17. 1 айдан астам уақыт бойы диареямен өтетін криптоспоридиоз
18. Өкпеден тыс криптококкоз
19. Бауыр, көкбауыр және лимфа түйіндерінен басқа кез-келген мүшенің зақымдалуымен өтетін цитомегаловирусты инфекция
20. Жәй герпес вирусымен шақырылған, ішкі ағзалардың зақымдалуымен және тері мен шырышты қабаттардың созылмалы (1 айдан астам) зақымдалуымен өтетін инфекциялар
21. Үдемелі мультифокалді лейкоэнцефалопатия
22. Кез-келген диссеминирленген эндемиялық микоз (гистоплазмоз, кокцидиоз)
23. Өңештің, трахеяның, бронхтардың және өкпенің кандидозы
24. Атипті микобактериялармен шақырылған диссеминирленген инфекция
25. Салмонеллезді септицемия (Salmonella tyрhi –ден басқа)
26. Өкпеден тыс туберкулез
27. Лимфома
28. Капоши саркомасы
29. ВИЧ-энцефалопатия, ауруларды бақылау және алдын-алу орталығының анықтамасына сәйкес, және/немесе функционалдық мүмкіндіктің 4 деңгейі: 1 ай бойы науқас күндізгі уақытының 50%-тен көп бөлігін төсекте өткізген
Ауруларды бақылайтын орталық /СДС, 1993/ Т-хелпер деңгейіне сәйкес жіктеу ұсынды. Ол 3 сатыдан тұрады:
I сатысы CD4 > 500/мкл – иммунитет тапшылығы жоқ
II сатысы СD4=200- 499/мкл– иммунитет тапшылығы беткей
III сатысы CD4< 200/мкл– иммунитет тапшылығы терең
Диагностикасы .Жұқпалы аурулар диагностикасының жалпы принциптеріне сәйкес АИВ/ЖИТС-инфекциясы да комплексті зерттеуді талап етеді. Ол эпидемиологиялық, клиникалық және лабораторлық зерттеу жиынтығына негізделуі қажет. Соның ішінде лабораторлық диагностикаға тоқталсақ, ол 3 бағыттан тұрады:
а) вирусты және оның құрамын анықтау
б) АИВ қарсы антиденерді анықтау
в) иммундық жүйенің өзгерістерін бақылау
Барлық лабораторлық әдістер арасында кең тараған - серологиялық әдістер, яғни вирус антигеніне қарсы антиденелердің анықталуы.
АИВ-инфекция кезінде антиденелерді анықтау үшін иммуноферментті анализ (ИФА) және иммуноблотинг (ИБ) қолданылады. ИФА бойынша АИВ белоктарының жиынтығына қарсы антиденелер, ал ИБ - те жеке белоктарға қарсы антиденелер анықталады. Сонымен қатар тізбекті полимеразды реакция әдісін енгізу көптеген вирусты инфекциялардың, соның ішінде АИВ инфекцияның лабораторлы диагностикасын толықтырды. Бұл әдіс вирус РНК- сын көбейтіп анықтауға негізделген.
АИВ-инфекциялы науқастарда ЖИТС диагностикасының негізгі клинико- лабораторлық көрсеткіші- CD4- лимфоциттер деңгейінің көрсеткіші. CD4- лимфоциттерінің деңгейінің 1 мкл-де 200 клеткадан төмен болуы ЖИТС диагнозын қоюға толық мүмкіндік береді.
Емдеуі . АИВ-инфекциялы науқастарды толық емдеп шығу күрделі мәселеге айналып отыр. Осыған қарамастан әртүлі талпыныстар жасалынып жатыр.
Емнің негізгі мақсаты: вирустың көбею активтілігін төмендету, CD4- лимфоциттардың деңгейін жоғарылату және ЖИТС-ассоциацияланған инфекциялардың дамуын тежеу.
