Паротиттік инфекция
Анықтамасы. Паротиттік инфекция – Mumps virus қоздыратын, қызбамен, ағзаның улануымен, бір немесе бірнеше сілекей бездерінің, жиі басқа бездік ағзалармен орталық жүйке жүйесінің зақымдалуымен сипатталатын жедел вирусты ауру.
Тарихи мәліметтер. Паротиттік инфекция Гиппократ кездерінен бері белгілі (бұдан 2400 жыл бұрын Гиппократ мысқыл ауруының эпидемиясы туралы жазған). Бұрын паротит ауруы әскерлер арасында жиі кездескен, сондықтан оны «әскерлер ауруы» деп атаған. Аурудың вирусты этиологиясын 1934 ж. K.Johnson және R.Goodpasture анықтаған.
Этиологиясы. Қоздырғышы Mumps virus короновирустарға жатады. Вириондары полиморфты, дөңгелек вириондардың диаметрі 120-300 нм. Вирус тауықтың, үйректің, теңіз шошқасының, иттің және т.б. эритроциттерін жалғайды. Лабораториялық жануарлардың паротит вирусына сезімталдығы төмен, тек қана маймылдар ауруға қабілетті. Вирус қыздыруға, ультракүлгін сәулелеріне тұрақсыз. Вирустың аттенуирлі штаммдары (Л-3) тірі вакцина ретінде пайдаланылады. Вирустың антигендік құрылымы тұрақты. Онда антигендер бар, ол нейтрализациялаушы және комплемент байланыстырушы антиденелердің түзілуін тудырады, сондай-ақ аллергендік қасиеті бар.
Эпидемиологиясы. Инфекцияның көзі тек қана науқас адам. Клиникалық нышандардың пайда болуына дейінгі 1-2 күнде және аурудың алғашқы 5 күнінде науқас жұқпалы болады. Ал аурудың белгілері жойылғаннан кейін пациент қауіпсіз, яғни жұқпалылығы болмайды. Вирустың берілуі жолы - ауа-тамшылы. Инфекцияға қабілеттілік өте жоғары. Контагиозды индексі – 30-50%. Көбінесе балалар ауырады. Әйелдерге қарағанда, ер адамдар паротитпен 1,5 есе жиі ауырады. Ауру мезгілдік көрініспен сипатталады. Аурудың ең жоғарғы деңгейі наурыз-сәуір айларында, ал төменгі деңгейі тамыз-қыркүйек айларында байқалады. 1-2 жыл сайын аурудың кезеңдігінің өршуі көрінеді. Аурудың кездейсоқ пайда болатын түрі (спорадикалық) және эпидемиялық өршу түрлері кездеседі. Балалар мекемесінде аурудың өршуі 70-110 күнге созылады. Ересектердің 80-90% қанынан паротитке қарсы антиденелерді табуға болады. Тірі вакциналардың иммунизациясын практикаға енгізгеннен кейін, эпидемиялық паротитпен ауыру едәуір төмендеген.
Патогенезі. Инфекцияның кіру қақпасы ауыз бен мұрынның шырышты қабықтары. Осы жерде қоздырғыш көбейіп, қанға өтеді, қаннан бездерге (сілекей безіне, жыныс бездеріне, асқазан асты безіне), орталық жүйке жүйесіне түседі. Ол барлық ағзаға таралады. Вирустың ағзаларды зақымдауы оның функциональды жағдайымен анықталады. Мәселен, ұл балалар мен 50 жастан жоғары ер кісілердің жыныс мүшелерінің зақымдануы сирек, ал жас ер адамдарда жиі байқалады. Асқынудың дамуында иммундық механизмдер роль атқарады. Паротитке табиғи иммунитет қалыптаспаған. Ауруды бастан өткізгеннен кейін тұрақты иммунитет қалыптасады. Алайда аурудың қайталануы кездеседі. Бастан кешкен паротиттің қалдық құбылыстары созылмалы паротит, жыныс жүйесінің, жүйке жүйесінің дисфункциясы болуы мүмкін.
Паротиттің вирустарын тек қана қаннан және сілекей безінен бөліп алумен қатар, сондай-ақ вирусты асқазан асты безінен, паротитпен ауырған әйелдердің сүтінен де бөліп алуға болатыны белгілі.
Паротит кезінде организмде бірнеше жылдың ішінде білінетін ерекше антиденелер түзіледі және организмнің аллергиялық қайта құрылуы дамиды, ол өте ұзақ сақталады (өмір бойы болуы мүмкін).
Клиника лық көріністері . Аурудың жасырын кезеңі 11-23 күнге (жиі 15-19 күн) созылады. Кейбір науқастарда 1-2 күнде, аурудың типтік көрінісі дамығанға дейін продром құбылысы байқалады, оның негізгі белгілері шаршағыштық, бұлшықеттердің ауыруы, бас ауыруы, ұйқы мен тәбеттің бұзылуы түрінде көрінеді. Паротиттік инфекция түрлі клиникалық түрлерде өтуі мүмкін. Паротиттік инфекцияның клиникалық түрлерінің жалпы қабылданған жіктелуі жоқ. Паротиттік инфекцияның клиникалық түрлерінің жіктелуін В.Н.Реморов жасаған:
А. Манифес т тік түрлер і :
1. Асқынбаған: тек қана сілекей безінің зақымдануы, біреу немесе бірнешеуі;
2. Асқынған: сілекей безі және басқа мүшелердің (менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриттер, нефрит) зақымға ұшырауы.
