышцы, пастозность кожи и выбухание в поясничной области, местную гиперемию, более высокий лейкоцитоз в крови, взятой при пункции поясничной области на стороне заболевания. Получение гноя при пункции паранефральной клетчатки служит убедительным подтверждением гнойного паранефрита, однако отрицательный результат исследования не исключает его.

Клиническая картина острого паранефрита во многом зависит от локализации гнойника, вирулентности инфекции и реактивности организма:

- При верхнем паранефрите могут развиться симптомы поддиафрагмального абсцесса острого холецистита, пневмонии или плеврита.

- Нижний паранефрит может протекать по типу острого аппендицита и его осложнений (аппендикулярный инфильтрат, ретроцекальный абсцесс).

- При переднем паранефрите иногда наблюдаются симптомы, характерные для заболевания органов пищеварения.

· Хронический паранефрит чаще всего возникает как осложнение хронического калькулезного пиелонефрита, протекающего с частыми обострениями либо является исходом острого паранефрита. Он нередко возникает после оперативных вмешательств на почке (попадание мочи в паранефральную клетчатку), после травматических повреждений почки как следствие урогематомы. Хронический паранефрит протекает по типу продуктивного воспаления с замещением паранефральной клетчатки соединительной тканью («панцирный» паранефрит) или фиброзно-липоматозной тканью. Почка обычно оказывается замурованной в инфильтрате, деревянистой плотности и значительной толщины, и обнажить ее во время операции удается только «острым» путем.

Лечение В ранней стадии острого паранефрита применение антибактериальной терапии позволяет добиться выздоровления у большинства больных без оперативного вмешательства. Поскольку паранефрит гематогенного происхождения чаще вызывается стафилококком, то лучшие результаты получают при лечении полусинтетическими пенициллинами (ампициллин по 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно), цефалоспоринами II—III поколения (цефуроксим, аксетил, цефаклор, цефиксим, цефтибутен по 0,5—1 г 2—4 раза в сутки внутримышечно) и макролидами (эритромицин по 0,25—0,5 г 4 раза в сутки, азитромицин 0,25—0,5 г 1 раз в сутки внутрь). Антибиотики целесообразно комбинировать с сульфаниламидными препаратами: бисептолом, септримом, котримоксазолом. Если возбудителем паранефрита являются грамотрицательные бактерии, то применяют фторхинолоны и аминогликозиды. Помимо антибактериального лечения, проводят терапию, повышающую иммунологическую реактивность организма: пентоксил, переливание крови и плазмы, витамины, растворы глюкозы, при угнетении Т-клеточного звена иммунитета тактивин. При гнойном паранефрите показано оперативное лечение, которое заключается в люмботомии, широком вскрытии паранефрального абсцесса и хорошем дренировании с помощью резиново-марлевых тампонов. Задний угол раны не ушивают. При ограниченном гнойном заднем и нижнем паранефрите допустимо выполнение пункции гнойника под ультразвуковым контролем с его дренированием. Лечение при хроническом паранефрите проводят теми же антибактериальными препаратами, что и при остром, в сочетании с физиотерапевтическими методами (диатермия, грязевые аппликации, горячие ванны и др.), а также с общеукрепляющими средствами, рассасывающей терапией (лидаза, алоэ).


86. Острый парапроктит. Формы парапроктита. Этиология и патогенез. Клинические проявления , диагностика и лечение.

Парапроктитом называется гнойный воспалительный про­цесс, локализующийся в клетчатке около прямой кишки или заднепроходного отверстия. Парапроктит может быть диффуз­ным, быстро распространяющимся флегмозным процессом, или процессом ограниченным, локализованным. Гной, как правило, содержит смешанную флору различной комбинации: золотистый и белый стафилококк; стрептококк, энтерококк, кишечную- па­лочку, анаэробы и др.Острый парапроктит чаще встречается у мужчин (2/3 всех наблюдаемых).

Внедрению инфекции в параректальную клетчатку способствуют трещины заднего прохода, воспаление геморроидальных узлов, повреждению слизистой оболочки прямой кишки и задне­проходного канала, воспаление крипт, промежностные гемато­мы, расчесы покровов заднего прохода и т. д. Инфекция может также распространяться из воспалительных процессов области предстательной железы и оснований широких связок матки.

Среди ограниченных параректальных нагноений различают следующие пять форм: подкожную, ишиоректальную, подслизистую, тазово-прямокишечную и ретроректальную.

1) Подкожные абсцессы располагаются около аналь­ного отверстия- При этом отчетливо определяется припухлость, кожа над которой гиперемирована. Больные ощущают резкие боли в области анального отверстия, особенно при дефекации. Повышается температура, увеличивается количество лейкоцитов в соответствии с тяжестью процесса. Диагноз не представляет затруднений.

2) Ишиоректальные абсцессы протекают с тяжелыми общими явлениями. Процесс, захватывая глубокие слои клет­чатки седалищно-прямо-кишечных впадин, распространяется позади прямой кишки на другую сторону до предстательной железы и, идя кверху, захватывает тазовую клетчатку. Пульсирующая боль, высокая температура, иногда озноб дополняет клиническую картину. Отек, гиперемия кожный покров при об­щей токсемии облегчают диагноз у больных с этой формой парапроктита. Однако, в начальной стадии заболевания, когда отсутствуют внешние признаки заболевания, необходимо произ­вести бимануальное расследование, вводя палец одной руки в прямую кишку и помещая палец другой руки на припухлость снаружи. При этом можно определить болезненный инфильтрат.

3) Подслизистые абсцессы локализуются в подслизистом слое прямой кишки выше морганьевых крипт или аноректальной линии. При пальцевом исследовании можно определить отечность и болезненность в области заднепроходного отверстия. Процесс может распространяться книзу в подкожную клетчат­ку и кверху в вышележащую подслизистую ткань прямой киш­ки. Такой абсцесс называется подкожно-слизистым.

4) Тазовые прямокишечные абсцессы — редкая фор­ма околопрямокишечных гнойников- Абсцесс располагается вы­ше тазового дна, но может быть локализован и низко, и спере­ди, и по бокам прямой кишки. При абсцессах этой локализации заболевание (в начальной стадии) характеризуется бессимптом­ным течением.. В дальнейшем воспалительный процесс, пер­форируя мышцу, поднимающую задний проход, спускается кни­зу между сухожильной дугой и запирательной фасцией в клет­чатку седалищно-прямокишечной впадины, формируя здесь гнойник с характерными клиническими признаками.

