Этап III - массаж сердца
Сжатие сердца позволяет искусственно создать сердечный выброс и поддержать циркуляцию крови в организме. При этом восстанавливается кровообращение жизненно важных органов: мозга, сердца, лёгких, печени, почек. Эффективность искусственного дыхания и кровообраще- ния определяют по сужению зрачков, наличию пульсации на сонных и бедренных артериях при сдавлении грудной клетки и сердца, уменьшению бледности и цианотичности кожных покровов. Различают непрямой (закрытый) и прямой (открытый) массаж сердца.
На догоспитальном этапе, как правило, проводят непрямой массаж, при котором сердце сжимают между грудиной и позвоночником. Манипуляцию осуществляют, уложив больного на твёрдую поверхность или подложив под его грудную клетку щит. Ладони накладывают одна на другую под прямым углом, расположив их на нижней трети грудины и отступив кверху от места прикрепления мечевидного отростка к грудине на 2 см (рис. 26). Надавливая на грудину с усилием, равным 8-9 кг, смещают её к позвоночнику на 4-5 см. Массаж сердца осуществляют непрерывно ритмичным надавливанием на грудину выпрямленными руками с частотой 60 в минуту.
Рис. 26. Непрямой массаж сердца.
У детей до 10 лет массаж сердца выполняют одной рукой с частотой 80 надавливаний в минуту. У новорождённых наружный массаж сердца проводят двумя (II и III) пальцами, располагая их параллельно сагиттальной плоскости грудины. Частота надавливаний - 120 в минуту.
Прямой массаж сердца применяют при операциях на грудной клетке, множественных переломах рёбер, деформациях грудной клетки и неэффективном непрямом массаже. Для осуществления прямого массажа сердца производят вскрытие грудной клетки в четвёртом межреберье слева. Руку вводят в грудную полость, четыре пальца подводят под нижнюю поверхность сердца, большой палец располагают на его передней поверхности. Проводят массаж ритмичным сжатием сердца. При операциях, когда грудная клетка широко раскрыта, массаж сердца мож- но проводить двумя руками. При тампонаде сердца необходимо вскрыть перикард.
Реанимационные мероприятия могут проводить один или два человека (рис. 27). Если помощь оказывает один человек, он становится сбоку от пострадавшего. После установления диагноза остановки сердца очищают полость рта и производят 4 вдувания в лёгкие методами изо рта в рот или изо рта в нос. Затем последовательно чередуют 15 надавливаний на грудину с 2 вдуваниями в лёгкие.
Рис. 27. Сердечно-лёгочная реанимация, осуществляемая одним (а) и двумя (б) лицами.
Если реанимационные мероприятия проводят два человека, один из них осуществляет массаж сердца, другой - ИВЛ. Соотношение между ИВЛ и закрытым массажем составляет 1:5, т.е. одно вдувание в лёгкие осуществляют через каждые 5 надавливаний на грудину. Проводящий ИВЛ контролирует по наличию пульсации на сонной артерии правильность проведения массажа сердца, а также следит за состоянием зрачков. Реанимирующие периодически меняются местами.
Реанимационные мероприятия у новорождённых осуществляет один человек, который последовательно чередует 3 вдувания в лёгкие и 15 надавливаний на грудину.
Эффективной реанимацию считают при возобновлении самостоятельных сердечных сокращений, сужении зрачков и появлении их реакции на свет, восстановлении цвета кожных покровов и уровне АД не ниже 70 мм рт.ст. Возобновление самостоятельного дыхания не обязательно.
Реанимирующий периодически должен следить за состоянием зрачков. Через каждые 2-3 мин необходимо прекращать массаж сердца, чтобы по пульсу на сонной артерии определить появление самостоятельных сокра- щений сердца. С этого момента массаж сердца прекращают и продолжают ИВЛ. Показанием к прекращению реанимационных мероприятий в случае их неэффективности служат чёткие признаки биологической смерти.
Этапам сердечно-лёгочной реанимации (восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ, непрямой массаж сердца) обучают широкие массы населения - школьников, рабочих на производстве, студентов, работников специальных служб (милиции, ГАИ, пожарной охраны, службы спасения на воде), средний медицинский персонал.
Этап IV - дифференциальная диагностика, медикаментозная терапия, дефибрилляция сердца
Четвёртый этап осуществляется только врачами-специалистами в отделении реанимации или реанимобиле. На этом этапе проводят такие сложные манипуляции, как ЭКГ-исследование, внутривенное или внутри- сердечное введение лекарственных средств: 0,1% раствор эпинефрина - 1 мл в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида; 10% раствор кальция хлорида - 10 мл; 2% раствор натрия гидрокарбоната - 20 мл. Допустимо введение эпинефрина эндотрахеально (через интубационную трубку или путём прокола трахеи) в связи с высокой всасывающей способностью слизистой оболочки трахеи.