Ағымның ауырлығы бойынша:
- жеңіл (соның ішінде жасырын және атипті);
- орташа;
- ауыр;
Б. Инфекцияның инаппарантты түрі;
В. Эпидемиялық паротиттің резидуалды құбылысы:
- жыныс бездің атрофиясы;
- бедеулік;
- диабет;
- кереңдік;
- орталық жүйке жүйесі қызметінің бұзылуы.
Аурудың ауыр ағымының белгісі ағзаның улану белгілерімен және қызба көрінісімен байланысты, сондай-ақ асқынудың болуымен немесе жойылуымен.
Асқынбаған паротиттік инфекция әдетте жеңіл өтеді.
Паротиттің жеңіл ағымында дене қызуының аздап көтерілуі мен ағзаның улану белгісінің әлсіз көрінісі немесе тіптен болмауы мүмкін (асқынусыз). Ал паротиттік инфекцияның орташа түрі дене қызуының 38-39°С дейін көтерілуімен, ұзақ қызбамен, ағзаның улануымен (қалтырау, бас ауыруы, буынның сырқырауы, бұлшықеттердің ауыруы), сілекей бездерінің едәуір үлкеюімен, жиі - 2 жақты паротитпен, асқынудың болуымен сипатталады. Паротиттік инфекцияның ауыр түрі жоғарғы дене қызуымен (40°С жоғары) және дене қызуының ұзақ уақыт көтерілуімен (2 аптаға дейін), ағзаның қатты улануымен; астенизация, қатты әлсіздік, тахикардия, АҚҚ төмендеуі, ұйқының бұзылуы, анорексиямен және т.б өтеді. Кейде ауыр ағым аурудың 1-ші күні байқалады.
Аурудың ерекше нышаны - сілекей безінің зақымдануы. Көбіне беттің төменгі бөлігі қатты ісініп, алмұртты еске түсіреді. Бездердің ісінуі 6-16 күн сақталады. Қызба әртүрлі типте 4-7 күн бойы сақталады. Балаларға қарағанда ересектердің ауруы ұзақ әрі ауыр өтеді.
Асқыну лар ы. Паротиттік инфекция кезінде көбінесе безді мүшелер мен орталық жүйке жүйесі зақымға ұшырап, асқынуы жиі білінеді. Балалардың ауруында ең жиі асқыну серозды менингит болып табылады. Бұл асқынудың жиілігі 10% асады. Серозды менингиті бар барлық балалардың 80% жуығында паротитті менингит анықталады. Әйелдерге қарағанда, ер адамдарда менингит 3 есе жиі дамиды. Науқастардың 10%-да менингит сілекей безінің қабынуынан ерте дамиды. Менингит жедел, кейде қызумен (аурудың 4-7-ші күні) басталады: бұл кезде қалтырау пайда болып, дене қызуы қайта көтеріледі (39°С дейін), сонымен қатар бас ауыруы, лоқсу мазалап, менингеальды синдром дамиды (желке бұлшықеттерінің ригидтілігі, Кернинг, Брудзинский нышандары оң болады). Менингит пен қызбаның нышандары 10-12 күннен кейін жойылады.
Кейбір науқастарда менингеальды нышандардан басқа, энцефалит (менингоэнцефалит) немесе энцефаломиелит белгілері дамиды.
Орхит ересектерде жиі байқалады. Оның жиілігі аурудың ауырлығына байланысты. Орхиттің белгілері аурудың басталуынан 5-7-ші күні байқалады және ол қызбаның жаңа толқынымен (39-40°С дейін), зақымдалған аймақтың айқын ауыру сезімімен сипатталады. Жыныс безінің көлемі ұлғаяды. Қызба 3-7 күн сақталып, ал орхит көріністері - 5-8 күн сақталады. Одан соң ауру бәсеңдей түседі.
Жедел панкреатит аурудың 4-7-ші күні дамиды. Бұл уақытта эпигастральды аймақта қатты ауыру сезімі пайда болып, жүрек айну, дүркін-дүркін лоқсу, қызба байқалады.
Есту мүшелерінің зақымдануы кейде толық кереңдікке алып келеді. Алғашқы белгілері - шудың пайда болуы. Жазылу кезеңінде есту қалпына келмейді.
Артриттер шамамен науқастардың 0,5%-да дамиды, соның ішінде ересектерде және әйелдерге қарағанда ер адамдарда жиі болады. Олар сілекей бездері зақымға ұшырағаннан кейінгі, алғашқы 1-2 аптада байқалады. Мұнда ірі буындар жиі зақымданады. Буындар ісініп ауырады. Артриттің ұзақтығы 1-2 апта, кейде ол 1-3 айға дейін сақталады.
Ал басқа асқынулар (простатит, оофорит, мастит, тиреоидит, бартолинит, нефрит, миокардит) сирек байқалады.
