Е вирусты гепатиті
Е вирусты гепатиті кұрамында РНҚ бар вируспен тудырылады (HEV). Бұл гепатиттiң таралу механизмі– фекалды-оралды.
Е гепатиті, ДДҰ мәлiметтерi бойынша тропикалық және субтропикалық аумақтарындағы (Индия, Непал, Бирма, Орта Азия, Латын Америкасы,т.б.) ересек турғындарының арасында ең жиi кездесетiн жедел вирусты гепатиті болып табылады. Бiрақ Е гепатитімен аурушылдық Европа мен Ресейде де кездеседi.
Этиология. 1990 жылы молекулярлы гибридизация әдiciмен вирусспецификалық клон бөлiнiп алынған. Бұл клон Азияның әртүрлi аймақтарындағы эпидемиялық өршулер кезiнде науқастардың нәжiсiнен бөлiнген клонға ұқсас болды. Иммундық-электронды-микроскопиялық зерттеулер барысында Е гепатит вирусының құрылымы анықталды. Сынамаларда диаметрi 27-33нм (көбiнесе 32-34нм) сфера тәрiздi вирусқа ұқсас бөлшектер табылады. Вирус – бiр жiпшелi, құрамында РНҚ бар: қабықшасы жоқ, НЕАg-ге ие. Е гепатит вирусының таксономдық жiктелуi әлi толығымен анықталған емес. HEV –ң HAV-дан, жалпы пикорнавирустар тұқымдастығынан анағұрлым айырмашылықтары бар, бiрақ Caliciviridae тобына құрылымы жақын. Сонымен қатар, Togaviridae тобына ұқсас екеуi де анықталған. HAV-мен салыстырғанда, HEV қоршаған ортаның әртүрлi факторларына төзiмдiлiгі төмен; лабораторлық жағдайларда тез жойылады. Вирустың 3 генотипiн ажыратады: мексикалық және 2 азиялық (Бирма, Пакистан). Олардың барлығы бiр серотипке жатады, сондықтан серологиялық реакциялар қиылысуы мүмкін.
Эпидемиология сы . Е гепатиті А гепатитке ұқсас, фекалды-оралды механизммен тарайтын антропонозды инфекцияға жатады. Инфекция көзі – жедел НEV-инфекциясымен, әсiресе оның сарғаюсыз, немесе латенттi түрiмен ауыратын адамдар. Таралу жолы – көбiнесе су арқылы, HEV-нi water born hepatitis virus деп атайды. А гепатитпен ерекше қатынастық-тұрмыстық жолмен сирек тарайды. Жанұялық ошақтар тiркелген емес. Бұны HAV-мен салыстырғанда HEV-нiң нәжiстегi концентрациясы аз болатынымен түсiндiруге болады.
Е гепатиті көбінесе 15-40 жастағы адамдарда тiркеледi. Ер адамдар жиiрек ауырады. Бұл ауру кезiндегi өлім-жітім көрсеткiшi жоғары емес. Қытайда болған вирусты Е гепатиттiң iрi эпидемиясы кезiнде (1986 жылы шамамен 120 мың адам ауырды) өлiм көрсеткiшi 0,58% болды. Жүктi әйелдерде ауру ағымы ауыр, жоғары өлiм көрсеткiшiне әкеп соғады. Егер ауру жүктiліктiң екiншi жартысында пайда болса, науқастардың 20% өледi.
Е гепатитімен ауыру көбiнесе күзде жоғарылайды, күзде жаңбыр көп жауып, iрi өзендер толады. Осыған байланысты жерасты суларының деңгейi жоғарылап, сумен қамтамасыз ету көздерi залалданады.
Е вирусты гепатиттiң эпидемиялық аумақтары Оңтүстiк-Шығыс Азияда, Индияда, Орталық Америкада тiркелген. Аурудың бiрен саран жағдайлары Америка мен Европада да кездеседi.
Патогенез і . Патогенез факторлары А гепатитке ұқсайды. HEV, HAV тәрiздi, цитопатиялық әсер етiп, гепатоциттердiң тiкелей вирусты цитолизiне әкеп соғады. HEV-инфекциясы кезiнде иммунопатологиялық механизмдердiң маңызы үлкен емес. Бiрақ, Е гепатиті кезiнде А гепатитке ұқсас жылдам иммундық жауап дамиды.
