6. Асфиксия новорожденного

Дата: 2025-06-02; Просмотры: 13

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

Чубарова А.И.

Асфиксия новорожденного - это синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельными нерегулярными и неэффективными дыхательными движениями при рождении у ребенка с наличием хотя бы одного из признаков живорожденности.

В общей клинической практике под асфиксией понимают удушье - патологическое состояние, обусловленное остро или подостро протекающими гипоксией и гиперкапнией, проявляющиеся тяжелыми расстройствами деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1-1.5% при этом у детей с гестационным возрастом 36 и менее недель около 9%.

Этиология.

Причины, приводящие к гипоксии плода и асфиксии новорожденного многочисленны. Их условно можно объединить в следующие группы.

1. Неадекватная перфузия маточной части плаценты (тяжелая артериальная гипотония у матери, декомпенсированные пороки сердца, проф. вредности, тяжелая анемия).

2. Нарушение кровообращения в плаценте (тяжелые токсикозы, плацентит, старение плаценты, изменения кровотоки при гипертонии и гопотонии у матери, отслойка плаценты и т.д.)

3. Перерывания кровообращение в пуповине ( истинный узел пуповины, выпадение петли пуповины)

4. Нарушения у плода, ведущие к его неспособности переносить транзиторную гипоксию при нормальных родах (анемия у плода со снижением кислородосвязывающей способности, задержка внутриутробного развития)

5. Неспособность расправить легкие и осуществить перестройку кровообращения (снижение возбудимости дыхательного центра, дефицит сурфактатнта, пороки развития сердца и т.д.) Данная причина может появиться вследствие предыдущих четырех (асфиксия на фоне хронической внутриутробной гипоксии плода).

Во время беременности или родов может возникнуть целый ряд ситуаций при который резко повышается вероятность рождения ребенка в асфиксии. В этих ситуация плод должен быть отнесен в группу риска и осуществлена подготовка к реанимационным мероприятиям. В таблице 6.2 представлены основные факторы риска рождения ребенка в асфиксии. В группу риска по асфиксии относят плод если:

Таблица 6.2. Факторы риска рождения ребенка в асфиксии.

Патогенез.

Отсутствие самостоятельного дыхания может быть связано с нарушением функции дыхательного центра: преждевременным и, наоборот, поздним возбуждением дыхательного центра. Например, если возникла острая гипоксия в родах, активировался дыхательный центр и плод начал делать глубокие дыхательные движения про открытой голосовой щели, аспирируя околоплодные воды и меконий. При длительной внутриутробной гипоксии, наркотической депрессии, у недоношенных, наоборот, возбудимость дыхательного цента снижается и ребенок не делает первый вдох даже при высоких значениях рСО₂ или этот вдох недостаточно глубокий и легкие расправляются не полностью.

Кроме того, нарушение функции дыхания может быть связано с состоянием самой легочной ткани - газообмен может быть нарушен при незрелости легких, неспособности осуществить перестройку крововобращения.

В некоторых случаях нарушается не сам акт первого вдоха, а доставка кислорода к тканям, например, при тяжелой анемии у плода при гемолитической болезни новорожденных.

В исходе всех этих ситуаций происходит снижение доставки кислорода к тканям. В организме ребенка при снижении доставки кислорода к тканям включаются механизмы компенсации на организменном, органном и на клеточном уровне.

При острой гипоксии(асфиксии) в родах эти реакции запускаются при рождении, а при хронической внутриутробной гипоксии они включаются еще в антенатальном периоде. Тяжесть поражения конкретных органов и систем при внутриутробной гипоксии будет зависеть во-первых, от срока гестации, на котором развилась гипоксия, а во-вторых, от длительности и тяжести.

Кратковременная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. В ответ на импульсацию, поступающую от хеморецепторов, изменяется активность нервной и эндокринной систем. В ЦНС выбрасываются возбуждающие нейромедиаторы (подробнее об изменениях в центральной нервной системе при гипоксии см. раздел «Поражения нервной системы в неонатальном периоде»). Увеличивается выброс АКТГ, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, вазопрессина, ренина (то есть гормонов стресса), эритропоэтина. Повышается частота сердечных сокращений и несколько увеличивается систолическое давление без увеличения сердечного выброса. Повышается число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови. У плода нарастает двигательная активность, и частота дыхательных движений при закрытой голосовой щели, что способствует частичной компенсации нарушений.