Диагностикасы. Типті оқиғаларда эпидемиялық паротитті анықтау қиындық келтірмейді. Құлақ тұсы сілекей бездерінің зақымдануы басқа инфекциялық аурулар кезінде 2-шілік болып табылып, іріңді зақымдану сипатына ие болады. Науқасты ұқыпты тексеру, соның ішінде фарингоскопия, бұл ауруды еш қиындықсыз ажыратуға мүмкіндік береді.
Эпидемиялық паротиттің асқынған түрінде дифференциалды диагностикасы қиындайды, әсіресе сілекей безінің зақымдануы айқын болмаса немесе жоқ болса.
Паротиттік серозды менингитті басқа этиологиялы серозды менингиттерден, әсіресе туберкулезді және энтеровирусты менингиттерден ажырату керек. Туберкулезді менингит продром құбылысының болуымен, неврологиялық симптомдары ақырындап басталуымен және үдемелі күшеюімен сипатталады. Энтеровирусты менингит жаз мезгілінің аяғында немесе күздің басында кездеседі.
Жедел панкреатитті асқазан-ішек қуысының жедел хирургиялық ауруларынан дифференциялау қажет (жедел холецистит, аппендицит және т.б.).
Иммунофлюоресцентті әдістер клетка дақылынан 2-3 күннен кейін вирустарды табуға мүмкіндік береді. Ол және де жұтқыншақ клеткасынан тікелей вирусты антигенді табуға мүмкіндік жасап, тез жауабын алуға жағдай жасайды. Серологиялық әдістер (ТГАР, ИФА) антиденелер титрінің жоғарлауы тек 1-3 аптадан кейін ғана айқындауға мүмкіндік береді. ПТР вирус геномын анықтайды.
Ем і . Этиотропты емі жоқ. Гипериммундық ерекше сарысу терапевтік әсер бермейді. Төсек режимін 10 күннен кем емес мерзімде сақтау керек. Төсек режимін сақтамаған ер адамдарда 1 аптаның ішінде орхит 3 есе жиі (75%) дамыған. Панкреатиттердің профилактикасы үшін, бұдан басқа диетаны да сақтау керек; тамақты артық жеуден сақтану, ақ нанның, макаронның, майдың, орамжапырақтың мөлшерін азайту. Емдәм сүт және өсімдік қоректерінен болуы тиіс. Күрішті және қара нан мен картофельды пайдалануға рұқсат етілген.
Орхит кезінде преднизолонды ертерек белгілеуге болады, 5-7 күн аралығында, 40-60 мг бастап, әр күн сайын 5 мг мөлшерден азайтып отыру керек.
Менингит дамыған кезде кортикостероидты гормондарды қолданады. Дегидратациялық терапия маңызды болады.
Болжамы. Көп жағдайларда ауру сауығумен аяқталады, өлім қаупі сирек болады.
Алдын алу шаралары. Паротиттік инфекциямен ауырған адамды үйде емдейді. Оны 9 күнге оқшаулау керек. Ал паротит ауруы білінген жағдайда, балалар мекемесіне 21 күн карантин белгілейді. Паротиттік инфекция ошақтарына дезинфекция жүргізілмейді.
Ерекше профилактика үшін Ленинград-3 (Л-3) аттенуирленген штаммынан тірі паротитті вакцинаны пайдаланады. Паротиттік инфекцияға қарсы профилактикалық егуді 15 айдан 7 жасқа дейінгі балаларға жүргізеді. Егу бір рет, тері астына немесе тері ішіне жасалады.
ЖЕЛШЕШЕК
Анықтамасы: Желшешек (Varicella) – бұл ағзаның орташа улануымен және тері мен шырышты қабатта дақты-папулезді- везикулярлы бөртпелермен сипатталатын антропонозды жедел вирусты жұқпалы ауру.
Тақырыптың өзектілігі. Желшешек тез таралатын аурулар қатарына жатады. Инфекцияны қабылдаушылық өте жоғары. Ересек адамдарда асқынулар балаларға қарағанда көбірек кездеседі.
Тарихи мәліметтер. Алғаш рет бұл ауру туралы XVI ғасырдың ортасында итальяндық дәрігер және анатом Г.Видус жазған. Varicella деген атауды 1772 жылы неміс дәрігері О.Фогель енгізген. 1911 жылы бразилиялық дәрігер Э.Арагао көпіршік сұйықтығынан элементарлы вирус денешіктерін (Арагао денешіктері) тауып, қоздырғышты анықтаған.
Этиологиясы. Желшешек қоздырғышы Varicellavirus тегіне, Alphaherpesviridae тұқымдастығына жататын ДНҚ-геномды вирус. Сыртқы ортада төзімсіз: күн жарығы, қыздыру, ультракүлгін сәулелері әсерінен тез жойылады.
Эпидемиологиясы. Желшешек – антропонозды ауру. Инфекцияның көзі - тек адамдар болып табылған. Ауру өте контагиозды, ауа-тамшылы жолымен беріледі. Ауру қоздырғышы ауа арқылы жұғуы үлкен ара қашықтықтықтарға өтуі мүмкін. Қабылдаушылық өте жоғары, ол әлемнің барлық елдерінде кең таралған. Ауруды көбінесе жас кезде бастан кешіреді. Тіркелген аурулардың жартысына жуығы 5-9 жас аралығындағы балаларда кездескен, ал 1-4 және 10-14 жастағы балалар сирек ауырады. Желшешек ауруының 10% жуығы 15 жастан жоғары балаларға тән. Ауру жылдың суық мезгілдерінде жоғарылайды. Ауырып шыққандарда тұрақты иммунитет қалыптасады.