Реинфекция болуы мумкiн. А вирусты гепатиттен ерекше, Е вирусты гепатиттен кейiн өмiр бойы сақталатын иммунитет болмауы мүмкiн. Е гепатиті вирусының созылмалы тасымалдаушылығы және аурудың созылмалы түрлерi болмайды.
Е гепатитiнiң басқа гепатиттерден ерекше, жүкті әйелдерде ауыр ағымы және өлiм қаупі патогенездiң шешiлмеген сұрақтарына жатады.
Е гепатиті кезiндегi бауырдың патоморфологиялық өзгерiстерi А гепатитке ұқсас. Некробиоздық процесс нүктелi немесе дақты некроздың дамуымен шектеледi; гепатоциттердiң көбiсi зақымдалмайды. Осыған байланысты ауру көбiнесе жеңiл, сарғаюсыз немесе көмескi түрде өтедi. Е гепатиттiң ауыр және фульминантты түрлерi дамыған кезде (әсiресе, жүкті әйелдерде) бауырдың тараған көпір тәрiздi, субмассивтi немесе массивтi некроз белгiлерi анықталады.
Клиникасы. Е вирусты гепатиті клиникалық көрiнiстерi бойынша А вирусты гепатитке ұқсас.
Инкубациялық кезең 10-60 күн (көбінесе 30-40 күн). Әдетте ауру бiрте-бiрте басталады. Сарғаю алдындағы кезең 1-9 күн. Аурудың негiзгi белгiлерiне әлсiздiк, немқұрайлық, тәбеттiң болмауы, жүрек айну, құсу жатады. Науқастардың көбiсi эпигастрий аумағындағы және оң жақ қабырға астындағы ауру сезiміне шағымданады. Дене қызуы сирек жоғарылайды әдетте 38º С-ден жоғары емес. Сарғаю кезенiнiң ұзақтығы 1-3 апта. Вирусты А гепатиттен ерекше сарғаю пайда болған кезде интоксикация белгiлерi жоғалмайды.
Е гепатиті көбiнесе жеңiл және орташа ауыр түрде өтiп, сауығумен аяқталады. Бiрақ кейбiр науқастарда (әсiресе, ересек адамдарда) Е гепатиті ауыр және фульминантты түрде өтiп, жедел бауыр жетiспеушiлiгiне әкеледi де өлiммен аяқталады. Е гепатиттiң ауыр ағымына эритроциттер гемолизiнiң нәтижесiнде дамыған гемоглобинурия, содан кейiн дамитын жедел бүйрек жетiспеушiлiгi және диссеминацияланған тамыр iшiлiк қанның ұю синдромы тән. Е гепатиті және созылмалы вирусты В гепатиттiң суперинфекциясы аурудын қолайсыз ағымына әкеледi. Бұл кезде өлiм көрсеткiшi 75-80% құрайды. Одан басқа жүктi әйелдерде (әсiресе III триместрде) жеңiл ағыммен (3,9%) салыстырғанда орташа ауыр (67, 9%) және ауыр (28,2%) түрлерi жиiрек кездеседi.
М.О.Фаворов, Е.С.Кетиладзе, К.А. Мартынованың мәлiметтерi бойынша (1987ж.) Е гепатиті жүктi әйелдердiң 20-25%-де фульминанттi түрде өтiп, жоғары өлiм көрсеткiшiне әкеледi. Жүктiлiктiң II-III триместрiндегi Е гепатитінiң өлiм көрсеткiшi В гепатитімен салыстырғанда 25-30 есе жоғары. Сарғаю пайда болысымен интоксикация белгiлерi бiр күннiн немесе бiрнеше сағат iшiнде күрт күшейедi. Фульминантты гепатиті жүктiлiктiн үзiлуiне (түсiктер, ерте босанау), 1-2 тәулiк iшiнде бауыр-клеткалық команын дамуына, босану кезiнде қан кетуге әкеп соғатын айқын геморрагиялық синдромға, ұрықтың антенатальды өлiмiне акеледi.