При крупноволновой фибрилляции, регистрируемой кардиоскопом или электрокардиографом, проводят дефибрилляцию (мощность тока - начиная с 3 кВт).
Травматический шок: этология. патогенез.
Травматический шок
В развитии травматического шока при массивных повреждениях мягких тканей, травматическом токсикозе, переломах костей, разрывах, ушибах органов играют роль болевой фактор, кровопотеря, воздействие токсичных продуктов распада тканей, действие освобождающихся при травме тканей биологически активных веществ (гистамина), активация калликреин-кининовой системы.
Кровопотеря - важное звено в развитии травматического шока. Имеет значение не только общий объём кровопотери, но и скорость кровотечения. При медленной кровопотере уменьшение ОЦК на 20-30% вызывает заметное снижение АД, тогда как при быстрой кровопотере его снижение на 30% может привести к смерти пострадавшего. Уменьшение ОЦК (гиповолемия) - основное патогенетическое звено травматического шока.
Различают эректильную и торпидную фазы шока. Эректильная фаза очень короткая, наступает сразу после травмы, характеризуется напря- жением симпатико-адреналовой системы. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, пульс частый, АД повышено, больной возбуждён. Торпидная фаза шока сопровождается общей заторможён- ностью, низким АД, нитевидным пульсом. По тяжести клинических проявлений различают четыре степени торпидной фазы шока.
• При шоке I степени сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможён. САД понижено до 90 мм рт.ст., пульс слегка учащён. Кожные покровы бледные, иногда появляется мышечная дрожь. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановление кровотока замедлено.
• При шоке II степени больной заторможён. Кожные покровы бледные, холодные, характерен липкий пот. Выражен цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт.ст. Пульс слабого наполнения, уча- щённый, 110-120 в минуту. ЦВД понижено. Дыхание поверхностное.
• При шоке III степени состояние больного крайне тяжёлое: он адинамичен, заторможён, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда редкое. Пульс частый, до 130- 140 в минуту. САД низкое - 70-50 мм рт.ст. ЦВД - 0 или отрицательное. Прекращается мочевыделение.
• При шоке IV степени отмечается преагональное состояние: кожа и слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс частый, слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже.
Оказание первой помощи при шоке на догоспитальном этапе должно включать следующие мероприятия:
1) остановку кровотечения;
2) обеспечение проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции лёгких;
3) обезболивание;
4) заместительную трансфузионную терапию;
5) иммобилизацию при переломах;
6) адекватную щадящую транспортировку пострадавшего. Тяжёлый травматический шок часто сопровождается неадекватной
вентиляцией лёгких, одной из самых распространённых причин которой является аспирация рвотных масс, крови, инородных тел. В этих случаях прежде всего необходимо повернуть голову пострадавшего набок и очистить полость рта. Затем следует запрокинуть его голову назад или вывести вперёд нижнюю челюсть. Возможно использование возду- ховода - S-образной трубки.
Наружное кровотечение останавливают наложением жгута, тугой повязки, пережатием повреждённого сосуда на протяжении, наложением зажима на кровоточащий сосуд в ране. При признаках продолжающегося внутреннего кровотечения следует как можно быстрее госпитализировать больного для хирургического лечения.
Одновременно с остановкой кровотечения необходимо восполнить ОЦК. Для этого лучше использовать противошоковые кровезаменители: декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000], декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000], желатин. Можно применять кристаллоидные растворы (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия), 5% раствор декстрозы. При отсутствии инфузионных сред для увеличения ОЦК рекомендуется уложить больного на спину на кушетку с опущенным головным концом (положение Тренделенбурга) - для улучшения венозного возврата.
При повреждении нижних конечностей и таза, большой кровопотере, низком АД используют пневматический противошоковый костюм с давлением до 100 мм рт.ст. Сдавление нижних конечностей и таза помогает остановить кровотечение, уменьшить приток крови к нижним конечностям и увеличить рабочий ОЦК за счёт перемещения крови.
Обезболивание следует провести перед наложением транспортных шин и перекладыванием больного при транспортировке. Для этого можно использовать морфин, тримепередин, метамизол натрия. Следует помнить, что первые три из перечисленных препаратов угнетают дыхание, вслед- ствие чего их применяют с осторожностью у пострадавших с нарушени-
ем дыхания и у пожилых. В таких случаях лучше использовать метамизол натрия. Для обезболивания можно применить вдыхание через маску наркозного аппарата ингаляционных анестетических смесей, чаще исполь- зуют динитроген оксид с кислородом в концентрациях 1:1, 2:1.
При лечении травматического шока эффективны ненаркотические анальгетики, в частности метамизол натрия (4-5 мл 50% раствора). Возможно использование транквилизаторов (например, диазепама) в дозе 1-2 мл 0,5% раствора. Все препараты необходимо вводить внутривенно, так как вследствие нарушенного периферического кровообращения всасывание лекарственных средств, введённых в ткани, замедлено.