5) Ретроректальные абсцессы образуются в резуль­тате занесения инфекции в лимфатические узлы и отличаются от тазово-прямокишечных только тем, что располагаются сна­чала в клетчатке позади прямой кишки. Эти гнойники Moryf также спуститься в ишиоректальную клетчатку и вызвать ее флегмонозное воспаление,

В начальной стадии заболевания гнойники указанной ло­кализации почти не вызывают симптомов поражения прямой кишки. Воспалительные изменения в области жома прямой кишки отсутствуют, болей при дефекации нет. Нет также болей при сидении, ибо отсутствует воспалительный процесс ишиоректальной клетчатки. Наконец, нет запоров, ибо ампула прямой -кишки достаточно широка, чтобы просвет ее сохранился даже при большом выпячивании гнойника в ее полость. Вот почему в начальной стадии заболевания имеются только отраженные, иррадирующие боли в глубине таза и по нервам. Однако в ре­зультате распространения вниз гнойника начинают появлять­ся и местные боли.

Лечение. В начальной стадии заболевания при наличии небольшого инфильтрата перианальной области применяют кон­сервативные методы лечения: сидячие теплые ванны с раство­ром перманганата калия, поясничную новокаиновую блокаду, компрессы с мазью Вишневского на ягодичную область, грел­ки, УВЧ.

Оперативное лечение острого парапроктита включает: 1) раннее оперативное вмешательство путем вскрытия гнойника полулунным разрезом; 2)обработку полости и дренирование ее; 3) рациональное послеоперационное ведение больных.

Вскрытие парапроктита является неотложной операцией. Ранняя операция при остром парапроктите способствует более, благоприятному течению заболевания. При этом уменьшается количество осложнений анальным свищом и рецидивирующей формой парапроктита. Обезболивание должно быть общим (внутривенный, масочный наркоз). Применяют многочисленные разрезы, среди которых самые удобные полулунный и радикальный. Они обеспечивают зияние раны и отток гнойного экссудата, а также менее травматичны.

· Полулунный разрез проводят параллельно анальному коль­цу на расстоянии 2 — 2,5 см от заднего прохода. При наличии подкожных, а также седалищно-прямокишечных форм парапроктитов полулунный разрез полностью обеспечивает вскрытие гнойника. Полость исследуют пальцем и определяют наличие за­теков. Если процесс окажется распространенным, разрез может быть продлен в обе стороны.

· Подслизистые гнойники вскрывают со стороны просвета прямой кишки. Предварительно производят пункцию гнойника. Необходимое условие операции — тщательное обезболивание для безболезненного растяжения, как анального кольца, так и сфинктеров и введение в прямую кишку зеркала.

· Тазово-прямокишечные гнойники встречаются значительно редко. При этой локализации происходит прорыв гноя в седалищно-прямокишечную впадину. Послойно рассекают кожу, подкожную клетчатку и жировую клетчатку ишиоректальной впадины. Раздвигая края раны крючком и обнажая нижнюю по­верхность поднимающей задний проход мышцы, производят пункцию с целью обнаружения гноя. Получив положительный результат, между мышцами тупо проводят замкнутый зажим и раздвигают его бранши. При выделении гноя мышцу рассе­кают в сагитальном направлении. Полость контролируют паль­цем, обрабатывают антисептиками и дренируют.

· Заднеполулунным разрезом с той или с другой стороны от анально-копчиковой связки вскрывают позади прямокишечные гнойники. При этой операции хирург должен манипулировать так, чтобы не повредить анально-копчиковую связку и прямую кишку.

При тяжелом общем состоянии проводят антибиотикотерапию.

Общее лечение включает следующие частные задачи: 1) -борьбу с инфекцией и интоксикацией; 2) повышение иммунобио­логических сил организма; 3) улучшение функций всех органов и систем,

87. Острый гнойный мастит. Классификация. Этиология и патогенез. Клинические проявления , диагностика и лечение.

Мастит (грудница) — воспаление паренхимы и интерстиции молочной железы. Мастит в 80 — 85% всех случаев встречается в послеродовом периоде у кормящих женщин (так называемый лак­тационный мастит), в 10 — 15% — у некормящих и лишь в 0,5''— 1% — у беременных. Чаще послеродовой мастит возника­ет у первородящих женщин. Возросла заболеваемость масти­том у женщин в возрасте старше 30 лет, что объясняется нарас­танием числа первых-родов в этом возрасте. Среди всех случа­ев маститов первородящих 70%, повторнородящих — 27%, много рожавших — 3%.

Классификация. Различают острые и хронические мас­титы. Воспалительным процессом может поражаться преиму­щественно паренхима молочной железы — паренхиматозный мастит или интерстиций молочной железы — интерстициальный мастит. Отдельно выделяют воспаление млечных протоков — галактофорит и воспаление желез околососкового кружка — ареолит.

Возбудителем мастита часто является стафилококк. Первостепенное значение в возникно­вении мастита имеет внутрибольничная инфекция Входными воротами инфекции являются чаще всего тре­щины сосков. Возможно и интраканаликулярное проникновение инфекции при кормлении грудью или сцеживании молока; ре­же встречается распространение инфекции гематогенным или лимфогенным путями из эндогенных очагов инфекции. Наличие патогенных бактерий на коже и сосках матери, а также в рото­вой полости ребенка не всегда приводит к маститу. Благоп­риятствующими моментами для развития заболевания являют­ся ослабление организма матери сопутствующими заболевани­ями, снижение иммунобиологической реактивности ее организма, тяжело протекающие роды, особенно первые, с крупным плодом, различные осложнения послеродового- периода. Существен­ным фактором, способствующим заболеванию, является нару­шение оттока молока с развитием лактостаза, что нередко наб­людается в связи с недостаточностью млечных протоков у пер­вородящих, неправильным строением сосков и нарушением фун­кциональной деятельности молочной железы. При попадании микробов в расширенные млечные протоки молоко свертыва­ется, стенки протоков отекают, что усугубляет застой молока, повреждается эпителий протоков. Все это способствует про­никновению микробов в ткань железы, обусловливая возникно­вение и прогрессирование мастита.