Жүктiлiк босанумен аяқталғандада нәрестелердiң жартысынан көбi бiрiншi ай iшiнде өлетiнi туралы айту керек.
Реконвалисценция кезендi 1-2 ай созылып, клиникалық-лабораторлық көрсеткiштер болу қалыптасады.
Диагностикасы және салыстырмалы диагностикасы. Е вирусты гепатиті диагнозы клиникалық және эпидемиологиялық ерекшелiктердiң негiзiнде койылады. ИФА әдiсiмен HEV-ге антиденелер анықталады. Анти-HEV IgM канда аурудын 10-12 күнi пайда болып 1-2 ай сақталады. Содан кейiн, қысқа уакыттан соң анти-HEV IgG қаннан анықталады. Бұл антидененiң анықталуы HEV-мен қатынас болғаны туралы айтады. Инфекциялық процестiң ерте фазасында HEV-РНҚ табылуы мүмкiн.
Салыстырмалы диагноз Агепатиті кезiндегiдей өткiзiледi.
Емi. Е вирусты гепатиті кезiнде жургiзiлетiн емдеу комплексi А вирусты гепатиті кезiндегi емге ұқсас.
Болжамы. Ауруханадан шығару ережелерi және диспансерлік бақылау А гепатитіне ұқсас. Е гепатиттiң натижелерi де А гепатитіне тән, бiрақ жүктi әйелдер арасындағы жоғары өлiм көрсеткiшi ерекше.
Алдын алу шаралары. А гепатитімен ауырушылдықты төмендетуге бағытталған гигиеналық шаралар (соның iшiнде, түрғындарды сумен қамтамасыз етудi жақсарту), Е гепатиті кезiнде де эффективтi болып табылады. Қазiргi кезде вакцина өнделген емес.
Микст-гепатиттер
Гемоконтакты микст-гепатиттер есірткі заттарды көктамырға салатындарда жиі кездеседі. Осыған орай, микст-инфекция жастар арасында жиі кездеседі. Жиі В гепатиттің және С гепатиттің үйлесіп кездесуі байқалады. Клиникалық-лабораторлық және эпидемиологиялық мәліметтер В гепатиттің алдында болған С гепатитімен қосарлануы (жедел В гепатиті созылмалы С гепатитімен қосарланады) немесе үйлесе залалдануына дәлел. Соңғы жағдайда клиникалық көріністер моноинфекция – В гепатитіне сәйкес. Жедел микст-инфекция В және С гепатиттерімен жедел С гепатиттің созылмалы түрге айналу жиілігі бірдей. В және С микст гепатиттерінің жартысынан көп жағдайында клиникалық практикада созылмалы аралас этиологиялық гепатиттердің өршу сатысына тура келетінін атап өту қажет, олардың ерекшелігі С гепатиттің активтігі басым және ол инфекцияның ағым сипатын анықтайды. Науқастардың аз пайызында HDV-инфекция маркерлері анықталуы мүмкін. Бұндай «үштік» микст-гепатит жедел фазасында потенциалды ауыр ағымын білдіреді, осы жағдай жиі созылмалы түріне айналады. Вирусқа қарсы емінің тағайындалуы, арасындағы бір қоздырғыштың репликативті белсенділігіне байланысты.
А гепатиті-микст-инфекция. Соңғы жылдары А гепатиттің моноинфекция түрінде кездесуі азайып, А гепатиттің микст-инфекция (АГ+ВГ, АГ+СГ және АГ+ВГ+СГ) түрінде кездесуі өсіп отыр. Осы жағдай А гепатиті-микст инфекцияның клиникалық көрінісі мен ағымына басқа көзқарас тудырады. Біздің зерттеулеріміздің көрсетуінше, үнемі А гепатиті В гепатиттің немесе С гепатиттің созылмалы түрімен үйлесіп келген. Бұл кезде микст-инфекция моноинфекциядан ерекшелігі сарғаю алды кезеңі аралас вариантпен өтуі – 75%, көп жағдайда ауыру ағымы – орташа, холестаздық синдром дамиды, созылған ағымға тенденциясы бар, жазылу кезеңі ұзақ және ауруханадан шыққаннан соң әлсіз цитолиз ұзақ сақталады – 60-65% жағдайда. Осыған байланысты А гепатиті-микстті анықтау үшін, репликацияның маркерлеріне тексеру керек (HBV – HВeAg, анти HВc-IgM, ДНК-HBV, HCV–РНҚ), сонда этиотропты емнің қажеттілігін анықтауға болады. Жедел А гепатитімен жедел парентералды гепатиттің (В, С, D) үйлесіп келуі өте сирек кездеседі.
