Универсальный донор
В случаях экстренного переливания традиционно используют резус-отрицательную кровь группы 0 — кровь универсального донора. Эритроциты этой группы лишены АВО и Rh-антигенов на мембранной поверхности, поэтому возникновение большинства гемолитических трансфузионных реакций (плазма реципиента против форменных элементов донора) попросту невозможно. Однако донорская сыворотка имеет анти-А и анти-В антитела, которые будут вызывать незначительную гемотрансфузионную реакцию (донорская сыворотка против форменных элементов крови реципиента) при введении больным с группами крови А, В и АВ. Подобные реакции обычно проходят без осложнении, которые, однако, могут быть и тяжелыми при попадании в кровь реципиента достаточно большого количества антител. Действительно, после массивной гемотрансфузии резус-отрицательной крови группы 0 реципиент будет иметь в достаточном количестве анти-А и анти-В антитела, которые при взаимодействии с его кровью могут вызвать выраженную гемолитическую реакцию (её не будет, если у реципиента группа крови 0). Поэтому и в экстренных ситуациях необходимо переливание только одногруппной резус-совместимой крови.
Одногруппная резус-совместимая кровь
Использование одногруппной резус-совместимой крови позволит избежать осложнении, обусловленных универсальной донорской кровью. Определение группы крови системы АВО и резус-фактора занимает не более 5 мин и не затягивает начало гемотрансфузии. Безопасность переливания такой крови подтверждают данные о более чем 4000 успешно проведенных трансфузий [16].
42. Гемотрансфузионные осложнения, их профилактика, диагностика, принципы лечения.
Переливание компонентов крови потенциально опасно и имеет целый ряд осложнений. Существуют следующие осложнения:
1. Острый гемолиз, гемотрансфузионный шок.
Гемолиз – разрушение эритроцитов.
В основе лежит взаимодействие антител реципиента с антигенами донора, в результате которого разрушаются эритроциты. Возникает клиника гемотрансфузионного шока, тяжелые нарушения свертывания, развивается острая почечная недостаточность. Гемолиз, как правило, возникает при несовместимости крови по системам АВО и резус.
Клинические проявления:
- боли в пояснице, груди или животе
- чувство жара, возбуждение
- тахикардия, артериальная гипотония
- повышенная кровоточивость, темный цвет мочи.
Основы лечения:
- прекращение трансфузии
- переливание растворов, увеличивающих объем циркулирующей крови
- введение глюкокортикоидов
- поддержка сердечно-сосудистой деятельности.
2. Пирогенные реакции, бактериальный шок.
Пирогенные реакции ( реакции в виде значительного повышения температуры тела) являются следствием попадания бактерий в кровь донора. Это происходит при нарушении условий забора и хранения крови.
Клинические проявления:
- высокая температура
- артериальная гипотония
- озноб, тошнота, рвота, боли в мышцах.
Основы лечения:
- прекращение переливания
- антибактериальная и противошоковая терапия.
3. Анафилактический ( аллергический) шок.
Может быть связан с ранее перенесенными переливаниями крови. Развивается немедленно после введения нескольких миллилитров крови. Нет температуры, но выражена артериальная гипотония.
Лечение:
- прекращение переливания
- введение адреналина, растворов, глюкокортикоидов.
4. Заражение трансмиссивными инфекциями ( то есть инфекциями, передающимися через кровь).
Чаще это гепатиты В и С. Профилактика – тщательное обследование крови донора.
5. Синдром массивных трансфузий.
Консервированная донорская кровь не подобна крови, циркулирующей у больного. В нее добавлены растворы консервантов ( на основе цитрата), которые не позволяют крови свернуться: цитрат связывает ионизированный кальций. Жизнеспособность консервированных эритроцитов поддерживается снижением рН и избыточным количеством глюкозы. В процессе хранения крови калий покидает эритроциты и его количество в препарате крови увеличивается. Все это приводит при переливании больших количеств крови к возникновению синдрома массивных трансфузий. Он проявляется следующими осложнениями:
- цитратная интоксикация ( переливание больших количеств цитрата ведет к уменьшению содержания кальция в крови реципиента – снижение артериального давления, озноб. Профилактика и лечение – применение препаратов кальция внутривенно).
- гипокоагуляция – понижение свертывания крови. Лечение – переливание свежезамороженной плазмы.
- гиперкалиемия ( увеличение содержания калия в крови). Лечение – введение глюкозы, кальция, инсулина.
- гипотермия ( снижение температуры тела больного) . Лечение – согревание.
Синдром массивных трансфузий почти не наблюдается там, где цельная кровь заменена компонентами крови!
