Вероятность инфицирования плода при инфекции у матери.

Дата: 2025-06-02; Просмотры: 14

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

Даже в случае манифестной формы инфекции у матери, инфицирование плода представляет собой событие, имеющее вероятность ниже 100%. Вероятность проникновения возбудителя к плоду зависит в первую очередь от формы инфекции у матери. Выделяют следующие формы инфекций:

1. Первичной называется инфекция, возникшая у серонегативного пациента ( то есть не имевшего ранее специфического гуморального иммунитета против данного возбудителя).

2. Вторичной называется реактивация латентной инфекции или инфицирование другим штаммом больного (определяемые по присутствию возбудителя или его структурных компонентов), имеющего иммунологические маркеры ранее перенесенной инфекции.

3. Персистирующая инфекция характеризуется наличием специфического иммунитета против данного возбудителя и присутствием маркеров синтеза белков возбудителя.

4. При латентной инфекции выявляются лишь специфические антитела к данному возбудителю (таблица 9.1) .

Наибольший риск внутриутробного инфицирования – при первичной инфекции у матери. Поэтому группой наибольшего риска по возможности развития первичной инфекции у матери и, затем у плода, являются пары мать-плод в случае, если мать серонегативна до беременности. Мать может иметь как клиничеcки манифестную форму заболевания, так и бессимптомную. При вторичной инфекции (реактивация или инфицирование другим штаммом у ранее серопозитивных лиц) риск инфицирования плода существенно ниже. Инфекция у матери при этом чаще бессимптомная, что не исключает нарушений у плода. При персистирующей и латентной формах инфекции вероятность инфицирования минимальна.

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций

1. Этиотропная терапия.

В случае инфекций, вызванных бактериями или внутриклеточными паразитами, используется антибактериальная терапия соответствующими разрешенными в неонатальной практике антибиотиками. В лечении некоторых вирусных инфекций также используется специфическая противовирусная терапия. Для некоторых вирусных инфекций терапия не разработана или не апробирована на новорожденных.

2. Иммунокорригирующая терапия.

Специфическая иммунокорригирующая терапия проводится препаратами иммуноглобулинов для внутривенного введения, содержащими высокий титр антител к данному возбудителю.

Для неспецифической иммунокорригирующей терапии разрешены к использованию неспецифические иммуноглобулиновые препараты, препараты интерферонов, цитокинов.

9.2. Особенности клиники, диагностики и лечения некоторых врожденных инфекций.

Цитомегалия.

Типичный представитель оппортунистических инфекций. Клиническое значение имеет для лиц с иммунодефицитными состояниями ( в том числе для новорожденных).

Возбудитель – ДНК-вирус семейства Herpesviridae, группе Betaherpesviridae. Термолабилен (инактивируется при 56⁰С), быстро теряет вирулентность во внешней среде, а также при снижении влажности воздуха, в 20% эфире и 70% спирте. Вирус отличается большим антигенным разнообразием и специфический иммунитет против одного штамма лишь немного сдерживает репликацию другого.

Источник и пути инфицирования:

Источник – мать, переносящая инфекцию во время беременности. Исключение – переливание крови плоду, инфицированной ЦМВ.

Инфицирование пре- или интранатальное. При пренатальном инфицировании путь чаще трансплацентарный. При интранатальном – с аспирацией околоплодных вод, секретов родовых путей.

Возможно и постнатальное инфицирование новорожденного ятрогенным путем, через донорское молоко, контактным путем.

Таблица 9.1. Риск инфицирования плода в период беременности при ЦМВ у матери

Патогенез и патоморфология. Вирус проникает внутрь клетки путем слияния оболочки вируса с мембраной клетки. Начинается процесс репликации, дочерние вирусные частицы, выходя из инфицированной клетки, покрываются оболочкой, в формировании которой участвует мембрана клетки. Пораженные ЦВМ клетки гипертрофируются, ядра у них увеличиваются, вид клеток напоминает «совиный глаз»: резко увеличенное ядро и протоплазма в виде тонкой полоски. Патоморфологические изменения могут протекать диффузно или локально и иметь разную степень выраженности. Вирус поражает головной мозг, печень, почки, другие паренхиматозные органы, влияет на органы кроветворения.

