Рисунок 7.1 Патогенез острой постгеморрагической анемии

Дата: 2025-06-02; Просмотры: 12

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

Острая кровопотеря

↓

Рефлекторная сосудистая фаза компенсации - первые 6-8 часов

Активация симпатической нервной системы - рефлекторное уменьшение емкости общего сосудистого русла и поступление из депо обогащенной эритроцитами крови → показатели красной крови не изменяются («скрытая анемия»)

↓

Гидремическая фаза - конец 1-3 х суток (у новорожденных быстро развивается в связи с повышенной сосудистой проницаемлостью)

Падение системного Уменьшение Гемодилюция артериального давления почечной перфузии

↓ ↓ ↓

поступление интерстициальной активация ренин-ангиотензин- снижение Нt,Э,Нв,при жидкости в кровеносные сосуды альдостероновой системы нормальном

с последующей задержкой в ЦП-нормохромная

организме натрия, воды макроцитарная

и восстанавления анемия

первоначального объема

кровеносного русла

↓

Фаза костно-мозговой компенсации-через 4-5 дней

Гипоксия

↓ ↓

Повышение эритропоэтической Активация эритропоэза

активности крови через эритропоэтины

↓ ↓

Характерные лабораторные данные:

Увеличение числа эритроцитарных

∙ появление полихроматофильных элементов до 30-40% с признаками

эритроцитов нормального/ускоренного

∙ анемия нормохромная и процесса созревания эритроцитов

нормоцитарная ↓

∙ ретикулоцитоз до 20-30 ‰ ← регенераторный характер анемии

∙не обнаруживается

дефицит железа т.к.

резервное железо

поступает из пула хранения

(ферритин)

∙ временный тромбоцитоз и

лейкоцитоз (мобилизация

тромбоцитов и лейкоцитов из

пристеночного костномозгового

пула)

Рисунок 7.2. Патогенез хронической постгеморрагической анемии

Повторяющиеся кровотечения

↓

Хроническая кровопотеря, превышающая компенсаторные возможности

эритропоэза и истощающая запасы Fe в организме

↓

Развитие хронической постгеморрагической анемии

↓

∙снижение гемоглобина больше, чем эритроцитов

∙гипохромия

∙микроцитоз, сопровождающийся пойкилоцитозом

∙анемия гипорегенераторная (относительный ретикулоцитоз

– 2-3 ‰ т.к. в крови снижено число эритроцитов)

∙на фоне гиперплазии эритроидного ростка в костном мозге –

замедленное созревание эритробластов с

преобладапнием базофильных и полихроматофильных форм

Минимальная фето-материнская трасфузия (0,1 мл)- прохождение через плацентарный барьер циркулирующих клеток матери и плода наблюдается у 50 -70 % беременностей у женщин первом триместре, т.е. клетки плода могут попадать в материнский кровоток до родов.

Тяжелые фето-материнские трасфузии в объеме 30 мл и более наблюдаются в одном случае на 400 беременных женщин и значительно реже (1:2000) этот объем составляет 100 мл и более

Клиническая картина

Острая кровопотеря может произойти внутриутробного или постнатально. В случае, если причиной анемии являются акушерские факторы (преждевременная отслойка плаценты, рассечение плаценты при Кесаревом сечении, разрыв пуповины или аномальных сосудов, гематома пуповины и др.), то ребенок уже рождается с клиникой анемии.

При наличии постнатальных факторов (внутричерепные кровоизлияния, кефалогематома, ЖКТ кровотечения и др.) клиника анемии развивается через 24 часа после рождения или чаще на 2 – 3 е сутки жизни ребенка.

Острые и хронические постгеморрагические анемии у новорожденных имеют отчетливые патогномоничные клинические симптомы (таблица 7.2)

Таблица 7.2. Клиническая картина постгеморрагической анемии

Необходимо отметить, что потеря 10-15 % объема циркулирующей крови (ОЦК) у новорожденных вызывает постгеморрагический шок. Потери ОЦК до 25% – компенсированный шок, 25 – 40% - декомпенсированный, более 40% - необратимый. Объем циркулирующей крови у новорожденного составляет около 80 – 85 мл/кг, у родившегося в 32 недели гестации – 60 мл/кг.