Қазіргі кезде ферменттердің (кері транскриптазаның және протеазаның) активтілігін тежейтін дәрі- дәрмектер қолданылып жүр. Сонымен қатар басқа да кері транскриптазаның нуклеозид ингибиторларына– азидотимидин, диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин, абакавир жатады. Кері транскриптазаның ингибиторлардың екінші топ препараттар - нуклеозидтік емес (невирапин, ифациренц, делавирдин).
Антиретровирустарға жататын тағы бір топ - протеаза ингибиторлары: нелфинавир, криксиван, ритонавир, лопинавир/ритонавир (калетра), саквинавир.
Вирусқа қарсы еммен қоса оппортунистік инфекцияларға қарсы ем қолдану қажет.
Алдын алу. Профилактикалық вакцина қазіргі таңда әлі зерттелмеген. Негізгі алдын алу шаралары: тұрғындарға (мектептен бастап) дұрыс жыныстық қатынаста болуды оқыту, алдын алу бағдарламаларын енгізу, есірткілерді пайдаланбау және оларды жою.
Сонымен қатар, республикада анасынан баласына химиопрофилактика еңгізіліп жатыр (жүктілік және босану) кезінде. Егер медицина қызметкерлері жұмыс істеген кезде жарақаттанса, сол уакытта контакттан кейінгі химиопрофилактика жүргізіледі.
ТІЛМЕ
Тақырыптың өзектілігі. Тілме стрептококкты аурулар тобына жатады. Оның негізінде қабынудың ерекше экссудативті, гиперергиялық түрі, гиперемия, қабыну үрдісінің экстенсивті жайылуы, яғни, терінің үлкен аймақтарына шектен тыс таралуы жатыр. Соңғы жылдары жалпы токсикалық синдромның басымдылығымен, ИТШ дамуымен жүретін, ауыр ағыммен ауыратын науқастар саны артты. Сонымен қатар, тілменің асқынулары да жиіледі. Аурудың қайталамалы және рецидивті түрі 35-45% жағдайда науқастың ұзақ уақыт жұмысқа жарамсыздығына әкеледі. Аурудың рецидивті түрінде тамыр патологиясы дамиды, яғни лимфостаз және мүгедектікке әкелетін пілділік.
Тілме кең таралған ауру. В.М.Фролов мәліметтері бойынша жұқпалы аурулардың ішіндегі ЖРВИ, вирусты гепатит және дизентериядан кейінгі төртінші орында. 1980 жылдарға дейін тілменің клиникалық көрінісі орташа ауырлықтағы және ауыр түрлерінің басым болуымен ерекшеленгенін атап өту керек, бірақ сонғы оң жылдықта инфекциялық–токсикалық және геморрагиялық синдромдардың дамуымен жүретін аурудың ауыр формаларының жоғарылағандығы анықталған.
Тілменің ерекшелігі - тілме инфекциясының бірінші түрімен ауырған науқастың 50% - нан көбінде тұрақты стерильді иммунитет қалыптасады. Стрептококқа қарсы жоғарғы сезімталдылықтың ұзақ сақталуы аурудың рецидивті ағымына әкеледі. Тілмелік қабыну кезінде адам ағзасында қоздырғыштың ұзақ уақыт персистенциясы, иммундық жүйеде дисбаланс тудырады. Тілме кезінде екіншілік иммундық жетіспеушілік болады, яғни, аутоиммунды үрдістер дамиды, А және М класының иммуноглобулиндерінің титрі төмендейді.
Тарихи мәліметтер. Көне Грекияда Erysipelas түсінігі - терідегі әртүрлі себепті қабыну үрдісін білдірген. Гиппократ тілмені тек теріні ғана зақымдайтын ауру деп қарамаған, сонымен қатар зақымдалған ошаққа қан құйылумен болатын ішкі ағзалардың зақымдалуын айтқан. Аурудың қоздырғышы стрептококты – тілмелік қабыну ошағының лимфа тамырынан және теріасты май қабатынан 1882 жылы Фелезейн анықтаған. Фелезейн тілме қоздырғышы арнайы тілмелік стрептококк деген тұжырымға келеді, оны Р.Кох дәлелдеді. Ұзақ жылдар бойы тілме - өлім жітімділікпен және қауіпті асқынулармен өтетін ауыр эпидемиологиялық ауру болып саналады. Э.А.Гальперин және Черкасов В.Л. Совет Одағы кезінде тілменің мәселелерін зерттеуге үлкен ұлес қосқан.