Продолжающаяся гипоксия с падением рО₂ менее 40 мм рт.ст. требует более сложных приспособительных реакций, направленных на максимально эффективное снабжение кислородом жизненно важных органов: мозга, сердца, надпочечников. Под действием выработанных гормонов и нейромедиаторов происходит перераспределение тонуса сосудов: сосуды легких, кожи, мышц, печени, кишечника, почек спазмируются. Возникает централизация кровообращения. В ЦНС повышается синтез тормозных нейромедиаторов - ГАМК и эндогенных опиатов, аденозина, что имеет нейропротективное значение и снижает потребность мозга в кислороде. Снижается двигательная активность плода, частота дыхательных движений грудной клетки (что также является реакцией, снижающей потребление кислорода), снижается частота сердечных сокращений, сердечный выброс.

В ответ на острую гипоксию возникает прекращение дыхательных движений (одновременно с брадикардией) - первичное апноэ, которое сменяется судорожными дыхательными движениями «гаспсами», регулируемымицентром, расположенном в каудальной части продолговатого мозга. Акт дыхания происходит с максимальным сокращением дыхательных мышц и затрудненным выдохом.

На биохимическом уровне адаптивные реакции заключаются в активации анаэробного гликолиза в периферических тканях. При этом накапливается большое количество недоокисленных продуктов, в первую очередь, лактата. Особенно большие их количества образуются в периферических органах и тканях, где кровоток снижается в первую очередь. Кроме того, одним из компонентов стрессорной реакции является запуск синтеза некоторых цитокинов, в первую очередь интерлейкинов 6(IL6) и 8 (IL8). Они активируют моноциты и базофилы, а также обладают выраженным сосудорасширяющим действием. То есть запускается каскад реакций, аналогичный реакциям системного воспаления. В сосудах ишемизированных тканей к эндотелиоцитам прикрепляются тромбоциты и моноциты, происходит запуск системы свертывания крови.

Тяжелая и/или длительная гипоксия не может быть скомпенсирована собственными механизмами адаптации ребенка, наступает «срыв» адаптации. Истощаются резервы коры надпочечников, падает частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление. Патологический ацидоз и воздействие цитокинов увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Жидкая часть крови выходит в интерстициальное пространство, возникает гиповолемия и сгущение крови. Микроциркуляторное русло блокируется во-первых из-за образования внутрисосудистых тромбов (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)) и гемоконцентрации, во-вторых за счет сужения сосудов при отеке клеток. Изменение пронициемости мембран для ионов ведет к дисэлектролитэмии (гиперкалиемии, гипокальциемии и гипомагниемии). В конечном итоге развивается гипоксический шок. Наступает вторичное апноэ – вторичная остановка дыхания после периода гаспинг-дыхания. Прекращаются сердцебиения и наступает клиническая смерть.

Следует отметить, что у детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию к моменту родов уже истощены многие механизмы компенсации, поэтому даже при нормальном течении родов у них возможна асфиксия. У детей, развивающихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии, замедляется рост капилляров головного мозга, увеличивается цилиндр Крога. Кроме того, у таких детей и у недоношенных нарушена система ауторегуляции мозгового кровотока: поддержания давления перфузии мозга на стабильном уровне при колебаниях артериального давления.

Помимо изменений со стороны ЦНС при хронической внутриутробной гипоксии может нарушаться и созревание легочной ткани. Внутриутробная гипоксия приводит к нарушению васкуляризации сердца, поражению мышечных волокон и соединительнотканного каркаса сердца. Внутриутробная гипоксия ведет к появлению ацидоза у ребенка еще до родов, в результате у них быстрее изменяется проницаемость капиляров и клеточных мембран.