43. Массивные трансфузии, понятие об индивидуальном подборе крови.
Массивное переливание одного объема циркулирующей крови (3,5 - 5,0 л для взрослых) в течение 24 часов
Индивидуальный подбор необходим при:
1- Изоиммунизированным предшествующими гемотрансфузиями или беременностями
2- Перенесшим осложнения
3- Массивная гемотрансфузия
4- Невозможность подобрать обычными на совместимость.
Выполняется в лаборатории (проба Кумбса, проба на совместимость с желатином, агллютинация в солевой среде)
44. Кровотечение (определение). Классификация кровотечений.
Кровотечение - излияние крови из кровеносного русла во внешнюю
среду или внутренние органы. В норме у человека имеется около 4-5 л.
крови, в т.ч.- 60% циркулирует по сосудам,а 40%-находится в депо кро-
ви (печень,селезенка,и др.). Опасной для жизни является потеря 1/3
крови,но больные могут погибнуть и при меньшей потере крови,если
она истекает быстро.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
1. Артериальное- пульсирующая струя алой крови;
2. Венозное- медленное истечение темной крови;
3. Капиллярное- небольшое кровотечение со всей поверхности ра-
ны,останавливается самостоятельно;
4. Паренхиматозное- вид капиллярного кровотечения из паренхима-
тозного органа (печени,селезенки,костного мозга),но в отличие от ка-
пиллярного паренхиматозное кровотечение самостоятельно не останавлива-
ется.
ПО ПРИЧИНЕ:
1. Посттравматическое - в результате травмы или ран,в т.ч. опера-
ционных;
2. Аррозионное - за счет разъедания стенки сосуда патологическим
процессом:язва желудка,распадающаяся опухоль,гнойное расплавление тка-
ней и стенки сосудов;
3. Диапедезное - кровотечение без повреждения целостности стенок
сосудов-при болезнях крови (гемофилия),авитаминоз (цинга) и др.
ПО СООБЩЕНИЮ С ВНЕШНЕЙ СРЕДОЙ:
Различают наружное,внутреннее и скрытое кровотечение.
1. Наружное- кровь истекает непосредственно во внешнюю среду,поэ-
тому его легко диагностировать.
2. Внутреннее- истекающая кровь не имеет сообщения с внешней сре-
дой.Разновидности- кровотечение в полости организма и в ткани.
В полости организма:
а) в брюшную полость- гемоперитонеум,чаще всего при повреждении
паренхиматозных органов;
б) в плевральную полость- гемоторакс, чаще при переломах ребер
или ножевых ранениях;
в) в полость суставов- гемартроз;
г) в полость сердечной сумки- гемоперикард- скопление значитель-
ного количества крови в полости перикарда вызывает сдавление серд-
ца-тампонаду сердца.
В ткани организма:
а) кровоизлияние- диффузное пропитывание тканей кровью;
б) гематома- скопление крови в тканях с образованием полости;
3. Скрытое- истекающая кровь имеет сообщение с внешней средой
опосредованно.
а) желудочно-кишечное кровотечение (язвенная болезнь,варикозное
расширение вен пищевода,эрозивный гастрит, и др.),проявляется рвотой
"кофейной гущей" или дегтеобразным стулом,т.е."меленой".
б) легочное кровотечение- проявляется кровохарканьем;
в) кровотечение из мочевых путей- гематурия;
По времени возникновения:
1. Первичное- кровотечение сразу после получения травмы или спон-
танного повреждения стенок сосудов;
2. Раннее вторичное- кровотечение в первые часы после травмы
сосудов- за счет отторжения тромба,при повышении АД, соскальзывания
или прорезывания лигатур с сосудов;
3. Позднее вторичное- кровотечение спустя несколько дней,неделю и
даже более после повреждения сосуда- за счет гнойного расплавления
тканей и стенок сосуда.
45. Патогенез острой кровопотери. Факторы, определяющие объем кровопотери и исход кровотечения.
· Веноспазм.
· Приток тканевой жидкости.
· Тахикардия.
· Олигурия.
· Гипервентиляция.
· Периферический артериолоспазм.