Этиологиясы. Тілме этиологиясының негізгі ролін А тобының стрептокогы атқарады (син: β-гемолитикалық стрептококк, Streptococcus pyogenes).
Қоздырғыш адам ағзасынан тыс жерде тұрақты, қурғаққа және төменгі температураға төзімді, 56°C температурада 30 мин. қыздырғанда өледі. Стрептококтың патогендік қасиеті ағзаға, тіндерге оның жасушалық қабырға токсиндерінің, ферменттердің, антигендердің биологиялық әсеріне байланысты. А тобы стрептокогының жасушалық қабырғасы үш қабаттан тұрады. Қабырғаның беткей қабаты - арнайы және арнайы емес антигендері бар белоктан тұрады. Ортаңғы қабат - гаптен болатын арнайы топтық полисахаридтен тұрады. Ішкі қабаты – пептидогликандардан құралған. Жасушалық қабырғасының сыртқы бөлімінің белокты қабатының астында топтық А-полисахарид орналасқан. Ең бастысы, А-полисахарид стрептококк тимустың эпителиальды жасушаларға және адам терісі эпидермисі антигенмен әсерлесу антигеніне ие. Стрептококтың А-полисахариді тіндерді зақымдайды, сонымен қатар, стрептококты инфекцияның патогенезінде маңыздылығы бар лизосомальды жүйеге әсер етеді.
Стрептококк клетка қабырғасының беткейлік ақуыз қабатының маңызды компоненті М-протеин болып табылады. Басқа стрептококтың арнайы түрлік антигені Т-антиген болып табылады. Ол протективті антиген емес және ол антигенге қарсы антиденелер стрептококтан қорғануды қамтамасыз етпейді.
Эпидемиологиясы. Аурудың көзі – стрептококты инфекциямен ауыратын науқас немесе тасымалдаушы адам. Тілменің контагиозды емес. Ауру спорадикалық жағдай түрінде тіркеледі. Тілме экзогенді және эндогенді стрептококты инфекцияның өршуі деп саналады. Тілме жасқа, жынысқа байланысты емес, дегенмен, көбінесе ересек жаста (50 және одан үлкен) және әйел адамдарда жиі кездеседі. Аурушылдық жылдың барлық мезгілінде кездеседі, дегенмен, жаз-күз айларында науқас саны біршама артады.
Инфекция терідегі микрожарақаттар арқылы (жарақаттар, базданған жерлер, жарықтар), мурынның, жыныс мүшелерінің шырышты қабаттары арқылы енеді немесе ауру эндогенді инфекцияның өршуінен дамиды. Созылмалы тонзилит және баска стрептококкты инфекциялары бар адамдарда тілме 5-6 ретке дейін жиі кездеседі. Бет тілмесінің дамуына әкеп соғатын факторларға ауыз қуысының созылмалы аурулары, кариес, ЛОР-ағзаларының аурулары жатады. Кеуде торшасының тілмесі лимфодема, лимфовенозды жетіспеушілік, әр түрлі генезді ісіктер, табандардың микоздары, трофикалық бұзылыстар кезінде жиі кездеседі. Тілмеге деген бейімділік туа біткен және ағзаның стрептококқа деген генетикалық детерминирленген реакциясының бірі болуы мүмкін.