В основе хронического гнойного мастита лежит образова­ние мелких абсцессов с выраженной индурацией окружающих тканей. При плазмоклеточном мастите выделяются инфильтра­ты с большим количеством блуждающих плазматических клеток вокруг млечных протоков. Хроническая инфильтративная фаза наблюдается при нерациональном местном применении антиби­отиков путем повторных введений их в инфильтрат.

При расположении абсцесса в дольках на задней поверх­ности железы, он может вскрыться в клетчаточное пространство позади ее и тогда образуется редкая форма — ретромаммарный абсцесс. У неко­торых больных железа сразу оказывается нафаршированной большим количеством мелких гнойников, т. е. развивается гной­ная инфильтрация паренхимы железы (апастематозный мастит), которая превращается как бы в губку, наполненную гноем.

Клиническая картина различных фаз мастита имеет свои особенности:

· Серозная фаза характеризуется появлением болей в "молочной железе, повышением температуры до 38,5 гр. С. — 39 гр. С. При кормлении ребенок менее охотно берет больную железу. Во время осмотра отмечается едва заметное увеличе­ние его при полном сохранении контуров. Только при пальпации можно отметить несколько большую упругость и диффузную болезненность пораженной железы по сравнению со здоровой. В этой фазе особенно опасен застой молока, который приводит к венозному сразу же содействует быстрому переходу мастита во вторую фазу.

· Начальную форму острого мастита следует от­личать от острого застоя молока, который часто предшествует воспалительному процессу. Практически следует считать вся­кое нагрубание молочных желез, протекающее с повышением температуры, серозной формой мастита. Прекращение кормления или сцеживания молока из забо­левшей железы способствует бурному развитию гнойного масти­та. При запаздывании или неправильности лечения процесс прогрессирует и переходит в острую инфильтративную фазу.

· Абсцедирующая фаза мастита развивается в тех случаях, когда общая и местная терапия не останавливает процесса на фазе инфильтрата и не способствует его обратному развитию. При этом наблюдается нарастание всех клинических явлений; СОЭ достигает 50 — 60 мм -в час, лейкоцитоз— 15,0x10 л-16,0х!0/л, содержание гемоглобина падает до 50 —55%, оз­ноб усиливается, температура повышается.

· Флегмонозная фаза мастита характеризуется резким ухуд­шением общего состояния, повышением температуры до 38—40 гр. С, с повторными ознобами, нередко сопровождается септи­ческими явлениями: язык и губы сухие, бессонница, головная боль, отсутствие аппетита. Кожные покровы бледные, молочная железа увеличена, пастозна, кожа на ней гиперемирована, блес­тящая, иногда с цианотичным оттенком, при надавливании об­разуется ямка. Отмечается резкое расширение подкожных вен и нередко явления лимфангита. Сосок чаще втянут. В процесс вовлекается вся или большая часть железы. При пальпации оп­ределяется пастозность и участки флюктуации в нескольких мес­тах.

· Гангренозная фаза мастита наблюдается обычно у больных, которые поздно обратились за медицинской помощью или же в результате развития тромбоза и застоя в сосудах молочной железы или при длительном лечении в поликлинике без учета ухудшения общего состояния и распространения процесса. Больные поступают в крайне тяжелом состоянии, Температура до­вольно долго держится на уровне 40—40,5 гр. С; пульс ПО — 120 уд. в минуту, слабого наполнения. Язык и губы сухие, кож­ные покровы бледные. Жалобы на слабость, недомогание и го­ловную боль, отсутствие аппетита и плохой сон. Молочная же­леза увеличена, отечна, болезненна, пастозна. Кожа бледно-зе­леного или сине-багрового цвета, местами покрыта пузырями, на некоторых участках — некрозы. Сосок втянут, молоко от­сутствует, причем часто и в молочной железе- Лейкоцитоз до 20,0х10/л-25,0х10/л, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы вле­во, токсическая зернистость нейтрофилов, содержание гемоглобина снижается до 25—35%. СОЭ ускорена до 60—70мм в час.

Хроническая инфильтративная фаза возникает после дли­тельного, местного лечения антибиотиками, чаще по поводу гнойного мастита, начавшегося остро с высокой температуры.

Под влиянием местной антибиотикотерапии процесс может очень скоро принять хронический характер. Общее состояние боль­ных удовлетворительное, температура нормальная. В молоч­ной железе определяется очень плотный инфильтрат, не спаян­ный с кожей и малоболезненный при пальпации. Боли иногда возникают при наполнении железы молоком и кормлении. Час­то прощупываются увеличенные подвижные регионарные лим­фатические узлы на одной стороне. Кожа над инфильтратом либо гиперемирована, либо без особых изменений. В крови нез­начительный лейкоцитоз, СОЭ увеличивается.

Осложнения. Течение мастита может осложняться лим­фангитом, лимфаденитом и редко сепсисом. После вскрытия (особенно самопроизвольного) гнойника иногда могут образо­ваться молочные свищи, которые закрываются самостоятельно, но в течение длительного времени.

Лечение. Проводят лечение с учётом формы мастита: при начальных формах это комплексное консервативное лече­ние, при гнойных — оперативное вмешательство. При появле­нии признаков застоя молока предусматривается создание по­коя железе, для чего ей придают возвышенное положение с по­мощью иммобилизирующих повязок или лифчика, которые дол­жны поддерживать, но сдавливать железу. Для улучшения опо­рожнения железы применяют физиотерапевтические процедуры, используют молокоотсос; кормления грудью не прекращают, наз­начают окситоцин и но-шпу. При серозном и инфильтративном мастите применяют антибиотики, инфузионную терапию с выде­лением плазмозаменителей, гемодеза, белковых препаратов, солевых растворов, используют также средства, повышающие защитные силы организма. Применяют ретромаммарные новокаиновые блокады с антибиотиками, с протеолитическими фер­ментами.