Таким образом, у детей, пострадавших от хронической внутриутробной гипоксии, истощены многие компенсаторные механизмы. Поэтому даже небольшое снижение оксигенации при нормальных родах у них может привести к асфиксии. У таких детей возбудимость дыхательного центра снижена, снижены резервные возможности коры надпочечников, снижена устойчивость тканей к гипоксии. В результате фаза централизации кровообращения, возбуждения ЦНС короткая или совсем не выражена.

Классификация

Асфиксия новорожденного чаще всего возникает на фоне гипоксии плода. Выделяют хроническую и острую гипоксию плода. Оценка состояния плода представлена в разделе «Оценка состояния новорожденного». В диагнозе следует указать на фоне острой или хронической внутриутробной гипоксии возникла асфиксия новорожденного. Возможна также острая асфиксия в родах ( без предшествующей гипоксии плода).

Асфиксия новорожденного делится на умеренную (средней тяжести) и тяжелую. Для умеренной асфиксии использовался ранее также термин “синяя асфиксия”, для тяжелой - “белая асфиксия”.

Оценка степени тяжести состояния ребенка при рождении проводится с использованием критериев, предложенных В. Апгар (V.Apgar) в 1952 году (таблица 6.1). Согласно В. Апгар, оценка 7 баллов и более через 1 минуту после рождения свидетельствует об отсутствии асфиксии, 4-6 баллов - является признаком умеренной асфиксии, 1-3 балла - свидетельствует о тяжелой асфиксии. Оценка через 5 минут после рождения в настоящее время имеет не столько диагностическое, сколько отражает эффективность (или неэффективность) проводимых реанимационных мероприятий.

В отечественной практике также используется классификация, предусматривающая выделение умеренной и тяжелой асфиксии в зависимости от оценки по шкале Апгар на первой минуте. В европейских странах в том случае, когда имела место не тяжелая асфиксия и состояние ребенка быстро улучшилось, используется определение «низкая оценка по шкале Апгар», диагноз «Асфиксия» не выставляется. Последний диагноз используется только при оценке по шкале Апгар на пятой минуте ниже 5 баллов в сочетании с признаками гипоксического поражения других органов. Диагноз гипоксически-ишемической энцефалопатии выставляется на основании наличия характерной неврологической картины (см. раздел «Поражения нервной системы в неонатальном периоде»).

Таблица 6.1. Критерии оценки новорожденного по В. Апгар

Следует понимать, что полное отождествление низкой оценки по шкале Апгар с асфиксией не совсем правомерно. Так, дети, родившиеся в состоянии медикаментозной депрессии, также имеют низкую оценку. Во-вторых, оценку необходимо расшифровывать, в-третьих следует учитывать, что интенсивную терапию новорожденному начинают сразу при рождении (не дожидаясь оценки на первой минуте). Наконец, большого прогностического значения оценка по шкале Апгар на 1 и 5 минуте не имеет, в свзи с чем рядом ведущих неонатологов рекомендуется продолжать оценивать ребенка по шкале каждые 5 мин если его состояние не улучшается.

В других предлагаемых классификациях учитывают также враженность ацидоза. Наиболее прогностически значимым показателем, говорящем о наличии тяжелых поражений, является низкая рН на 30 минуте жизни. Умеренной считается асфиксия при оценке по шкале Апгар 4-6 на 1 мин., рН 7,1-7,2, тяжелой - при оценке по шкале Апраг 0-3б на 1 мин. и рН менее 7,1. По некоторым данным рН менее 7.0 свидетельствует о необратимом поражении мозга. Однако, общепринятой данная классификация не является. Есть также предложения оценивать ребенка по шкале Апраг на 30 мин, определять КЩС в эти же сроки. Такая оценка имеет большую прогностическую значимость .