Патогенезі. Стрептококк - адам ағзасының шартты патогенді флорасы болып табылады, бірақ барлығында тілме дами бермейді. Кейбір адам ағзасында стрептококқа қарсы генетикалық детерминирленген реакция қалыптасқан. Стафилакоктар сияқты, стрептококтар да адам терісінде, шырышты қабықшаларында қалыпты сақталады, сондықтан жергілікті және жалпы иммундық реакцияларға тұрақты антигендік стимул тудырады. Бірақ тілмені тудыратын А тобындағы стрептококтың (АТС) алтынды стрептококтан ерекшелігі, терінің қалыпты флорасының компоненті емес, теріде патологиялық өзгерістер табылғанда АТС теріні басып алады. В.Л.Черкасов айтуы бойынша, тілме патогенезінің маңызды бір факторына - гемолитикалық стрептококқа қарсы баяулаған типті жоғары сезімталдықтың түзілуін жаткызады, ол аурудың созылмалы рецидивтік ағымын түсіндіреді. Патологиялық процестің тағы бір ерекшелігі - стрептококтың жергілікті біріншілік репликациясы мен оның ағзада таралуы. АТС-та көп мөлшерде сыртқы ортаға түзілетін, биологиялық белсенділігін кең спектрлі байланыстырушы тін бар. АТС патогендік факторының жиынтығы әлі сипатталмаған. В.Л.Черкасовтың пікірі бойынша, терінің бұрынғы тілмелік қабыну орнында немесе аймақтық лимфа түйіндерінде созылмалы стрептококты инфекцияның ошағы түзіледі. Кеш рецидивтер стрептококктардың жаңа серологиялық түрімен реинфекция нәтижесінде дамиды. А тобының стрептокогы терінің лимфа тамырларына ене отырып қарқынды түрде көбейеді, ол терінің барлық қатпарында серозды немесе серозды геморрагиялық қабыну тудырады. А тобының стрептокогы өмір сүру және өлу процесінде көп мөлшерде токсиндер өндіреді. Өндірген токсиндері мен ферменттері интоксикация дамуын тудыратын, қызба және жергілікті зақымдау факторы болып табылады. АТС тікелей зақымдаумен қоса, қоздырғыш аяқталған фагоцитоздан гуморальды иммунитеттің жою әсерінен құтылуына мүмкіндік беретін депрессорлық әсер көрсетеді. Терінің микрожараларына инфекция енгенде немесе эндогенді инфекция өршігенде тілме дамиды.
Рецидивті тілменің пайда болуында стрептококктар тудыратын ағза аллергиясына көп мән беріледі. Рецидивті тілмеде біріншілік тілмеге қарағанда қанның гистоаминопектикалық индекстің бірден төмендеуі байқалады. Ол ағзаның аллергиялық қайта құрылу көрсеткіші болып саналады.
Рецидивті тілменің глюкокортикоидтар арасындағы және минералокортикоидтар арасындағы қарым-қатынастың өзгеруінен көрінетін гипофиздік бүйрекасты жүйесінің бұзылу қасиеті бар. Бір уақытта рецидивті тілмемен ауыратын науқастарда альдестерон экскрециясы күшейеді және пропердин титрі басқа инфекциялық аурудағыдай (ревматоидты артрит, созылмалы тонзиллит, ревматизм) төмендейді. Осының бәрі кейін де, аллергияның дамуында ағзаның қорғану күшінің төмендеуіне, теріде қоздырғыштың созылмалы ошағының дамуына, лимфоайналымының терең бұзылуына әкеледі. Тілме ауруының рецидиві жоғары арнайы сезімталдылығы қалыптасқан ағзаның инфекция ошағында дамиды
Адам ағзасы өмір ағымында осы қоздырғышпен бірнеше рет кездеседі, сондықтан жастың үлкеюімен А тобының стрептококк сенсибилизация деңгейі де жоғарлайды. Осы тұрғыдан тілме ауруымен ересек және қарт адамдар жиі, балалардың сирек ауыруы түсінікті болып келеді.