Иммобилизацию повреждённых конечностей с помощью транспортных шин следует провести как можно раньше. Большое значение имеет правильная и осторожная транспортировка больного. Неосторожное его перемещение усиливает болевой синдром и усугубляет шок. Если пострадавший в сознании, его укладывают на носилки на спину. При отсутствии сознания для предотвращения обструкции верхних дыхательных путей (западение языка, затекание в дыхательные пути крови, рвотных масс) больного лучше уложить на бок. При повреждении и кровотечении из носа и рта пострадавшего перевозят в положении на животе, повернув голову в сторону. При западении языка необходимо использовать воздуховоды.
Шок, фазы развития и типические проявления.
ШОК
Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.
При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины возникновения различают следующие его виды.
1. Травматический шок: а) в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.); б) ожоговый шок (термические и химические ожоги); в) при воздействии низкой температуры - холодовой шок; г) в результате электротравмы - электрический шок.
2. Геморрагический, или гиповолемический, шок: а) кровотечение, острая кровопотеря; б) острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма.
3. Септический (бактериально-токсический) шок (распространённые гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой).
4. Анафилактический шок.
5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность).
Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза (пусковые моменты), основными в развитии шока являются вазодилатация и вследствие этого увеличение ёмкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение ОЦК под воздействием различных факторов: кровопотери, перераспределения жидкости между кровью и тканями или несоответствия нормального объёма крови увеличивающейся ёмкости сосудистого русла в результате вазодилатации. Возникшее несоответствие ОЦК и ёмкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объёма крови сердца и расстройству микроциркуляции.
Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы-капилляры-ве- нулы, приводят к серьёзным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью. Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня АД, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в
капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что наряду с образованием «монетных» столбиков эритроцитов и агрегацией тромбоцитов приводит к повышению её вязкости и внутрикапиллярному свёртыванию с образованием микротромбов. В результате капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает расстройством функций клеток и даже их гибелью.
В развитии травматического шока основными патогенетическими моментами являются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря), которые и приводят к острой сосудистой недостаточности с расстройством микроциркуляции и развитием гипоксии тканей.
В основе геморрагического шока лежит уменьшение объёма циркулирующей крови и вследствие этого - расстройство кровообращения.
Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов при- водит к открытию артерио-венозных шунтов, и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счёт уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снабжение последних кислородом снижается.
При анафилактическом шоке под действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его ёмкость, что ведёт к перераспределению крови - её скоплению (застою) в ка- пиллярах и венах, вызывающему нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует ёмкости сосудистого русла, поэтому минутный объём сердца снижается. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.
Нарушение микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и изменению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях анаэробные процессы начинают преобладать над аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.
В развитии кардиогенного шока пусковым патогенетическим моментом является снижение насосной функции сердца с последующим нарушением микроциркуляции.
Ухудшение насосной функции сердца возможно при травме миокарда (ранении, ушибе), сдавлении сердца при тампонаде, резком его смещении при напряжённом пневмотораксе, обширном гемотораксе, разрыве диафрагмы.
Таким образом, основными патогенетическими факторами, определяющими развитие шока, являются:
1) уменьшение объёма циркулирующей крови - геморрагический, гиповолемический шок;
2) вазодилатация, увеличение ёмкости сосудистого русла, перераспределение крови - анафилактический, септический шок;
3) нарушение насосной функции сердца - кардиогенный шок.
Все нарушения гемодинамики при любом виде шока приводят к изменению микроциркуляции. Независимо от пусковых моментов, определяющих развитие острой сосудистой недостаточности, основными являются расстройство капиллярной перфузии, а также развитие гипоксии и метаболических нарушений в различных органах.
Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением функций сердца, лёгких, печени, почек, нервной системы. Степень недостаточности функций органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.
Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению её функций, что усугубляет гипоксию в тяжёлых стадиях шока. Нару- шаются детоксикационная, белково-, гликогенобразовательная и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. В результате в организме накапливаются азотистые шлаки - мочевина, креатинин и другие токсичные продукты обмена веществ.
Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают изменение функций коры надпочечников и снижение синтеза кортикостероидов (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенных гормонов), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ.
Нарушение кровообращения в лёгких обусловливает изменение функции внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей.
Факторы, предрасполагающие к развитию шока
Ряд патологических состояний, предшествовавших воздействию шокогенных факторов или развившихся в этот момент, снижают общую сопротивляемость организма, способствуют возникновению шока и определяют его тяжесть. К ним относятся хронические заболевания, истощающие организм, - авитаминозы, туберкулёз, анемия, а также переохлаждение, перегревание, голодание, кровопотеря, нервные потрясения, воздействие ионизирующей радиации, недостаточные иммобилизация при транспортировке пострадавшего и обезболивание при иммобилизации и транспортировке, оперативные вмешательства при обширных травмах, особенно при огнестрельных ранениях, продолжающемся кровотечении.