G гепатиті
Соңғы жылдары жаңа F және G вирусты гепатиттері туралы мәліметтер бар, бірақ олар аз зерттелген. Дегенмен, егер G гепатитінің вирусы (HGV) қаннан бөлінген болса, F гепатиттің қоздырғышы осы күнге дейін идентификацияланбаған. Өзіндігіне байланыссыз, HGV-ң вирусты гепатиттің этиологиялық құрылымындағы рөлі қосымша нақтылауды талап етеді. Сондықтан F гепатиті және G гепатиті Халықаралық таксономия және вирустар номенклатурасы комитетімен бекітілмеген.
Этиологиясы. G гепатитінің вирусы (HGV, GBV-C) алғаш рет 1995 жылы I.Murshahvar басқарған «Abbott» ғылыми тобымен созылмалы С гепатиті бар науқастан бөлінген соңынан не А емес, не Е-емес гепатиті бар науқастардан анықталған. Сондай-ақ оның С гепатитінің вирусы сияқты РНҚ-сы бар және флавивирустар тұқымдастығына жатады. Қоздырғыштың геномы құрылымды (Е1, Е2) және құрылымсыз (NS2, NS3, NS4, NS5) участкелерінен тұрады, олар сәйкес белоктарды кодтайды, белоктардың қызметі HCV-дегідей. G гепатиті вирусының ерекшелігі жүрекшелік белок (core) ақауы немесе оның мүлдем болмауы. Қоздырғыштың тағы бір ерекшелігі геномның құрылымдық аумағында гипервариабелді аймағының болмауы, соған сәйкес негізгі генотиптері де жоқ. Дегенмен, вирус изоляттарының әркелкі анализдеріне қарағанда HGV генотиптерінің сұрақтары ашық түрде қалады. Вирустың кем дегенде 3 генотипі және бірнеше субтиптері бар деген ойлар бар.
Эпидемиологиясы. G гепатиті барлық жерде кездеседі. Ресейде: қоздырғыштың анықталу жиілігі 2%-тей – Мәскеуде, Якутияда 8%-ге дейін. В гепатиті және С гепатиті кең тараған аймақтарда G гепатиті кездесуі жоғары. G гепатиті парентералды механизммен берілетін инфекциялар қатарына жатады.
Инфекция көзі – G гепатиттің жедел және созылмалы түрімен ауыратын науқастар. С гепатиті сияқты қоздырғыштың берілуінде негізгі мазмұн жасанды жолдарға беріледі. HGV-ң нашақорлар арасында жиі кездесуі оған дәлел. Әлемнің көп елдерінде, соның ішінде Ресейде, РНҚ HGV нашақорлар арасында кездесуі (33-35%) басқа тұрғындар арасына қарағанда әлде қайда жоғары болған. Залалдану сондай-ақ гемотрансфузиялар және парентералды араласулар кезінде жүреді. Жыныстық қатынас арқылы және вертикалды жолмен залалданған анадан балаға берілу мүмкіндігі бар.