При абсцедирующей фазе, в большинстве наблюдений, по­казано хирургическое лечение. При тяжелом общем состояние следует производить операцию тут же при поступлении в ста­ционар, под внутривенным или масочным наркозом. Разрез дли­ной 7 — 10 см производят в месте флюктуации или наибольшей болезненности в радиарном направлении, не доходя до около­соскового кружочка или же на 2-3 см отступая от соска. Рас­секают кожу, подкожную клетчатку и вскрывают полость гной­ника. Введенным в полость гнойника пальцем следует разде­лить все имеющиеся тяжи и перемычки: При наличии гнойни­ка одновременно в верхнем и нижнем квадрантах молочной же­лезы разрез нужно делать в нижнем квадранте и через него опо­рожнять гнойник, расположенный в верхнем квадранте. При затруднении опорожнения гнойника из одного разреза надо сде­лать второй радиарный разрез — противоотверстие. После осво­бождения от гноя в полость следует ввести резиновый или хло­рвиниловый дренаж.

Если условия для дренирования неблагоприятны (больших размеров полость, гнойные затеки), то делают дополнительные радиарные разрезы. Полости гнойников дренируют с помощью резиновых трубок. Если имеется несколько интрамаммарных абсцессов, каждый из них вскрывают отдельным разрезом и проводят активную аспирацию содержимого (водоструйный от­сос, дренирование по Редону).

Ретромаммарный и глубоко расположенные интрамаммарные абсцессы вскрывают из нижнего полуовального резерва Барденгейера: по нижней переходной складке рассекают кожу, подкожную клетчатку и проникают в ретромаммарное пространство, отслаивая железу, от большой грудной мышцы. При этом интрамаммарные гнойники вскрывают сзади. В полость гнойника вводят дренажные трубки, рану зашивают до дрена­жей. Такой метод вскрытия гнойников позволяет избежать пересечения внутридольковых млечных протоков, обеспечивает хорошие условия для оттока гноя и отхождения некротизирован-ных тканей, дает хороший косметический результат, поскольку после выздоровления остается мало заметный рубец, который прикрывается нависающей железой.

В послеоперационном периоде лечение необходимо прово­дить по фазам: в фазе гидратации применяются повязки с 10%, раствором поваренной соля, в фазе дегидратации — мазевые повязки. Наряду с этим необходимо общее лечение (антибиотикотерапия, внутривенное вливание глюкозы' И солевых раство­ров, переливание крови). Применяют и физиотерапевтические методы (кварц, соллюкс, УВЧ и др.). При очередных перевяз­ках повязку на железу нужно накладывать таким образом, что­бы не создавать венозного застоя и оставлять открытым сосок для кормления ребенка или регулярного отсасывания молокоот­сосом.

При флегмонозной и гангренозной фазах мастита лечение заключается в срочном оперативном вмешательстве сразу же при поступлении больной в стационар в порядке оказания экст­ренной помощи. Надо стремиться вскрыть гнойник одним или 2 широкими радиарными разрезами длиной 8 — 10 см. При рас­пространении флегмоны и гангрены на всю железу разрез следу­ет делать на нижней поверхности железы. Если не удается пол­ностью освободить полость от гноя из одного разреза, можно сделать дополнительные разрезы и дренировать полости. ' При распространении процесса на ретромаммарное пространство ра­ционален овальный "разрез под железой, для чего последнюю приподнимают кверху.

Лечение больных с флегмонозной и гангренозной формой тре­бует особого внимания и общих мероприятий с первых же дней поступления в стационар: применение больших доз анти­биотиков широкого спектра действия, повторных переливаний крови, внутривенных вливаний глюкозы и солевых растворов, сердечных средств, обильного питья, высококалорийной легко­усвояемой пищи и других мер, направленных на борьбу с ток­сикозом. Местное лечение, как и при абсцедирующем мастите, следует проводить с учетом фазы раневого процесса.

Консервативное лечение при хронической инфильтративной фазе не приводит к полному излечению в связи с наличием плотной, хрящевой консистенции капсулы гнойников.

Поэтому показано хирургическое вмешательство, состоящее в иссечения всего инфильтрата с наложением глухого шва; если последнее невозможно, то следует радиарным разрезом через весь инфильтрат широко его вскрыть. По рассечению капсулы обычно удаляется небольшое количество гноя. Необходимо взять кусо­чек ткани из капсулы для гистологического исследования. Ес­ли есть подозрение на рак, то физиотерапию следует начинать только после получения отрицательных данных гистологичес­кого исследования. В послеоперационном периоде показано фи­зиотерапевтическое лечение (УВЧ-терапия, ультрафиолетовое облучение и т. п.), новокаиновая блокада, грелки, внутримышеч­ное введение антибиотиков — полусинтетических пенициллинов.

88. Гнойный паротит. Предрасполагающие факторы, клинические признаки, методы профилактики, диагностики и лечения.

Гнойное воспаление околоушной железы возникает при проникновении микробов в околоушные слюнные железы, чаще из полости рта. Благоприятным условием для восходящей ин­фекции в железу по слюнному протоку является уменьшение или прекращение выделения слюны. Ослабление защитных сил и нарушение выделения слюны приводят к тому, что паротит может развиваться у обезвоженных больных при общих инфек­ционных заболеваниях или в послеоперационном периоде после обширных операций. Микроорганизмы могут проникнуть в око­лоушную железу также лимфогенным или гематогенным путем.

Наиболее часто при паротитах обнаруживают стафилококки и стрептококки: первые чаще при ограниченных гнойниках, вто­рые — при флегмонозных и гангренозных процессах.

Клиническая картина. Каждой из перечисленных форм изменений в железе соответствуют некоторые особенности. Общие признаки для всех форм паротита следующие. В области околоушной железы появляется болезненная, увеличивающаяся припухлость, пальпация которой вызывает усиление болей. Из-за болей затрудняется жевание и глотание. Напряжение тканей с каждым днем увеличивается, кожа истончается, краснеет и в глубине ощущается неясная флюктуация. Исследование крови в этот период указывает на нарастание количества лейкоцитов за счет нейтрофильных форм. Общее состояние больного непре­рывно ухудшается, отечность тканей распространяется на шею, щеку, подчелюстную область. У особенно тяжелых больных от­мечается также отечность мягкого неба и боковой стенки глот­ки. Открывание рта резко затруднено вследствие сведения че­люстей в результате распространения воспаления и отека на жевательные мышцы.