Патогенезі. Инфекцияның кіру қақпалары тыныс алу жолдарының шырышты қабықтары болып табылған. Вирус қанға өтіп, содан соң теріге түседі де, ерекше бөртпенің пайда болуын тудырады. Инфекцияның жедел көрінуі басылғаннан кейін, вирус организмде ұзақ сақталады, яғни жасырын инфекция түрінде. Вирус өмір бойы ағзада латентті жағдайда жұлын ганглийлерінде сақталуы мүмкін.
Клиникалық көріністері. Желшешектің жасырын кезеңі 10-21 күнге (жиі 14-17 күн) созылады. Алғашқы кезең қысқа, оның клиникалық нышандары жоқ, бар жоғы 1 тәулікке жуық созылады. Ауру бөртпенің пайда болуымен бірден басталады.
Бөртпе кезеңі шешектің аса ерекше білінуі болып табылған. Бөртпенің бірінші элементтері терінің кез-келген жеріне шығуы мүмкін: ішке, жамбасқа, иыққа, кеудеге, бет пен басқа, шаш арасында орналасады. Табиғи шешектен айырмашылығы бұл кезде бетке бөртпе аз шығады, әрі ол кеуде мен аяқ-қолдан кейін кештеу пайда болады. Алғашқыда дөңгелек немесе сопақша формадағы дақтар (5-10 мм) пайда болып, содан кейін дақтың ортасында папула білінеді де, ол везикулаға айналып кетеді. Көпіршіктердің құрылуы әртүрлі формада келеді (дөңгелек, сопақша, күмбез тәрізді). Көпіршіктер сипағанда жұмсақ болады. Келесі 1-2 тәуліктің ішінде везикула құрғау сатысына өтеді. Көпіршіктерден кейін кейде аздаған тыртықтар қалады, олар бірнеше жыл бойы жоғалмай, көзге көрініп тұрады. Бөртпе элементтерінің мөлшері әртүрлі, яғни 20-70-тен кейде 10-800 дейін байқалатыны белгілі. Бөртпе әр түрлі уақытта дамып, бөртпенің жалған полиморфизмі байқалады.
Жел шешектің ерекше білінуі, бөртпе элементтерінің тек қана тері де емес және шырышты қабықтарда да (энантема) дамуы болып табылған. Ол экзантеманың пайда болу мерзімімен бірдей шығады, бірақ науқастардың жарты (20-30%) бөлігінде ғана байқалады. Энантема қатты таңдайға, жаққа, қызыл иекке, тілге жұтқыншақтың арт жағына, ал қыздарда жыныс мүшелерінің шырышты қабықтарына жайылған.
Бөртпе кезеңінде ағзаның улануы әлсіз, аздаған дене қызуы байқалады.
Асқынуылары. Шешек зарарсыз ауру болып есептеледі, алайда кейде оның асқынуы мүмкін (5%). Тері жақтан әртүрлі асқынулар жиі байқалған. Басқа да асқынуларға энцефалит, миокардит, кератит, нефрит, артрит, гепатит қатысты, дегенмен бұлар сирек байқалады. Туа біткен шешек босанғанға дейінгі 4-5 күнде ауырған жүкті әйелдерде дамиды. Сонымен баланың бұл аурумен ауру мүмкіндігі –17% және олардың өлімі-31% жеткен. Туа біткен шешек ауыр өтеді. Ауру босанғаннан кейінгі 6-11 күнде дамиды.
Диагностикасы. Желшешекті шын шешектен, везикулезді риккетсиоздан ажырата білу керек. Шешек жер бетінен жойылған. Белдемелі герпес бөртпесімен және басқа везикулезді бөртпелермен салыстырмалы диагностика жасау қиындық тудырмайды. Кейде ұқсас элементтер бүргенің және басқа жәндіктердің шағып алуы нәтижесінде пайда болады. Вирусологиялық, серологиялық (КБР) әдістер сирек қолданылады.
Емдеуі. Жедел кезеңде науқастар төсек тәртібін сақтауы керек, төсек жаймалары мен іш киімнің тазалығын және қолды таза ұстап, тырнақты алып тұру керек. Этиотропты емдеу ауыр асқынулар кезінде көрсетілген. Соңғы жылдары ацикловир, видарабин сияқты вирусқа қарсы препараттардың нәтижелілігі туралы мәліметтер бар. Антибиотиктер екінші бактериальды микрофлора қосылғанда тағайындалады.
Болжамы. Көп оқиғаларда аурудың болжамы қолайлы.
Алдын алу шаралары. Науқасты соңғы жаңа бөртпе элементтері пайда болғанға дейін, 5 күнге дейін үйде жеке ұстайды. Ал бұрын бұл инфекциямен ауырмаған, жел шешекпен ауырған науқаспен байланыста болған 7 жасқа дейінгі балаларды 21 күн оңаша жатқызады. Шел шешекке қарсы вакцина жоқ.