Клиникасы . Клиникалық ағымы жағынан G гепатиті С гепатитіне ұқсас. Сонымен қатар, G гепатитіне С гепатиті кезіндегідей инфекциялық процестің үдеуі, созылмалы түрге айналып, бауыр циррозы мен гепатокарциномаға айналуы тән емес сияқты. Әдеттегідей, жедел инфекциялық процесс симптомсыз өтеді. Жалпы сипаттама ретінде сарысулық трансаминазалар активтігінің орташа деңгейде жоғарылауы алынады. G гепатиттің диагностикасының негізгі маркерлері – HGV-РНҚ ПТР (ПЦР) әдісімен анықталады. Анти-HGV кеш сатыларында анықталады, онда HGV-РНҚ қанда жойылады, анти-HGV-сауығу маркері болып табылады. Жедел G гепатиттің шешімі болуы мүмкін: айығу –HGV- РНҚ элиминацияланады және анти–HGV пайда болады; HGV-РНҚ ұзақ сақталып, созылмалы түріне айналуы, ол ұзақ қанда айналымда болып, бірнеше жылдан соң жойылады да, анти-HCV синтезделеді; ұзақ HGV тасымалдау. HGV-РНҚ-ң ұзақ қанда сақталу мерзімі 9-12 жыл. Анти- HGV-ң табылу жиілігі жоғары екенін атап өтуі керек, бұл жағдай G гепатиті кезінде С гепатитімен салыстырғанда созылмалы түрге айналу мүмкіндігі сирек екенін дәлелдейді.
G гепатиттің клиникалық көріністерінің сипаты жұмсақ, ұзақ уақыт АЛТ активтілігінің жоғарылауының төмен деңгейде өсуімен ерекшелінеді. Вирусты анықтағанға позитивті ПТР (ПЦР) жүргізгенде сілтілі фосфатазаның және гамма-глутамилтранспептидазаның активтігінің жоғарылауы анықталған, ол басым түрде өт жүру жолдарының зақымдалуын білдіреді. Созылмалы G гепатиттің морфологиялық сипаттамасы С гепатитіне өте ұқсас. G гепатиттің бауырдан тыс белгілері тіркелмеген. G гепатиті вирустың персистенциясы аутоиммунды механизмдерді «жүргізе» алатындығы туралы да анық мәліметтер жоқ. Жиі үйлесімен HCV/HGV-инфекция кездеседі, оған инфекциялық процестің үдеуі мен цирроз тудырушылық тән. Өз алдында, HGV-РНҚ бар және HGV-РНҚ жоқ созылмалы С гепатиті – бар науқастарды тексергенде, олардың биохимиялық, вирусологиялық және морфологиялық көрсеткіштер ерекшелігінің жоқтығы анықталған. Бұл HGV C гепатиттің ағымына әсерін тигізбейді дегенді дәлелдейді.
Сонымен, HGV-РНҚ верификацияланбаған гепатиттердің арасында анықталуы сирек (9%-тен көп емес), С гепатиті-бар науқастар арасында жиі анықталады; HGV-РНҚ болуымен АЛТ деңгейінің жоғарылауы және гистологиялық өзгерістердің арасында тікелей байланыстың болмауы; үйлескен HCV/HGV инфекция мен HGV-моноинфекция арасындағы ерекшеліктің болмауы, G гепатиттің дербестігіне күмән тудырады. Анық айтқанда, вирустың дербестігінде күмән жоқ, бірақ оның вирусты гепатиттің этиологиялық құрамындағы рөлі қосымша зерттеулерді талап етеді.
АИВ/ЖИТС- ИНФЕКЦИЯСЫ
Адамның иммунитет тапшылық вирустық инфекциясы - адам организмінің иммундық жүйесін зақымдайтын вирустың енуі нәтижесінде дамитын ауру. ЖИТС - жүре пайда болған иммунитет тапшылық синдромы.
Иммундық жүйенің тапшылығы салдарынан организм әртүрлі инфекциялар мен ісіктерге қарсы тұра алмай, түрлі асқынуларға ұшырап, өлімге алып келуі мүмкiн.
Этиологиясы . Адам иммунитет тапшылығын шақыратын вирус «баяу» инфекциялар қатарына жатады. Адам иммунитет тапшылығын шақыратын вирус гендік аппараты рибонуклеин қышқылынан тұратын ретровирустар қатарына жатады. Вирус сыртқы қабықтан, оған бекіген арнайы белоктар-Gр120, Gр41-ден тұрады. Вирустың ортасындағы геном рибонуклеин қышқылымен қоса 3 ферменттер бар - кері транскриптаза (ревертаза), интеграза және протеаза. Адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирус көлемі жағынан орташа вирустарға жатады. 1 сантиметрлік сызыққа 70-100 мың вирустық бөлшектер сияды.