Клинически постгеморрагический шок проявляется: 1) резкой бледностью или сероватым оттенком кожных покровов, акроцианозом, мраморностью; 2) симптом «белого пятна» более 3 секунд; 3) диффузной мышечной гипотонией, вялостью 4) приглушенностью тонов сердца, систолическим шумом сердца на верхушке, тахикардией - ЧСС более 150; 5) снижением АД и нитевидным пульсом или периферический пульс не определяется 6) тахипноэ (апноэ) в связи с метаболическим ацидозом 8) снижением диуреза от олигоурии до анурии. Более инфрмативным является измерение центрального венозного давления и (в меньшей степени – артериального давления). Артериальной гипотензией у доношенных новорожденных считается систолическое давление менее 50 мм рт ст (среднее давление менее 35 мм рт ст), у недоношенных менее 45 мм рт ст, при очень низкой массе тела- ниже 35 -40 мм рт ст .

Важно подчеркнуть, что клиническая картина острой кровопотери не всегда соответствует тяжести анемии. Признаки выраженной гиповолемии могут быть и при нормальном цвете кожных покровов, а бледность появляется через несколько часов. Тогда как для хронической кровопотери характерно отчетливая бледность без выраженной гиповолемии и не характерна картина шока.

У новорожденных детей с хронической постгеморрагической анемией вследствие фето-материнской трансфузии крови характерна бледность, тахикардия, метаболический ацидоз из-за гипоперфузии на фоне снижения лабораторных показателей Нв (50 – 60г/л)

При остром синдроме трансфузии от близнеца к близнецу (фето-фетальная кровопотеря) характерно:

1. Для близнеца–донора – гиповолемия, анемия, ЗВУР, водянка из-за глубокой анемии, нейтропения, гипогликемия и в 20 % случаев риск гипоксического поражения головного мозга.

2. Для близнеца-реципиента – гиперволемия, полицитемия, макросомия, артериальная гипертензия, иногда гипоксическая кардиомиопатия, водянка, повышение вязкости крови, нарушение дыхания, гипокальциемия, гипокликемия и в 30% случаев риск поражения головного мозга.

Диагностика

Диагностика кровопотерь у новорожденных детей во многих клинических ситуациях составляет трудности в первую очередь из-за большого количества симптомов, возникающих в зависимости от времени кровотечения, степени анемии и выраженности гиповолемии. Имеют значение оценка данных анамнеза, клинического осмотра, данные лабораторных исследований представлены в таблице 7.3.

Таблица 7.3. Лабораторные показатели у новорожденных детей при острой и хронической кровопотере.

Таким образом, основные диагностические лабораторные критерии:

При острой кровопотере - отсроченное снижение гемоглобина и эритроцитов, относительная норма гематокрита и ЦП, лейкоцитоз и тромбоцитоз в первые часы после кровотечения, отсроченный ретикулоцитоз (4-5 день после кровотечения) и патогномоничная морфология эритроцитов – макроцитарные и нормохромные, а так же нормальное содержание железа в сыворотке крови.

При хронической кровопотере – снижение сразу после рождения уровня гемоглобина, числа эритроцитов, показателей гематокрита и ЦП, умеренный ретикулоцитоз, лейкопения с относительным лимфоцитозом и определенная морфология эритроцитов – микроцитарные, гипохромные при сниженном содержании железа в сыворотке крови.

Для диагностики фето-фетальной кровопотери необходимо:

1.Определение уровней гемоглобина у близнецов: разница в 50 г/л и более является достоверной для подтверждения диагноза

2.Проведение УЗИ плодов в динамике: наличие кардиомегалии у одного или обоих плодов, дискордантной продукции амниотической жидкости и более чем в 20 % разница в росте плодов - основные пренатальные критерии синдрома хронических трансфузий от близнеца к близнецу