IV ТАРАУ. ЗООНОЗДЫ ИНФЕКЦИЯЛАР
Қоздырғыштары жануарлардан жұғатын және адамды зақымдайтын ауруларды зооноздар деп атайды. Зооноздар (зооантропоноздар) ( zoon – хайуан, nozos – ауру) – қоздырғыш резервуары хайуанаттар болып есептелетін аурулар. Зооноздар кезінде адам организмі көп жағдайда биологиялық тұйық болады. Сонғы жылдары қоздырғыштың экологиясы өзгерді: барлық жұқпалы аурулардың арасында 51,8% зооноздар құрайды (Б.В.Черкасский, 2005). Зооноздар антропургиялық және табиғи ошақтық түрлеріне бөлінеді. Антропургиялық зооноздарға бруцеллез, иерсиниоз, листериоз, түйнеме, пастереллез жатады. Бұл аурулар мал шаруашылық дамыған аймақтарда кең таралады. Табиғи ошақты зооноздарға оба, туляремия, лептоспироз, Ку қызбасы жатады. Оба, туляремия, түйнеме, бруцеллез аса қауіпті инфекциялар тобына кіреді.
Е.Н. Павловский табиғи ошақтылықпен сипатталатын аурулардың ерекше тобын бөлген. Табиғи-ошақтыларға табиғи жағдайлар комплексіне байланысты аурулар жатады. Олар белгілі бір биогеоценоздарда адамнан тәуелсіз тіршілік етеді, бірақ адам бұл биогеоценоздарға кірсе залалдануы мүмкін. Табиғи ошақтық аурулардың қоздырғыштары жабайы аңдар арасында тараған және шынайы биогеоценоздардың мүшелері болып табылады.
Мұндай ошақтардың болуын организмдердің үш тобы қамтамасыз етеді:
1. ауру қоздырғышы;
2. ие ағзасы (ауру қоздырғышының табиғи резервуары);
3. егер ауру трансмиссивті жолмен берілсе - тасымалдаушылар.
Табиғи ошақтық аурулардың алдын алу шараларын жүргізгенде, қоздырғышты тасымалдаушының және қоздырғыштың резервуары болатын жануарлардың биологиялық ерекшеліктерін білу керек. Табиғи - ошақтық аурулардың таралуын тоқтату үшін, қоздырғыштың айналым тізбегінің бір буынын алып тастау қажет. Табиғи-ошақтық аурулардың басым көп түрі трансмиссивті жолмен беріледі.
Облигатты-трансмиссивті жолмен берілетін табиғи ошақтық аурулар оларды тасымалдаушылар ареалының ішінде кездесуі мүмкін. Табиғи-ошақтық аурулардың таралуының шектелуі басқа да жағдайларға (мысалы, климаттық жағдайларға) да тәуелді. Трансмиссивті және табиғи-ошақтық аурулардың ерекшеліктерін диагноз қою және алдын алу шараларын жүргізу кезінде ескеру қажет.
ОБА
Аны қтамасы . Оба - Iersinia pestis қоздыратын, трансмиссивті механизммен берілетін, жоғары қызбамен, айқын улану нышандарымен, лимфа түйіндердің, өкпенің және басқа ағзалардың геморрагиялық - некрозды қабынуымен сипатталатын аса қауіпті, табиғи ошақты жедел жұқпалы ауру.
Тақырыптың өзектілігі. Адамзат тарихында обадан қатерлі, обадан қырғын, одан асқан қанды шеңгелді апат болмаған. Оба – табиғи ошақты зооноз. Табиғи ошақтарда жануарлардың арасында аурудың таралуы энзоотия деп аталады. Обаның энзоотикалық ошақтары (қоздырғыштың ұзақ уақыт бойы айналымы сақталатын аймақтар) Батыс Қазақстан, Атырау, Ақтөбе, Оң түстік Қазақстан, Қызылорда, Жамбыл, Алматы, Талдықорған облыстары болып саналады. Аурудың маңызды ошақтары Каспий, Арал, Алматы облыстарында орналасқан. Табиғи ошақта адам обаны жұқтыруы мүмкін. Обаның өкпелік түрі дамыған кезде бұл спорадикалық ауру аз уақытта індетке айналуы мүмкін.
Тарихи мәліметтері
Аурудың 1-пандемиясы «Юстиниан обасы» 542 ж Египетте, Еуропада, Үндіcтанда өткенде 100 000 адам қаза тапты. Аурудың 2-ші пандемиясы - «Қара ажал» кезінде (1333-1369 жж) Еуропа тұрғындарының 1/3 өлімге ұшырады. Аурудың 3-ші пандемиясы (1894ж) Қытай мен Үндістанда өткен. 10 жыл аралығында 12 миллион адам зардап шекті. Аурудың қоздырғышын 1894 ж. Қытайда науқастардан Alexander Yersin бөліп алды.
Этиологиясы. Обаның қоздырғышы - Iersinia pestis, Enterobacteriaceae тұқымдастығына, Iersinia тобына жатады. Бояғанда биполярлы грам «теріс» ұсақ таяқша тәрізді, спора түзбейтін, факультативті анаэроб. Қоздырғыш қарапайым қоректі орталарда өседі. Құрамында оксидаза, фибринолизин және т.б. ферменттер бар. Антигендік құрамы күрделі - соматикалық термостабилді, капсулалық термолабилді және 30-ға жақын антигендері бар. Гиалуронидаза, коагулаза, гемолизин, фибринолизин түзеді. Жоғары темпертураға төзімсіз – 50-70°С- та 30 мин.,100°С-та 1 мин. аралығында жойылады. Төменгі температурада жақсы сақталады: мұз болып қатқан өлікте 7 айдан 1 жылға дейін, аш бүргенің ішінде 396 күн, таскенеде 509 күн сақталады. Залалсыздандырушы ертінделірге (сулема 1:1000, 3-5% лизол ертіндісі, 3% карбол қышқылы) сезімтал.