Несмотря, казалось бы, на ясную клиническую картину паротита, всегда следует помнить о возможности опухоли, кис­ты околоушной железы и перитонзиллярной окологлоточной боковой флегмоны.

Дифференциальная диагностика от опухолей и кист основы­вается на отсутствии при этих заболеваниях высокой темпера­туры и других признаков воспалительного процесса, тогда как при паротите эти симптомы ярко выражены.

Лечение. В зависимости от формы паротитов лечение их может быть консервативным или оперативным.

При применении антибиотиков широкого спектра действия большинство паротитов в начальных фазах развития излечива­ется консервативно. При появлении начальных симптомов паро­тита применяют полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды. Кроме антибиотиков, при консервативном лечении применяют тепловые и физиотерапевтические процеду­ры.

Если лечение начато рано, то в большинстве наблюдений воспалительный процесс в околоушной железе подвергается обратному развитию и гнойный процесс предупреждается.

При отсутствии успеха от консервативных мер и развитии гнойного паротита показано оперативное лечение, целью ко­торого является вскрытие всех гнойных очагов в железе и соз­дание хорошего оттока гноя.

Если уже имеется флюктуация, то разрез обычно делают в месте наибольшего размягчения, обследуют гнойную полость пальцем и дренируют ее. Производя разрез, необходимо учиты­вать .направление основных ветвей лицевого нерва: он должен идти параллельно, а ни в коем случае не перпендикулярно к ним. Этим разрезом рассекают кожу, подкожную клетчатку и обнажают капсулу околоушной железы. После надсечения кап­сулы тупо пальцем или пинцетом проникают осторожно в гной­ник и дренируют его.

Из лечебных мероприятий в послеоперационном периоде необходимы введение антибиотиков, обезвоженным больным — вливание под кожу внутривенно 5% р-ра глюкозы, солевых раст­воров и жидкая высококаллорийная пища.

При паротите возможны следующие осложнения: 1) опас­ные для жизни кровотечения из аррозированных гноем сосудов, находящихся в паренхиме околоушной железы, или сонной ар­терии при гнойных затеках; 2) развитие флегмоны окологло­точного пространства, что объясняется анатомическими соотно­шениями и интимными лимфатическими связями этих областей; 3) глубокие флегмоны шеи вдоль сосудистого пучка и развитие медиастинита при запущенном гнойном паротите с образовани­ем затеков по ходу сосудистого пучка шеи-

89. Перитонит (определение). Классификация.

Перитонит- воспаление париетальной и висцеральной брюшины, сопровождающееся выраженными местными изменениями и интоксикацией.

Классификация:

· От источника:

- В следствие острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости

- В результате травматических повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства

- Послеоперационные осложнения

- Неустановленный источник

· По распространенности:

- Ограниченный

- Распространенный

· По характеру экссудата:

- Гнойный

- Желчный

- Каловый

- Смешанный

· По стадиям токсикоза:

- 1,2,3- стадии токсемии

- 4-органная недостаточность

90. Перитонит. Этиология и патогенез.

Этиология и источники инфицирования

Развитие перитонита обусловливают разнообразные гноеродные микроорганизмы (стафилококк, протей, кишечная палочка, неспорообразующие анаэробы и т.д.). Чаще всего (85-90%) его вызывает бактериальная флора, попавшая в брюшную полость из внешней среды при ранениях, чревосечениях или из полых органов брюшной полости при их воспалении, перфорации. Повреждения брюшины при ушибах живота, закрытых травмах, во время операции, охлаждение и высыхание брюшины во время длительных чревосечений или эвентрации, воздействие на брюшину химических антисептических препаратов (йода, спирта и др.) способствуют развитию асептической воспалительной реакции.

В большинстве случаев гнойный перитонит развивается как осложнение острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Более чем в 50% случаев это острый аппендицит, другую половину составляют острый холецистит, острая непроходимость кишечника, ущемлённая грыжа, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, перфорация при опухолях желудка, кишечника, воспалительные заболевания внутренних женских половых органов и др. Причиной перитонита могут быть онкологические заболевания, число которых увеличивается; перфораций опухоли, её распад и кровотечение; стенозирование просвета полого органа и непроходимость желудочно-кишечного тракта. Перитонит, развивающийся в результате перфорации полого органа брюшной полости (желудка, кишечника, жёлчного пузыря, червеобразного отростка и др.), может быть связан с прямым повреждением органа (огнестрельным, колотым, резаным и др.), с тупыми травмами живота, которые нередко приводят к подкожному разрыву полых органов, или с прободением стенки полого органа инородным телом (костью, булавкой, иглой и т.п.). В этих случаях содержимое полых органов, богатое полимикробной флорой, изливается в брюшную полость и вызывает быстрое развитие тяжёлого перитонита.

Специфические воспалительные процессы в кишечнике - брюшной тиф, дизентерия, туберкулёз и другие - вызывают развитие специфических язв кишечной стенки, что также может обусловить перфорацию кишки. К развитию перитонита не всегда приводит нарушение целостности всех слоёв стенки полого органа - иногда достаточно нарушения целостности только слизистой или серозной оболочки. При воспалительном процессе в органах брюшной полости перитонит развивается в результате прямого перехода гнойного воспаления с поражённого органа на брюшину или в результате переноса гноеродной инфекции в брюшную полость из соседних, пораженных гнойным процессом областей, по лимфатическим путям (в частности, при псоите, паранефрите, гнойном плеврите). Переход воспаления с серозного покрова органа на весь брюшинный покров или на его часть наблюдается при таких заболеваниях, как гнойный аппендицит, холецистит, панкреатит, флегмона желудка, кишечника и т.д. Перитонит может развиться в результате проникновения гнойных микроорганизмов в брюшину через кишечную стенку без её макро- и микроперфорации, при поражении кишечной стенки острым воспалительным процессом (например, острый энтерит и др.) или нарушении кровообращения в её стенке, которая становится проницаемой для микрофлоры (например, при остром воспалении стенки кишки, ущемлённой грыже, непроходимости кишечника, тромбозе сосудов брыжейки и др.).

Разрывы нагноившихся кист яичника, гнойный сальпингит, аднексит нередко становятся источником как пельвиоперитонита, так и общего поражения брюшины. К перитониту может привести и омертвение кисты яичника при перекруте её ножки. Известны также перитониты, развивающиеся в связи с родами или инфицированными абортами, при гнойном эндометрите. У женщин сообщение брюшной полости с внешней средой через маточные трубы делает возможным проникновение микробов в брюшину и этим путём.