По современным представлениям о патогенезе кровопотери, результатом кровопотери для организма, как целостной системы, является состояние абсолютной гиповолемии при одновременном снижении как объема циркулирующей плазмы (ОЦП), так и глобулярного объема (ГО эритроцитов, лейкоцитов и других клеток крови). Известно, что первично при кровопотере вследствие снижения венозного возврата происходит некоторое снижение сердечного выброса. В ответ на это следует максимальная стимуляция адренокортикальной секреции, которая выражается в многократном увеличении в крови содержания адреналина и норадреналина, а также глюкокортикоидов, АДГ и альдостерона. Симпатико-адреналовая реакция приводит к компенсаторнымтахикардиииснижению органного кровотокав зависимости от органной a-адренергической иннервации. Чревная область, почки и кожа особенно хорошо снабжены a-рецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается, что выражается вбледности кожного покрова и слизистых оболочек, естественно,снижении диуреза. Все это следует рассматривать как компенсаторно-приспособительную эволюционно закрепленную реакцию, направленную на увеличение венозного возврата. Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстрикторного эффекта, так как не имеют a-адренергических рецепторов.
Таким образом, клиническим проявлением этой реакции служит спазм периферических сосудов, выражающийся в бледности кожного покрова, снижении диуреза. Исследованиями Е. А. Вагнера. В 1986 г. доказано, что при этом в 2 раза может увеличиваться общее периферическое сопротивление, что обеспечивает поддержание среднего артериального давления. Однако, несмотря на то, что сердечный выброс снижается на 50 % (с 5 до 2,5 л-мин '), кровоток в коронарных сосудах и сосудах мозга сохраняется.
Увеличение содержания катехоламинов в крови приводит к "централизации" кровообращения. Она заключается в веномоторном эффекте — повышении тонуса венозных (емкостных) сосудов. В венах находится около 70 % всей циркулирующей крови. Сужение венозного русла приводит к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК) в соответствии с емкостью сосудистого русла. Веномоторный эффект компенсирует потерю 10 — 15 % ОЦК (500 — 700 мл). "Централизация" кровообращения биологически целесообразна, ибо какое-то время сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).
Потеря более 15 % ОЦК вызывает более значительную "централизацию" кровообращения и приводит к резко выраженному спазму прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул, вследствие чего из периферического кровотока выключается капиллярное русло. ОЦК снижается еще больше, а перфузия тканей уменьшается.
Наряду с временным защитным эффектом "централизация" кровообращения приводит к снижению кровотока в почках, печени, мышцах и в подкожной жировой клетчатке. Повышается содержание вазоактивных веществ (гисимина, молочной кислоты и др.), развиваетсяметаболический ацидоз, создаются условия для перехода "централизации" кровообращения в "децентрализацию". Наступает паралич прекапиллярных сфинктеров и капилляров. Клинически это состояние сопровождаетсястойкой артериальной гипотензией.
Как отмечено выше, реакция системного кровотока при острой кровопотере вначале дает защитный эффект. Однако длительная вазоконстрикция в связи с развитием ацидоза и накоплением повышенных концентраций тканевых метаболитов — вазодилататоров приводит к изменениям, которые считают ответственными за развитие компенсированной недостаточности кровообращения. Если в норме только 5 % объема крови содержится в капиллярах, то патологическое расширение их приводит к "депонированию" (секвестрации) 10 % циркулирующего объема. Возрастающий тканевый ацидоз вызывает паралич прекапиллярных сфинктеров, тогда как менее чувствительные венулярные сфинктеры сохраняют тонус. Вначале это приводит к потере жидкости через капиллярную стенку, а позже — к секвестрации крови в системе микроциркуляции.
Таким образом, симпатико-адрсналовая реакция, вызывая повышение периферического сопротивления, стабилизирует артериальное давление. Однако это достигается за счет нарушения тканевой перфузии. При этом местное напряжение кислорода падает до критического уровня.
Ко времени развития клинических признаков повышенной симпатико-адреналовой реакции (тахикардии, нарушения периферического кровотока и олигурии) организм находится в состоянии дефицита кислорода, а некоторые органы переключаются на анаэробный метаболизм, который не только не в состоянии обеспечить организм источниками энергии, но и сопровождается накоплением метаболитов (ионы водорода, лактат, кетокислоты). При выраженной тканевой гипоксии и ацидозе повреждаются клеточные структуры, в первую очередь лизосомы и митохондрии, что сопровождается выделением из клеток биологически активных веществ и ферментов (брадикинина).
Следует иметь в виду, что при кровотечении в организме развивается комплекс изменений, направленных на восстановление объема циркулирующей крови и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. К ним, кроме спазма периферических сосудов, учащения сердечных сокращений, перераспределения крови, относятся и усиленное поступление в кровяное русло крови из депо (печени, селезенки) тканевой жидкости. По составу межклеточная жидкость отличается от крови отсутствием форменных элементов и низким содержанием белков. Поэтому, несмотря на быстрое восстановление объема циркулирующей крови, качественный ее состав восстанавливается постепенно. Все эти динамичные процессы имеют соответствующие морфологические эквиваленты.