№26 кесте
Тілменің патогенезі (МФЖ - макрофагты жүйе, ИК - иммундық кешен)
| Эндогенді инфекция |
| Экзогенді инфекция | |||||||||||||||
| |||||||||||||||||
| L-формалы стрептококктардың бактериальды түрлерге реверсиясы | Стрептококкты инфекцияның созылмалы ошақтары |
| Микрожарақаттар, жарықтар, жырықтар, бозданулар және т.б. | ||||||||||||||
|
| |||||||||||||||||
| - БТГ, аутоиммундық реакциялар - Цитопатогендік әсер - Терінің ИК –тік зақымдалуы - ҚШҰ – синдромы - БАЗ бөлінуі
|
| ||||||||||||||||
( МФЖ ағзаларында, теріде ұзақ сақталуы)
Дермадағы инфекция ошағы
өнімдер
- жеке беімдеушілік
Инфекциялық-аллергиялық серозды немесе серозды-геморрагиялық қабынудың ошағы
А тобының стрептококтарының L-формасы ағзада бос жағдайда тінде орналасқан немесе айналымда болатын иммунды кешен құрамында жүреді (әсіресе байланыстырушы құрамында). Тілменің рецидивті түрімен ауыратын науқастарда терісінің қабыну ошағының биоптатының иммунофлюоресценция реакциясында АТС-ның L-формасы анықталған. Олардың қабыну ошағында пайда болуы аурудың ағымы мен антибактериальды еміне байланысты. АТС-ның фагоцит ішінде табылуы аяқталмаған фагоцитозды білдіреді. Басқа сөзбен айтқанда, қоздырғыштың жасуша ішінде тіршілік етуі, қабыну процесінің созылуы мен қайталануына әкеледі. Қоздырғыштың ерекше қасиеті - тері макрофагының жасушаішілік паразиті болып саналады. Біріншілік тілмеден кейін иммунитет қалыптаспайды, бірақ аурудың рецидивіне әкелетін стептококк антигеніне қарсы жоғары сезімталдық пайда болады. АТС-тың фагоцитта жиналуы, созылмалы қабынуды тудырады. Сондықтан да тілме кезінде микробтарды макрофагтар жұтады, бірақ фагоцитоз аяқталмаған күйде қалады.
Тілменің этиологиясына байланысты көзқарастар әртүрлі болғанымен, барлық ғалымдар тілме патогенезінде микробтық фактордың маңыздылығы мен антибактериальды емдеу әдістерін өңдеу керектігін дәлелдеген. Көптеген зерттеулерге қарағанда, қайталамалы тілменің патогенезінде иммунитеттің төмендеуі мен стрептококқа қарсы жоғары аллергияның пайда болуы жатыр. Рецидивті тілмеде екіншілік иммунды жетіспеушілік қалыптасады. Тілменің жедел кезеңінде жарты науқастарда Т-супрессорлардың басылу уақытында айқын киллерлік эффект дамиды. Иммундық гомеостаз факторларының ұқсас динамикасы, жедел циклдік инфекцияға тән болып саналады. Рецидивті тілмеге арнайы антиденегенез жетіспеушілігімен көрінетін хелперлік эффектінің төмендеуі және жарты науқастарда айналымдағы Т-супрессорларының төмендеуімен жүретін супрессорлық субпопуляция бұзылысының бір уақытта түзілуі тән. Жиі тілме рецидивінде М-иммуноглобулиндер санының жеткіліксіз стимуляциясын, гуморальды жауаптың әлсіреуіне әкелетін, науқас ағзасындағы антигендік қоздырғыштың ұзақ персистенциясымен байланыстыруға болады.
Алматы қаласының ҚКЖАА-ның және әдебиеттердің мәліметтері бойынша соңғы жылдары тілменің геморрагиялық түрі 80-шы жылдармен салыстырғанда анағұрлым өсті (73,5%). Тілменің геморрагиялық түрлері қоздырғыш қасиеттерінің өзгеруіне байланыссыз, біріншілік тілме науқастарда қалай байқалса, аурудың рецидивтік түрі де солай байқалуы мүмкін. Қоршаған орта және жүргізілген ем шаралардың әсері де аз.
Тілменің геморрагиялық түрінің дамуы, ағзаның иммундық жауабының өзгеруінен ғана емес, сонымен қатар, жиі тамырішілік қан ұюымен жүретін аллергиялық некроздалған васкулитпен көрінетін, стрептококқа сезімтал науқас терісінің иммундық реакциясына да байланысты болады. Тілменің геморрагиялық түрі жиі тері некроздануы мен асқынатын созылмалы және ауыр ағымда өтеді.