Инфицирование брюшной полости возможно из экзогенных источников при проникающих ранениях живота или во время операции при нарушении правил асептики. Однако послеоперационный перитонит может развиться и в результате попадания на брюшину содержимого желудочно-кишечного тракта при вскрытии его просвета в ходе операции или вследствие несостоятельности швов анастомоза в послеоперационном периоде. Строгое соблюдение правил асептики и техники операций на полых органах значительно уменьшает риск развития перитонита. Применение же современных антибиотиков широкого спектра действия для подготовки желудочно-кишечного тракта к хирургическому вмешательству, использование их во время операции и после неё сводят опасность послеоперационного перитонита к минимуму.

Патогенез гнойного перитонита

Развитие воспалительного процесса в брюшине зависит от степени бактериальной обсеменённости и вида микроорганизмов, состояния иммунологических сил и реактивности организма, механического, физического, химического повреждения брюшины.

В начале воспаления брюшины первичный очаг редко бывает отграничен спайками от свободной брюшной полости - в процессе его развития происходят склеивание листков брюшины на границах воспалительного очага и возникновение спаек, которые при быстром образовании могут привести к отграничению воспалительного процесса - развивается гиперемия висцеральной и париетальной брюшины и сальника, появляются небольшие кровоизлияния и происходит пропитывание брюшинного листка воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и фибрином - последний покрывает воспалительную поверхность тонкой плёнкой (фибринозной сеткой) - в брюшине образуются очаги круглоклеточной инфильтрации, она становится шероховатой и тусклой – при дальнейшем развитии воспаления экссудация усиливается, и экссудат накапливается в брюшной полости. Он может быть серозным, серозно-гнойным, гнойным, гнойно-фибринозным, ихорозным (гнилостным). Нередко в воспалительном экссудате обнаруживается примесь крови, жёлчи, кишечного содержимого, слизи. В нём содержится от 10 до 50 г/л белка.

Преобладание фибринозного воспаления приводит к более быстрому слипанию серозных оболочек и отграничению процесса. При большом количестве вирулентных микробов значительно увеличивается содержание лейкоцитов в экссудате, он становится гнойно-фибринозным или гнойным. Сначала гнойный экссудат скапливается в области источника инфицирования (например, червеобразный отросток, жёлчный пузырь, желудок, придатки матки), а по мере развития процесса - в других отделах брюшной полости (латеральных каналах, малом тазу, сальниковой сумке, поддиафрагмальном пространстве и т.д.).

Перфорация кишки, гангрена органов брюшной полости приводят к образованию перитонита с гнилостным экссудатом серо-грязного цвета, с хлопьями фибрина, зловонным гнилостным запахом и наличием большого количества газов, вышедших в брюшную полость из кишечника или образовавшихся при гнилостном разложении тканей, экссудата. При перитоните, развивающемся в результате омертвения кишечника в связи с расстройством его кровообращения (тромбоэмболия, узлообразование, заворот и т.д.), экссудат вначале бывает геморрагического, а затем гнойно-геморрагического характера. Гнойно-воспалительный процесс при перитоните поражает висцеральный и париетальный листки брюшины. В связи со слабой выраженностью рыхлой клетчатки под висцеральным листком брюшины его воспаление быстро распространяется на глубжележащие ткани. При воспалительном процессе в брюшинном покрове желудка, кишечника гнойный процесс распространяется на мышечный и даже подслизистый слой, что может привести к перфорации органа.

Морфологические изменения в стенке желудка и кишечника проявляются утолщением, отёчностью, расширением сосудов и кровоизлияниями в слизистой и серозной оболочках. При микроскопическом исследовании видны многочисленные круглоклеточные инфильтраты, распространяющиеся с висцеральной брюшины на мышечную оболочку и подслизистый слой. В селезёнке, печени, почках, миокарде, лёгких и других органах находят изменения, характерные для гнойной интоксикации. Воспаление брюшины приводит к нарушению секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта.

При развившемся перитоните возникает паралич желудка. В кишечнике скапливается большое количество содержимого, которое, подвергаясь брожению, разлагается и становится прекрасной средой для бурного развития микроорганизмов. Зияние привратника и непрерывное затекание в желудок застойного разлагающегося содержимого кишечника, которым он переполняется, приводят к возникновению рвоты. Содержимое желудка и кишечника вследствие гнилостного распада приобретает тёмно-грязный оттенок и зловонный запах, подвергается брожению и содержит много микробов; всасываясь в кровь, оно усугубляет интоксикацию, вызванную воспалением брюшины.

Токсины белковой природы (полипептиды тканевые протеазы), бактерии и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин и др.), кинины вызывают глубокие изменения в метаболических процессах, их сдвиг в сторону катаболизма, нарушение микроциркуляции, регионарного кровообращения и центральной гемодинамики. Катаболические процессы сопровождаются большими затратами белка. Состояние больных перитонитом усугубляется нарушением нормального питания. При гнойном перитоните абсолютные потери белка (с экссудатом, рвотными массами и др.) колеблются от 50 до 250 г в сутки. Уровень белка в крови резко понижается. Нарушения белкового обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, гиповолемией, артериальной гипотензией, изменениями кислотно-основного состояния. Скопление жидкости в брюшной полости и потери её с рвотными массами приводят к нарушению соотношения между вне- и внутриклеточным водным бассейном, развитию синдрома клеточной дегидратации, а в дальнейшем - к водному дефициту во внутри- и внеклеточной среде. Одновременно с водой теряется большое количество солей, к водной недостаточности присоединяется солевая.

В комплексе патофизиологических реакций при гнойном перитоните особое место занимают нарушения гемодинамики. Общим для них является несоответствие между объёмом сосудистого русла и ОЦК, сопровождающееся снижением АД, нарушением микроциркуляции, сердечной деятельности и кровоснабжения органов. Ведущую роль в нарушениях микроциркуляции играют изменения реологических свойств крови. Особое место в сложном симптомокомплексе гнойного перитонита занимают нарушения органного кровообращения - в лёгких, печени, почках, желудке, кишечнике, поджелудочной железе, которые приводят к декомпенсации функций этих органов и усугубляют интоксикацию.