Цельные вирионы являются слабым сигналом для иммунной системы, лучше распознаются антигены разрушающихся частиц. Наибольшее значение в элиминации вируса имеет специфический иммунитет: образование специфических антител и клеток-киллеров . При первичном контакте иммунный ответ у новорожденных формируется через 14-28 дней, при повторном – до 7-14 дней.

В результате иммунного ответа репликация вируса прекращается. ДНК вируса остается в ДНК клетки и при снижении иммунитета происходит реактивация репликации.

Клиника.

В отличие от других вирусов ЦМВ обладает слабым тератогенным эффектом.

Рождение ребенка с клиническими признаками ЦМВ указывает на пренатальное инфицирование и практически всегда свидетельствует о первичной ЦМВ-инфекции у матери. Наиболее типичными симптомокомплексами при врожденной ЦМВИ являются: гематологические нарушения (геморрагический синдром, тромбоцитопения, анемия), неврологическая симптоматика (синдром угнетения, судорожный синдром, гидроцефальный синдром) в результате текущего или ранее перенесенного энцефалита, хориоретинит, поражение слухового нерва, желтуха (вторичный холестаз, холецистохолангит, гепатит), дыхательные нарушения (интерстициальная пневмония), недоношенность, задержка внутриутробного развития (см. рисунок 10.1, 10.2). В таблице 10.2 представлена встречаемость различных симптомокомплексов при ЦМВИ и некоторых других инфекциях.

В тех редких случаях, когда вторичная инфекция у матери привела к инфицированию плода, врожденная ЦМВИ может протекать и без ярких клинических проявлений, однако у 5-17% детей могут в исходе выявляться нарушения в состоянии здоровья (сенсорная глухота, неврологические изменения). При интранатальном инфицировании картина будет зависеть от состояния иммунитета ребенка. У недоношенных детей в таком случае клиническая манифестация возможна уже на 3-5 неделе жизни. Наиболее часто отмечается интерстициальная пневмония, затяжная желтуха, гепатоспленомегалия, анемия и другие гематологические расстройства.

Постнатально приобретенная инфекция протекает или бессимптомно или в виде мононуклеозоподобного синдрома. Доказано, что она не приводит к нейро-сенсорным нарушениям.

Таблица 10.2. Клинические признаки TORCH-инфекции у плода и новорожденного (Дегтярев Д.Н. и соавт 2007)

+ - признак присутствует в 1-25% случаев, ++ - в 26-50%, +++ в 51-75%

Диагностика

Обследование новорожденных показано при наличии

1. Клинико-анамнестических данных за возможное наличие инфекции:

- Перенесенное матерью во время беременности мононуклеозоподобное заболевание

- Выявление у матери во время беременности сероконверсии к вирусу цитомегалии или нарастание титра специфических антител

- Выявление у матери во время беременности маркеров активной репликации вируса цитомегалии.

- Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (выкидыши, мертворождения).

. Клинических показаний для обследования новорожденных:

- Неврологической симптоматики, не соответствующей тяжести перенесенной гипоксии, а также нейросонографические находки в виде раннего формирования лейкомаляции, гидроцефального синдрома при отсутствии ВЖК, косвенных признаков текущего энцефалита (нечеткость рисунка борозд и извилин, повышение эхогенности паренхимы и других).

- Прямая гипербилирубинемия, синдром цитолиза, гепатоспленомегалия,

- Геморрагический синдром

- Полиорганность патологии

Для диагностики ЦМВИ используются стандартные методы (см. выше), разработана методика выявления антигена: фосфопротеина рр65 и главного белка сверхранней фазы репликации IE1.

Для выявления органных поражений используют стандартные инструментальные и лабораторные методы. Важным является включение в спектр обследования осмотра окулиста, исследование слухового и зрительного анализатора методом вызванных потенциалов.

Терапия