Эпидемиологиясы. Оба кезіндегі эпизоотикалық және эпидемиологиялық процестер толқын тәрізді өтеді. Соңғы аурудың өршу кезеңі 1997-2003жж аралығында болған. Ресми көрсеткіштер бойынша Қазақстанда обамен 17 адам ауырған (1-Атырау, 2-Ақтөбе, 8-Қызылорда, 6-Манғыстау облыстарында). Аурудың өршуі кеміргіштермен бүргелердің санымен байланысты. Оба кеміргіштердің санын тексеріп тұратын ауру деп айтуға болады.
Оба қоздырғышын биологиялық қару ретінде қолдануы мүмкін.
Табиғи ошақтарда спорадикалық оба кездеседі. Эпидемиологиялық процестің бұл түріндегі ерекшіліктері: бір немесе бірнеше адам ауырады, аурудың полиморфты клиникалық түрлері дамиды, диагностикаға қиыншылық түседі, адам эпидемиологиялық процеске байқамай кіріп кетеді. Табиғи ошақтарда аурудың көзі - ауру жануарлар (жабайы кеміргіштер – құм тышқан, сұр тышқан, шақылдақ тышқан, егеуқұйрық, сарышұнақ, тарбаган). Бұл аурудың негізгі көзі. Аурудың қосымша көзі - жыртқыштар (қасқыр, койот, қарсақ, түлкі) кеміргіштермен, өліктермен қоректенеді. Осылармен бірге қоян, ондатра, тиін, кузен, кірпі, борсық, жабайы шошқа, сайғақ, үй кеміргіштері аурудың резервуары болып табылады. Үй жануарларынан обамен түйе және мысық аурады. Мысықтар кеміргіштерді аулап, үйге әкеліп олармен қоректенеді. Обаның ауру көзі ретінде түйелердің ролі маңызды. Зақымдалған түйені сойғанда 3-7 адам қатысады, тоңазытқыш жоқтығынан түйенің етін таратып жібереді. Осындай жағдайда топтасқан адамдар ауруға шалдығыды. Жануарлардың арасында берілу механизмі және жолы –трансмиссивті, қан сорғыштар арқылы. Тасымалдаушы – бүргелер және кенелер (сирек). Бүргенің ағзасында қоздырғыштан блок пайда болады, сау адамды шаққанда бүргелер ішіндегі қоздырғышты қанға енгізеді.
Адамдар обаны келесі жолдармен жұқтырады:
1. трансмиссивті – бүрге, немесе кенелер арқылы;
2. контактілі-жарақатты (жанасу) – ауру жануарларды бауыздап сойғанда, терімен жұмыс істегенде, етін бөлшектегенде;
3. алиментарлы – ауру жануарлардың шикі немесе піспеген етін, немесе жануарлардың зәрімен, нәжісімен заладанған су, тағам арқылы;
4. аэрогенді – ауа-шаңды (заладанған шаң арқылы).
Эпидемиялы қ оба кезіндегі эпидемиологиялық процестің ерекшелігі: аурудың көзі - өкпелік түрімен ауыратын адам; берілу жолдары – ауа тамшылы, жанасу арқылы. Қабылдаушы макроорганизм – барлық адамдар сезімтал. Ауру өрт сияқты таралу мүмкін. Адамдарда аурудың өкпелік түрі дамиды. Эпидемиялық оба мономорфты, ал спорадикалық оба полиморфты клиникалық түрлерімен сипатталады.
Патогенез сатылары:
1. Жұқтыру сатысы.
2. Регионалді инфекция және көбею сатысы - қоздырғыштың жұғу жолына және кіру қақпасына байланысты дамиды.
3. Бактериемия сатысы.
4. Септицемия сатысы.
Клиникасы. Инкубациялық кезең – 2-6 күн. Обаның клиникасына жедел басталуы (қалтырау, жоғары қызба), айқын улану (бас ауыруы, бас айналуы, миалгиялар, орталық жүйке жүйесінің улану симптомдары: қозу немесе тежелу, галлюцинациялар, координацияның бұзылуы, «Гиппократ беті») тән. Шеткі қанда нейтрофилді лейкоцитоз, ЭТЖның жоғарлауы және жергілікті симптомдар тән. Лейкоциттердің саны 25 мың. жоғары болса, аурудың болжамы қолайсыз болады. Вьетнамдағы науқастарда лейкоциттердің саны 90 мың. жеткен (А.М. Дмитровский, 1995)
Обаның жіктелуі
(А.М. Дмитровский бойынша, 1995)
1.Біріншілік-ошақтық түрлері
· Жаралы
· Бубонды
· Баспалы
· Абдоминальды
· Пневмониялық (өкпелік)
· Аралас
2. Жайылмалы түрлері
· Екіншілік-жайылмалы
· Біріншілік-жайылмалы
3. Екіншілік-ошақтық түрлері
· Бубонды
· Баспалы
· Абдоминальды
· Пневмониялық
· Менингоэнцефалиттік
· Септикалық
Обаға арналған әдебиеттер бойынша бубонды түрі ең жиі (90%) кездеседі. Бірақ Қазақстанда сонғы жылдары бубонды түрі - 50% жағдайда, жаралы түрі - 25%, пневмониялық түрі - 15% , абдоминальды түрі - 15% кездеседі.