В клинической практике при установлении диагноза перитонита необходимо определить источник, распространённость и стадию (степень) токсикоза, наличие органной недостаточности. Местный неограниченный перитонит локализован в области источника (червеобразный отросток, жёлчный пузырь, перфорация стенки желудка, кишки и др.) и занимает одну-две анатомические области. Процесс может распространяться по брюшине, захватывая её новые области.

Если воспалительный процесс распространён более чем в двух анатомических областях - это распространённый перитонит. Общий перитонит - тотальное поражение париетальной и висцеральной брюшины.

Для местного отграниченного перитонита характерно отграничение воспалительного процесса в брюшине воспалительным инфильтратом, спайками, рубцами, что приводит к образованию внутрибрюшинного абсцесса.

Продолжающееся распространение воспаления по брюшине сопровождается углублением его стадии (фазы). Местному неотграниченному и диффузному перитониту соответствуют первые сутки заболевания, по мере распространения процесс переходит в распространённый и общий перитонит.

91. Перитонит. Фазы клинического течения. Симптоматология и диагностика.

Фазы:

Реактивная фаза – означает, что основной причиной проявлений перитонита является процесс активации систем защиты, то есть массивного освобождение кининов в ответ на первичную инфекционную агрессию. Отсюда можно сделать вывод, что при устранении источника в реактивную фазу возможно проведение радикальной операции на полых органах с наложением анастомозов. При воспалительных процессах продолжается до 24 часов, при перфоративных -до 12 часов. При устранении источника перитонита (червеобразного отростка, прободной язвы) в ранней (реактивной) фазе и соблюдении основных принципов лечения, перитонит, как правило, не прогрессирует, летальность незначительная.

Токсическая фаза характеризуется появлением полиорганной дисфункции вследствие развития инфекционного процесса, приводящему к чрезвычайному напряжению всех систем организма. Наблюдается через 12-24 часа от начала заболевания при перфоративных процессах, и через 24-48 часов – при воспалительных. Летальность достигает 20%.

Терминальная фаза характеризуется развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), то есть истощения функциональных резервов значительного числа основных систем организма. Наблюдается через 24-36 часов при перфоративных перитонитах, и через 48-72 часа при воспалительных.

Клинические проявления

1) В первые 12-24 ч перитонит характеризуется нарастанием воспалительных изменений в брюшине. Больные жалуются на интенсивные боли в животе, которые вначале локализуются в месте расположения источника перитонита, а затем распространяются на соседние области, могут захватывать половину живота или весь живот. Часто отмечается рвота желудочным содержимым, затем жёлчью. Общие клинические проявления заболевания выражаются в повышении температуры тела до 38 °С и выше, тахикардии (пульс учащается до 120 в минуту), повышении артериального давления, учащении дыхания (до 24-28 в минуту), беспокойстве, двигательном возбуждении.

Лицо вначале гиперемировано, затем становится бледным. Живот втянут или умеренно вздут, брюшная стенка или половина её в акте дыхания не участвует. При пальпации живота отмечаются выраженная болезненность и напряжение мышц всей брюшной стенки или в том или ином её отделе (в зависимости от распространённости воспаления по брюшине). Кишечные шумы при аускультации не выслушиваются.

При лабораторном исследовании крови отмечается лейкоцитоз с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

2) В последующие 24-48 ч перитонит характеризуется тяжёлой интоксикацией и парезом желудочно-кишечного тракта. Больной становится адинамичным, черты лица заострены, кожа бледная, глаза ввалившиеся. Пульс превышает 120 в минуту, наполнение его слабое, АД понижено. Температура тела высокая (39-40 °C), гектического характера, иногда отмечается озноб. Живот вздут, при его пальпации болезненность и напряжение мышц выражены меньше, чем в реактивной фазе, при перкуссии живота выявляют метеоризм, кишечные шумы не выслушиваются. Рвота частая, с кишечным содержимым. В крови лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево (появление юных форм) и токсической зернистостью лейкоцитов.

3) Развитие полиорганной недостаточности (после 48-72 ч) характеризуется крайней степенью интоксикации. Больной заторможён, адинамичен, безучастен к окружающему, сознание может быть спутанным, нередко развивается токсический психоз (неадекватное поведение, возбуждение, галлюцинации). Лицо землисто-серого цвета, осунувшееся (лицо Гиппократа). Отмечается обильная рвота с каловым запахом.Пульс очень частый, нитевидный, АД понижено. Живот резко вздут, болезнен при пальпации на всём протяжении. Перистальтические кишечные шумы не выслушиваются (симптом гробовой тишины). Температура тела снижается, кожа покрыта холодным липким потом. В крови выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Количество мочи уменьшено, в ней определяется высокое содержание белка, цилиндров.

Особенности обследования больного перитонитом

Больные перитонитом жалуются на боли в животе, жажду, слабость, рвоту, одышку. Боли постоянные, в начале заболевания могут быть различной локализации - в зависимости от источника воспаления, затем распространяются на половину этажа, целый этаж живота или на весь живот. При скоплении экссудата в поддиафрагмальном пространстве боли могут иррадиировать в плечо, лопатку, при скоплении в малом тазе - в прямую кишку, промежность. Нарастают боли постепенно (при воспалении того или иного органа) или появляются сразу и носят резкий характер («удар кинжалом»), как это бывает при прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

При осмотре больных выявляют заострение черт лица, бледность, учащение дыхания. Пульс частый, наполнение его изменяется по мере нарастания перитонита, АД понижается, язык сухой, обложен налётом.

Живот при осмотре в начале заболевания не изменён или умеренно вздут, выраженное вздутие отмечается при развившемся перитоните. В акте дыхания живот не участвует или одна его половина отстаёт в дыхании, определяется рёберный тип дыхания. Перистальтические кишечные шумы в токсической или терминальной фазе перитонита не выслушиваются. При перкуссии живота выявляют высокий тимпанический звук, в отлогих местах живота он укорочен вследствие скопления экссудата.

При пальпации живота болезненность вначале определяется в области локализации источника перитонита, а затем распространяется на несколько областей, половину живота или на весь живот.