Соңғы кездерде адамның иммундытапшылық вирусының биологиялық ерекшелігі анықталған, ол - вирустың өте тез өзгергіштік қасиеті. Вирус бөлшектерінiң қабығынан сыртқа шығып тұратын ерекше белоктар өзінің антигендік құрылымын жылдам өзгертеді.
АИВ- инфекция қоздырғышының 2 түрі бар: АИВ-1 және АИВ-2.
АИВ-1 - Солтүстік Америка және Европа елдерінде кең тараған вирус. АИВ-2 – Батыс Африкада.
Адамда иммунитет тапшылығын шақыратын вирус сыртқы орта әсерлеріне тұрақсыз. Вирус 54ºС температураға қыздырғанда 30 минутта, қайнатқанда 1-5 мин аралығында және де қышқылдық-сілтілік РН орта кенеттен өзгергенде өз қасиетін жояды. Күнделікті жағдайда қолданылып жүрген дезинфектанттар әсерінен тез арада тіршілігін жояды. Осыған қарамай вирус ультрасәулелер мен йонды радиация әсеріне тұрақты келеді.
Эпидемиологиясы .АИВ-инфекция көзі - науқас немесе вирустасымалдаушы адам. Вирус науқас адам мен вирустасымалдаушы адамның қанында, шәуетінде, емшек сүтінде, көз жасында, кынап және жатыр мойны шырышында, әртүрлі тіндерінде, жұлын сұйықтығында кездеседі. Вирус қан мен шәуетте көп мөлшерде кездесетіндіктен оның осы биологиялық сұйықтықтар арқылы жұғу қаупі жоғары. Ал сілекейде, емшек сүтінде, жұлын сұйығында, көз жасында және тағы да басқа биологиялық сұйықтықтар мен тіндерде вирус мөлшері төмен болғандықтан жұғу қаупі де төмен.
АИВ-инфекция науқас адам немесе вирустасымалдаушыдан 3 жолмен жұғады: жыныстық қатынас арқылы, қан және қан препараттары арқылы, анасынан баласына (плацента тосқауылы арқылы өтіп босанғанға дейінгі кезеңде, босану кезінде және босанғаннан кейінгі кезеңде – емшек сүтiмен). Кейбір жағдайда вирус нәрестеден анасына емшек ұшының жарықтары арқылы сау әйел организміне енуі мүмкін.
Вирустың жыныстық жолмен берілуі гомосексуалдық және гетеросексуалдық қатынастар арқылы жүзеге асады. АИВ- инфекцияның осы жолмен таралуы «қауіп-қатер топтарында» жиі кездеседі.
«Қауіп-қатер» тобының 1-ші тобына гомосексуалисттер жатады.
2-ші топта - жезөкшелер;
3-ші топта - шетел азаматтарымен жыныстық қатынаста болатын әйелдер;
4-ші топта - ретсіз жыныстық қатынаста болатын, жыныстық жолдасын жиі ауыстыратындар;
5-ші топта - нашақорлар;
6-шы топта - қан реципиенттері
Ал парентеральді жұғу жолына келетін болсақ, ол қан және қан препараттары арқылы жүзеге асады. Нашақорлар арасында бір-біріне жұқтыру қаупі жоғары. Бір нашақор қолданған шприцті екіншісінің қолдануы нәтижесінде шприцтегі қалып қалған қан қалдықтарындағы вирус екінші организмге көктамыр арқылы өтеді де ауру тудырады.
Залалданған қанды құю АИВ - инфекцияның парентеральді жолмен таралуында ең қауіпті болып есептеледі. Адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вируспен залалданған қанды сау адамға құйған кезде инфекцияның жұғу қаупі 100 %-ға жетеді, яғни тікелей қанға түскен вирус аз уақыттың ішінде организмнің иммундық жүйесінің қызметін төмендетеді де, аурудың тез дамуына мүмкіндік береді.