Аурудың біріншілік-ошақтық түрлері кезінде қабыну процестер қоздырғыштың кіру қақпалары аймағында дамиды.
Жаралы түрі ауру контактілі жол арқылы берілгенде дамиды. Теріде біріншілік терілік аффект пайда болады: дақ, везикула, пустула (іріңде немесе геморрагиялық) тез жараға айналады. Пустула дамыған кезде қатты ауру сезімі байқалады. Жара терең болады, қызғылт қазылған шеттерімен, инфильтрацияланған түбімен сипатталады. 1-3 күннен кейін региональды лимфаденит қалыптасады – бубон. Лимфангоиттың дамуы обаға тән емес. Жаралар ұзақ уақытқа созылады, орнында тыртық қалады. Жаралардың орналасатын жерлері: қол, аяқ, бел.
Бубонды түрі ауру трансмиссивті және контактілі жол арқылы берілгенде дамиды. Трансмиссивті жол арқылы берілгенде бубон шап аймағында, ал контактілі жол арқылы берілгенде – қолтық астында, сирек шынтақ аймағында орналасады. Бүрге шаққан жерде біріншілік терілік аффект болмайды, бірақ сол жерде әр түрлі жарақаттанулар пайда болса, сонда ғана жара пайда болады.
Оба бубонының сипаттамасы: бір немесе бірнеше бубон дамиды; бубондар шап аймағында, қолтық астында, мойында орналасады; ауыр ағымымен мойын аймағында орналасқан бубондар сипатталады, сосын қолтық астындағы мен шап аймағындағы орналасқан бубондар. Өте қауіптісі қолтық астында орналасқан бубондар, себебі екіншілік обалық пневмония дамуы мүмкін. Аурудың ерте симптомы: без шошымай тұрып айқын ауру сезімі байқалады. Бубонның тығыздығы қатты; периаденит дамиды (бөлек лимфа түйіндерді пальпациямен ажырату қиын); бубон үстендегі тері ортасынан бастап ысып, қызарып тұрады; лимфангоит болмайды. Бубон іріңдеп жарылуы, склерозға айналуы және өзімен жойылып кетуі мүмкін.
Обаның баспалы (ангинозды) және абдоминальды түрлері сирек кездеседі, ауру алиментарлы жол арқылы берілгенде дамиды. Оба баспасы кезінде ауру сезімімен сипатталатын бір жақтық немесе екі жақтық процесс және региональды лимфаденит дамиды (жақ астындағы, бұғана үстіндегі, мойын аймағындағы лимфа түйіндері зақымданады). Қабынудың сипаты катаральды, іріңді-некрозды болуы мүмкін. Лимфаденитке обалық бубонның барлық қасиеттері тән. Интоксикация көріністері айқын, дене қызуы жоғары деңгейде болады.
Абдоминальды түрі кезінде интоксикация айқын, температура жоғары, құсу, оң жақ мықын аймағының қатты ауру сезімі, шырыш пен қан қосылған диарея және мезентериалды лимфа түйіндерінің ұлғаюы байқалады. Бауыр мен көкбауыр ұлғаяды. Бұл түрі 0,5-1,0% науқастарда кездесіп ауыр ағымымен сипатталады. Инфекциялық-токсикалық шок (3-4 дәрежесі), бүйректің жедел жетіспеушілігі, өкпенің, мидың ісінуі, ТШҰ-синдромы (3-4 дәрежесі) дамуынан науқас өлімге ұшырауы мүмкін. Ауру жиі балаларда (3-13 жас) және әйелдерде (22-48 жас) кездеседі.
Оба пневмониясы жедел басталып, жоғары қызбамен, қалтыраумен, бастың ауруымен, миалгиялармен сипаттталады. Кеуде аймағында ауру сезімі қалыптасып, тахикардия дамып, жөтел пайда болады. Қақырық серозды, іріңді, геморрагиялық болуы мүмкін. Процесс алдынан бір жақтық, ошақты болуы мүмкін, сосын жедел дамып қақырыққа қан қосылады.
Рентгенологиялық зерттеу арқылы лобарлы қабыну, плевралды экссудат, альвеолярлы инфильтраттар анықталады. ИТШ мен ТШҰ-синдромдарының көріністері пневмония көріністерден басым болады.
Аурудың ағымында ауырлық дәрежесі бойынша 3 түрін ажырату керек: гипертоксикалық, нормотоксикалық және гипотоксикалық. Аурудың өкпелік гипертоксикалық түрі 40-50 жастағы ер адамдарда жиі кездескен. Ауру жедел басталып, жағдай күрт нашарлап, инфекциялық-токсикалық шок (ИТШ), тамыр ішіне шашыраңды қан ұю (ТШҰ)-синдромы, ағзалардың жетіспеушілігі 48-72 сағаттың ішінде өліммен аяқталған. Өлім-жітімділігі 100%-ға жетеді.
