Особенности обмена веществ в транзиторный период
Описанные выше особенности эндокринной системы, последствия гипоксии во время физиологических родов обуславливают ряд особенностей метаболизма, выявляемых по данным лабораторных исследований:
• Катаболическая направленность обмена веществ (повышение уровня продуктов азотистого обмена в сыворотке).
• Активация гликолиза и липолиза.
• Высокая частота гипогликемий (критерий гипогликемии – 2.2 ммоль/л и ниже).
• Транзиторный ацидоз.
• Транзиторная гипокальциемия.
• Транзиторная гипомагниемия.
Транзиторные изменения кожи.
Внутриутробно кожа ребенка покрыта первородной смазкой (рисунок 3.1.). После ее удаления кожа новорожденного ребенка имеет ярко-розовый цвет, что обозначается как транзиторная эритема. Она характерна для детей в возрасте до 7 суток. С 3-5 суток появляется физиологическое шелушение (с 3-5 сут), оно наиболее ярко выражено у переношенных детей и незначительно выражено у недоношенных.
При вагинальных родах возникает отек подлежащей части, который сохраняется в течение 1-2 сут - родовая опухоль.
У некоторых детей на 2-3 день жизни на коже возникает папулезная сыпь -токсическая эритема (рисунок 3.2.). Обусловлена псевдоаллергической реакцией на неспецифические либераторы.
Транзиторная гипербилирубинемия.
После 48 часов жизни у части новорожденных возникает желтушное прокрашивание кожных покровов, обусловленное повышением сывороточного уровня непрямого билирубина. Визуализация желтухи у доношенного ребенка возможна при уровне билирубина в крови начиная с 68-102 мкмоль/л. Данное состояние традиционно называют физиологической желтухой новорожденных. Патогенез ее развития и дифференциальная диагностика подробнее описаны в разделе «Желтухи новорожденных». Угасает физиологическая желтуха на 7-10 день жизни у доношенного ребенка.
Особенности гемопоэза.
При рождении активность гемопоэза высокая, в крови пуповины в 50 раз больше стволовых клеток, чем у взрослых. Доминируют эритроциты с фетальным гемоглобином (выше сродство к кислороду). Эритропоэз частично неэффективный. Существует возможность возврата к кроветворению в экстрамедуллярных очагах. Основной механизм обуславливающий высокий эритропоэз - это повышение выработки эритропоэтина в ответ на гипоксию в родах и разрушение эритроцитов. В последующем активность эритропоэза снижается.
К 12-14 часам жизни повышается миелопоэз, достигая максимума к концу 1-й недели. Это связано с повышением уровня колониестимулирующего фактора нейтрофилов, повышенным высвобождением нейтрофилов из костного мозга под действием гормонов стресса, выходом клеток из тканевого депо.
Лимфопоэз сначала снижен, к 4 дню активируется (первый перекрест формулы крови – процентное содержание нейтрофилов и лимфоцитов сравнивается) и доминирует к концу 1-й недели.