Сонымен бірге қанның клеткалық компоненттерін, плазманы және қан ұю факторларының компоненттерін де құйған кезде вирустың жұғу қаупі жоғары. АИВ- инфекция дене мүшелерінің трансплантациясы кезінде организмнің әртүрлі биологиялық сұйықтары арқылы берілуі мүмкін.
Донор қан тапсырған кезде адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирусымен залалдануы мүмкін емес. Донордан қан алғанда көктамырдан қанды арнайы, бір рет қолданатын құралдар көмегімен немесе сапалы стерилизациядан өткен құралдарды қолданады. Дүние жүзінде донорлардың иммунитет тапшылығын шақыратын вируспен залалдануы осы уақытқа дейін кездеспеген. Басқа адамдар тәрізді донор вирусты жыныстық жолмен немесе нашақордың шприці арқылы жұқтыруы мүмкін. Осыған байланысты әрбір қан тапсырушы адам тапсырған қанын құятын адам үшін қауіп туғызатынын есіне сақтауы керек. Дүние жүзінде әрбір тапсырылған қан үш инфекцияға мұқият түрде тексеріледі: вирусты гепатит, мерез, АИВ- инфекция (1985 жылдан бастап).
Кей жағдайда АИВ-инфекцияға зерттеу нәтижесі «жалған теріс» болуы мүмкін. Ол АИВ-инфекцияның бастапқы кезінде вирусқа қарсы адам организмінде арнайы антиденелердің түзіліп үлгермеуімен түсіндіріледі.
Иммунопатогенезі . Аурудың алғашқы кезеңінде вирус организмнің иммундық клеткаларын, әсіресе Т - хелперлерді зақымдайды. Соның нәтижесінде организмнің сыртқы және ішкі жаулары - бактериялар, вирустар саңырауқұлақтық инфекциялар, паразиттер және қатерлі ісіктерге қарсы тұру қабілеті төмендейді. Адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирус Т- хелпер клеткаларына еніп, клетка санын азайтып, иммундық жүйе қызметін бұзады. Соның нәтижесінде қалыпты жағдайда қауіп туғызбайтын шартты- патогенді микроорганизмдер өте қауіпті инфекциялардың дамуына алып келеді. Кей жағдайда бұл инфекциялар ауыр асқынулармен қоса өлімге де себепші болады. Адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирус иммундық жүйенің Т-хелпер клеткаларымен қоса Т- киллер клеткаларын да зақымдағандықтан, өзінің негізгі қызметі - ісік клеткаларының өсуін басып отыруының төмендеуіне байланысты АИВ-инфекциясы бар науқастарда бас миы лимфомасы, Капоши саркомасы және т.б. ісіктердің дамуына алып келеді.
Клиникалық көрінісі. Адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирус ағзаға енгеннен бастап антиденелердің түзілгенге дейінгі кезеңді инкубациялық кезең деп атайды. АИВ-инфекция кезінде бұл кезеңнің ұзақтығы орташа есеппен 3-8 аптаға созылады. Содан кейін залалданған адамдардың үштен бір бөлігінде жедел кезең, яғни АИВ-инфекцияның жедел фазасы дамиды. Бұл кезеңде науқастың дене қызуы көтеріледі, тамағы ауырады, лимфа бездері үлкейеді, теріде бөртпелер пайда болады. Осындай жағдай 2-4 аптадан кейін ем қолданбай-ақ өз бетінше кетеді. Содан кейін АИВ- инфекцияның екінші кезенінiң жасырын варианты басталады. Осы вариантта арнайы лабораторлық зерттеу арқылы науқас организмінен вирусты бөліп аламыз. Вирустасымалдаушы өзінің науқас екенін білмеуі мүмкін; сондықтан сау адамға жұғу қаупі жоғарылайды. Екінші кезеңінде персистирленген жайылмалы лимфаденопатия вариантынында барлық лимфа түйіндерінің (мойын, қолтықасты, шынтақ және тағы басқалар) ұлғаюы байқалады. Бұл кезеңде науқастардың жалпы жағдайы өзгермейдi, дене температурасы қалыпты болады.