Важный симптом перитонита - напряжение мышц брюшной стенки. Причиной напряжения мышц является рефлекторная защитная реакция брюшной стенки, обусловленная болью. К постоянным симптомам перитонита относится также положительный симптом Щёткина-Блюмберга: усиление болей в животе при сотрясении брюшины. Для выявления этого симптома осторожно надавливают на брюшную стенку пальцами и резко отдёргивают руку. Возникающее сотрясение брюшной стенки и брюшины приводит при наличии воспаления брюшины к усилению болей.

При лабораторном исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз, достигающий при распространённом перитоните 15,0-20,0х109/л, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анемию, СОЭ увеличена, в моче - белок, цилиндры.

Обзорная рентгенография брюшной полости при перитоните позволяет определить свободный газ вследствие прободения полого органа, при развившемся парезе кишечника - вздутие кишечных петель и жидкость в них.

Для установления диагноза перитонита необходимо наличие ряда симптомов, из которых достоверными считают боли в животе, болезненность при пальпации, напряжение мышц брюшной стенки, положительный симптом Щёткина-Блюмберга, сухой язык, учащение пульса, высокую температуру тела, несоответствие (отставание) пульса температуре тела, высокое содержание лейкоцитов со сдвигом формулы влево, наличие свободного газа в брюшной полости.

 

92. Перитонит. Принципы лечения.

Гнойный перитонит считают показанием к экстренной операции. Задачами хирургического лечения являются устранение источника перитонита, санация брюшной полости (удаление гнойного экссудата, из лившегося в брюшную полость, содержимого органов желудочно-кишечного тракта при их перфорации или разрыве), дренирование брюшной полости для введения антибактериальных препаратов и удаления экссудата.

Предоперационная подготовка должна быть краткой (не более 2 ч) и направленной на восстановление кровообращения, улучшение водноэлектролитного баланса организма, восстановление ОЦК. Необходимость в предоперационной подготовке сердечно-сосудистой системы особенно важна у больных пожилого и старческого возраста, у которых вследствие тяжёлой интоксикации быстро наступает декомпенсация сердечной деятельности (см. главу 8).

При общем перитоните лучшим хирургическим доступом является срединная лапаротомия. Устранение источника перитонита предусматривает удаление органа при его воспалении (например, аппендэктомия, удаление жёлчного пузыря, маточной трубы, резекция кишки и др.), ушивание перфоративного отверстия при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

Санация брюшной полости заключается в удалении экссудата с помощью электроотсоса (рис. 151) или высушивании брюшной полости марлевыми салфетками.

Для борьбы с парезом желудочно-кишечного тракта необходима декомпрессия кишечника. При резекции кишечника её выполняют через открытые концы резецированной кишки: их выводят за пределы брюшной полости, снимают зажимы и выдавливающими движениями удаляют из кишки жидкое содержимое и газы. Если один или оба конца кишки выводят в виде кишечного свища, то декомпрессию можно осуществлять и после операции через этот свищ (энтеростому или колостому).

В случаях, когда источник перитонита устранён без вскрытия просвета кишечника (аппендэктомия, холецистэктомия, ушивание перфоративного отверстия), декомпрессию во время операции и в послеоперационном периоде осуществляют с помощью длинных мягких тонкокишечных зондов с множественными боковыми отверстиями; их проводят через нос, пищевод, желудок в тонкую кишку во время операции или ретроградно через прямую и толстую кишку. Зонд продвигают по кишке во время лапаротомии, удаляют по нему кишечное содержимое и оставляют для длительной декомпрессии в послеоперационном периоде.

Цель декомпрессии, продолжающейся после операции, - удалить кишечное содержимое, чтобы предупредить его всасывание и интоксикацию организма, а также уменьшить нарушение кровообращения и питания в растянутой газами стенке кишки. Кроме того, вздутие живота ограничивает движение диафрагмы, приводит к смещению сердца и лёгких, тем самым нарушая их деятельность. После декомпрессии кишечника в брыжейку тонкой кишки вводят 150 мл 0,25% раствора прокаина.

Заключительный этап операции - дренирование брюшной полости (рис. 152). Для дренирования применяют силиконированные хлорвиниловые трубки диаметром от 0,2 до 0,8 см. Дренажи выводят через отдельные проколы брюшной стенки. Рану брюшной стенки чаще зашивают наглухо. При распространённом перитоните устанавливают дренажи для периодического (фракционного) промывания брюшной полости в послеоперационном периоде антисептическими растворами.

Повторные плановые санации брюшной полости после операции можно обеспечить с помощью лапаростомии, которую используют при распространённом гнойном перитоните. В этом случае операцию заканчивают вшиванием в края лапаротомной раны молнии или на рану накладывают редкие швы, которые завязывают на бантик, что позволяет проводить повторные санации. В послеоперационном периоде под наркозом, перидуральной анестезией молнию раскрывают или развязывают швы, проводят осмотр и санацию брюшной полости: аспирируют отсосом экссудат из брюшной полости, промывают её раствором антисептических средств, удаляют некрозы и вновь закрывают (рис. 155).

Лечение больных с гнойным перитонитом в послеоперационном периоде предусматривает:

1) санацию брюшной полости;

2) антибактериальную терапию;

3) дезинтоксикационную терапию;

4) коррекцию обменных нарушений (водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового состава крови, ОЦК);

5) восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника. Антибиотики широкого спектра действия применяют внутривенно в сочетании с внутрибрюшинным введением антибактериальных препаратов через дренажи с учётом чувствительности микрофлоры и соблюдением других правил антибиотикотерапии.

В послеоперационном периоде до момента восстановления функций кишечника проводят полное парентеральное питание (см. главу 7), а по мере их восстановления постепенно переходят на энтеральное питание. С целью дезинтоксикации вводят кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия, используют метод форсированного диуреза, средства экстракорпоральной детоксикации.

93. Острый гнойный плеврит и эмпиема плевры. Классификация.

Гнойный плеврит, эмпиема плевры (pleuritis purulenta, empiema pleurae) - гнойное воспаление париетальной и висцеральной плевры. Гнойный плеврит в большинстве случаев бывает вторичным заболеванием - осложнением гнойных поражений различных органов. Первичный плеврит встречается значительно реже, главным образом при проникающих ранениях грудной клетки.