Код МКБ :

P 21 Асфиксия при родах

P21.0 Тяжелая асфиксия при рождении,

P21.1 Средняя и умеренная асфиксия при рождении

P21.9 Неуточненная асфиксия при рождении

Клиническая картина умеренной асфиксии по МКБ следующая: нормальное дыхание не установилось в течение 1-ой минуты псоле рождения, но ЧСС 100 и более в минуту. Имеет место незначительный мышечный тонус, слабая реакция на раздражение. Оценка по шкале Апгар через 1 мин 4-6 баллов. Однако, имеется спонтанная двигательная активность, физиологические рефлексы вялые. У доношенных детей имеет место цианоз, быстро исчезающий или сменяющийся акроцианозом при даче кислорода маской. При аускультации выслушивается тахикардия, тоны повышенной звучности лии приглушены. Дыхание чаще ритмичное, но могут отмечаться кратковременные апноэ. В легких дыхание ослаблено, могут выслушиваться непостоянные влажные хрипы. В неврологическом статусе отмечается синдром гипервозбудимости. Состояние детей, перенесших умеренную асфиксию к 3-5суткам обычно улучшается и становится удовлетворительным.

При тяжелой асфиксии при рождении дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, пульс менее 100 ударов в минуту, замедляющийся или установившийся. Тоны сердца глухие или приглушенные, возможно появаление систолического шума. Дыхание ослаблено. Спонтанная двигательная активность отсутствует, тонус и рефлессы снижены.

При очень тяжелой асфиксии может наблюдаться картина гипоксического шока. Резко снижено АД (пульс определяется только на подмышечной и паховой артерии). Симптом “белого пятна”сохраняется 3 и боле секунд. Ребенок без сознания (нет реакции зрачка на свет, нет реакции на болевые раздражители). Дыхание отсутствует или аритмчное, частые приступы апноэ. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. В легких дыхание ослаблено, выслушивваются разнокалиберные влажные хрипы. При налаживании оксигенации на фоне сохранения общего угнетения у таких детей появляются элементы возбуждения: тремор, беспокойный крик при осмотре. Однако, это улучшение на 1-2 сут жизни может снова сменяться глубоким угнетением, связанным, вероятно с кровоизлияниями в мозг или с лейкомаляцией.

Клиническая картина асфиксии на фоне хронической внутриутробной гипоксии отличается большей тяжестью и длительностью гемодинамических нарушений, высокой частотой геморрагического синдрома, большей частотой развития пневмопатий, синдрома персистирующей фетальной циркуляции, аспирационного синдрома, присоединения антенатальной пневмонии. У этих детей больше частота внутричерпных кровоизлияний и инсультов, более часто отмечаются электролитные нарушения, меньшая частота транзиторной олигурии.

Лечение

Во всем мире исходы лечения более чем 1 млн детей ежегодно можно было бы улучшить с помощью использования техники, предусмотренной протоколом первичной реанимации новорожденных. Большинство новорожденных детей не требуют дополнительных мероприятий при рождении. Около 10% требуют некоторой помощи после рождения, 5-6% нуждаются в санации верхних дыхательных путей и назначении дополнительного О2 через маску. Только 0,5-2 % новорожденных нуждается в значительных реанимационных мерах для того, чтобы выжить (интубация, непрямой массаж сердца и/или лекарственная терапия). Но среди недоношенных детей доля нуждающихся в интенсивной терапии в родильном зале выше: 30-60% детей с ОНМТ и 50-80% детей с ЭНМТ.

Оказание первичной помощи новорожденному, родившемуся в асфиксии, требует высокой квалификации персонала, работы по принципу “команда”. При наличии в анамнезе какого-либо из факторов риска возникновения асфиксии следует в первую очередь обеспечить готовность оборудования и персонала. Каждый член команды должен знать, какие функции будут возложены на него и знать алгоритм оказания первичной помощи. Проведение реанимационных мероприятий требует участия двух человек. Следует заранее проконтролировать готовность оборудования и соблюдения асептики при проведении всех мероприятий. Необходимое оборудование делится на :

1. Блок оптимизации окружающей среды (цель-создать охранительный температурный режим): реанимационный столик с лучистым источником тепла, стерильные, заранее прогретые пеленки, защитные экраны и колпаки.

2. Блок оптимизации проходимости дыхательных путей - электроотсос или резиновая груша, оральные воздуховоды, отсосные катетеры, эндотрахеальные трубки разных размеров, детский ларингоскоп.

3. Блок оксигенотерапии: источник сжатого кислорода с дозиметрами для получения различных концентраций, установка для увлажнения и подогрева воздушно-кислородной смеси, набор соединительных трубок.