Екінші, және үшінші кезең - «ЖИТС-пен байланысты кешен» кезеңі. Науқастың себепсіз дене қызуы көтеріледі, дене салмағы күрт төмендейді, іші өтеді, әлсіздік байқалады, жұмысқа қабілеті төмендейді, ұйқысы бұзылады.
Аурудың төртіші сатысы - ЖИТС, АИВ - инфекцияның соңғы сатысы. Салдарлық инфекциялар мен қатерлі ісіктердің дамуымен сипатталады. Аурудың соңғы сатыларында науқастардың әрбір екіншісінде бактериялар, вирустар, саңырауқұлақтар шақыратын салдарлық инфекциялар дамиды. Ауыз қуысының немесе өңештің кілегей қабаттарының кандидозды, пневмоцисталы немесе герпестік пневмония, ащы ішек пен тоқ ішектің криптоспоридиямен және цитомегаловируспен зақымдалуы, мүшелер мен жүйелердің туберкулезі жиі кездесетіні анық. Әрбір екінші науқаста орталық және шеткі жүйке жүйелерінің зақымдалуына байланысты нервтік және психикалық ауытқулар байқалады. Мұндай өзгерістерге әкелетін тек қана адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирус қана емес, оның «одақтастары» - криптококтар, токсоплазмалар, герпес вирустары және тағы басқаларының да үлесі бар.
Науқастардың әрбір үшіншісінде қатерлі ісіктер дамиды. Саркомалар - дәнекер тканнің қатерлі ісігі, глиомалар - жүйке жүйесінің қатерлі ісігі, лимфомалар - лимфа жүйесінің қатерлі ісігі, меланомалар - пигмент клеткаларының қатерлі ісіктерінің даму мүмкіндігі жоғары деңгейде. Осы атап өткендердің ішінде жиі кездесетіні Капоши саркомасы. Балтыр мен табанның екі аяқта бірдей тері мен беткей орналасқан тамырларының зақымдалуымен сипатталады.
Ересектер мен балаларда ғ ы
ВИЧ-инфекция сатыларыны ң клиникалы қ жіктелуі,
ДД Ұ (Д ү ниеж ү зілік денсаулы қ са қ тау ұ йымыны ң ВОЗ)) эксперттері ұ сын ғ ан
I . Клиникалы қ саты сы
1. Симптомсыз ағымы;
2. Персистирленген жайылмалы лимфаденопатия және/немесе функционалдық мүмкіндіктің 1 деңгейі: симптомсыз ағым, күнделікті белсенділіктің қалыпты деңгейі.
II . Клиникалы қ саты сы
3. Дене салмағының бастапқы деңгейден 10%-ке дейін жоғалту;
4. Тері мен шырышты қабаттардың жеңіл зақымдалуы (себорейлі дерматит, қышыма дерматоздар, тырнақтың саңырауқұлақтармен зақымдалуы, рецидивті афтозды стоматит, ангулярлы хейлит);
5. Соңғы 5 жыл ішінде белдемелік герпес;
6. Жоғары тыныс жолдарының рецидивті инфекциялары (бактериалды синусит) және/немесе функционалді мүмкіндіктің 2 деңгейі: клиникалық көріністері, күнделікті активтіліктің қалыпты деңгейі.
III . Клиникалы қ саты c ы
7. Дене салмағының бастапқы деңгейден 10%- ке бөлігін жоғалту;
8. 1 айдан астам уақытқа созылған этиологиясы белгісіз диарея;
9. 1 айдан астам уақытқа созылған этиологиясы белгісіз қызба (тұрақты немесе рецидивті);
10. Ауыз қуысының кандидозы;
11. Ауыз қуысының түпті лейкоплакиясы;
12. Соңғы жыл ішіндегі өкпе туберкулезі;
13. Ауыр бактериалді инфекциялар (пневмония, іріңді миозит) және/немесе функционалді мүмкіндіктің 3 деңгейі: соңғы ай ішінде пациент төсекте күндізгі уақытының 50%-тен төмен бөлігін өткізген.
IV . Клиникалық саты сы
14. АИВ-кахексия, ауруларды бақылау және алдын-алу орталығының анықтамасына сәйкес
15. Пневмоцисталы пневмония
16. Церебралді токсоплазмоз