Клиникалық көріністері.
Тілменің клиникалық жіктелуі:
I . Ағым ауырлығына байланысты :
I - Жеңіл
I I - Орта ауырлықта
I I I - Ауыр ағымды тілме
II . Жергілікті көрінісіне байланысты :
Эритематозды
Эритематозды – буллезді
Эритематозды – геморрагиялық
Буллезді – геморрагиялық
III.Терілік зақымданудың таралу дәрежесіне байланысты :
Жергілікті
Таралған
Кезбелік (жылжымалы)
Метастаздалған ( бір-бірінен алыс орналасқан қабыну ошақтары)
IV .Шығу жиілігіне байланысты :
Біріншілік
Қайталамалы
Рецидивті
Ауру ағымының ауырлығын бағалау үшін тілмемен ауыратын науқастардағы интоксикация белгілерінің айқындылығына және қызбаның жоғарылауына көңіл аудару қажет. Жеңіл түрінде аздаған интоксикация белгілері, субфебрильді қызба, жергілікті эритематозды қабыну болады. Орташа ауырлықты түрінде айқын интоксикация белгілері: қалтырау, жалпы әлсіздік, бас ауру, жүрек айну, құсу, дене қызуының 39°-40°С жоғарылауы болады. Процесс жергілікті және жайылған, эритематозды-геморрагиялық,эритематозды-буллезді түрде болуы мүмкін.
№27 кесте
Тілменің жіктелуі
| Ауырлығы бойынша | Жергілікті көріністер | Таралуы бойынша | Шығу жиілігіне байланысты |
| Жеңіл | Эритематозды | Жергілікті | Біріншілік |
| Орташа | Эритематозды – буллезді | Таралған | Қайталамалы |
| Ауыр | Буллезді - геморрагиялық | Кезбелік | Рецидивті |
| Метастаздалған |
Ауыр түріне айқын интоксикация белгілері тән (адинамия, қатты бас ауыру, қайталамалы құсу, дене қызуының 39°-40°С және одан жоғарылауы). Аурудың бұл түрі көбінесе таралған, кезбелік, метастазды сонымен қатар, жергілікті, буллезді- геморрагиялық, эритематозды-буллезді түрінде болуы мүмкін.
Жергілікті түрінде үрдіс шектелген және бір анатомиялық аймақта болады. Тілменің таралған түрінде үрдіс 2-3 анатомиялық аймаққа: мысалы бүкіл төменгі аймақ, бөксе және денеге жайылады. Берілген мәліметтерден тілменің өзіндік шектелу тенденциясының жоқтығын көреміз.
Кезбелік (жылжымалы) тілме оның алғашқы орныққан орнында қабыну үрдісінің бір мезгілде бәсеңдеуінде дистальды бөлімнен басталған үрдіс, тез арада проксимальды бағытта жылжиды. Бұл жағдайда стрептококтың лимфогенді таралуы, тілменің лимфангитпен қосарлануына жол ашады.
Метастазданған түрінде инфекцияның гематогенді таралуына байланысты, қабынудың бір-бірімен анатомиялық байланыспаған әртүрлі аймақта бір мезгілде пайда болуы (аяқ-қол).
Шығу жиілігіне байланысты біріншілік тілмемен қатар, аурудың рецидивті және қайталамалы түрін ажырату керек.
Біріншілік тілме – аурудың алғашқы рет пайда болуы. Қайталамалы тілме – ауру екі немесе одан да көп жылдан соң дамиды, бірақ үрдіс басқа аймақта пайда болады.
Рецидивті тілме - біріншілік тілмеден екі жылға дейін және одан да ұзақ уақыт мерзімінде тілменің қайта дамуы, көбінесе үрдіс болған жерінде пайда болады.
Сирек рецидивті тілме жылына екі рет, жиі рецидивті тілме жылына үш немесе одан да көп рет қайталанады.