Аурудың нормотоксикалық түрінде науқастың жағдай біртіндеп нашарлайды, ошақты пневмония көріністері басым болады: жөтел, қан қосылған қақырық, ентігу. ИТШ аурудың 4-5 күндері дамиды, пневмонияның ағымымен байланысты болады.
Аурудың гипотоксикалық түрінде ИТШ 3-4 дәрежесі дамымайды, қақырықта қан анықталмайды, ауру сезімі айқын емес, өкпеде сырылдар анықталады.
Сезімтал антибиотиктерді аурудың алғашқы сағаттарында қолданған жағдайда өлімнің алдын алуға болады.
Оба менингиті кезінде ликвор тұнбалы, нейтрофилді-лимфоцитарлы цитозбен, белоктың жоғары көрсеткішімен сипатталады. Менигоэнцефалиттік түрі кезінде ми заты зақымдалып ошақтық жүйке симптомдар дамиды - 12 жұп ми жүйкелерінің ядролары зақымданған көріністері байқалады.
Септикалық түрі бірнеше екіншілік ошақтармен: өкпе, ми, ішек зақымдалуымен және гепатолиеналды синдромымен сипатталады.
Аурудың біріншілік-жайылмалы түрінде қоздырғыштың гематогенді диссеминациясы және біріншілік ошақтардың болмауы тән. ИТШ көріністерімен сипатталып, жергілікті көріністер анықталмайды. Сепсис, ТШҰ, естің бұзылуы, менингит, ағзалардың жетіспеушілігі дамып, 3-5 күн аралығында өлімге әкеледі. Ауру өлімнен аман қалса, аурудың екіншілік-ошақтық түрлері қалыптасады (летальді ақыры 5 күннен кейін дамиды).
Ас қынулары:
1. инфекциялық- токсикалық шок
2. тамыр ішіне шашыраңды қан ұю синдромы
3. септикалық асқынулары (екіншілік-ошақтық турлері).
Диагностикасы :
1. Бактериоскопиялық әдіс. Биологиялық субстраттардан (қан, қақырық, бубонның пунктатынан, жарадан шығатын сұйықтықтан, өлген адамның өкпесінің, бауырының, көк бауырының, лимфа түйіндерінің кесінділерінен) жағынды дайындалып, Грам тәсілімен боялып, микроскопия арқылы биполярлы боялған грам «теріс» таяқшалар анықталады.
2. Бактериологиялық әдіс тек қана аса қауіпті инфекциялар зертханасында қолданылады (№ 16 а, б сүреттер).
3. Биологиялық әдіс. Биологиялық субстраттарды сезімтал жануарларға (ақ тышқан және теңіз шошқаларға) енгізіледі, олар өлген соң, денелерінен бактериоскопия әдісімен қоздырғыш зерттеледі.
4. Серологиялық әдіс – иммуноферментті анализ, тікелей емес гемагглютинация реакциясы, антиденелердің нейтрализация реакциясы, антигеннің нейтрализация реакциясы, т.б.
Лабораториялық зерттеу кезінде обаға қарсы киетін костюмде жұмыс істеу керек
Емдеу. Обаның емін патогенетикалық шаралардан бастау қажет, себебі обаның ағымы инфекциялық токсикалық шок ретінде өтуі мүмкін. Интоксикацияға қарсы полиионды және коллоидты ертінділер енгізіледі. 0,5л енгізілгеннен кейін этиотропты емді бастау керек: гентамицин, ампициллин, карбенециллин, азлоциллин, доксициклин, ципрофлоксацин, цефамезин, цефтриаксон,. Антибиотиктер орташа терапевтикалық дозамен, тамыр ішіне енгізіледі, температура төмендегеннен кейін тағы 5-7-10 күн қосып қолданылады. Стрептомицинның, тетрациклиннің, левомицетиннің сезімталдылығы төмен, оксациллиннің сезімталдылығы жоқ, пенциллиннің тиімділігі дозасын 10 есе көбейткенде ғана дамиды. Шок кезінде бактериостатикалық антибиотиктерді, шоктан щығарғаннан кейін бактерицидты антибиотиктерді қолдану қажет. 2 антибиотиктердің комбинациясы: фторхинолондармен цефалоспориндерді, ампициллинді, аминогликозидтерді тағайындауға болады. Шокпен күресу жағдайында глюкокортикостероидтар: преднизолон немесе гидрокортизон тамыр ішіне тәуелігіне 4 рет қысқа курспен тағайындалады (1-2-3 күн).
Алдын алу шаралары. Аурудың табиғи ошақтарында кеміргіштер мен бүргелерге қарсы бағыттылған комплексті шаралар (эпидемиологиялық бақылау, дератизациялық, дезинфекциялық, агрохимиялық, ветеринарлық шаралар). Спецификалық вакцина – тірі құрғақ обалық вакцина (EV) обадан сақтамайды, бірақ аурудың жеңіл түрінде өтеуіне әсер етеді. Карантинді шараларды тағайындау қажет.
Қазақстан Республикасының Денсаулық сақтау министрлігінің №623 (15 желтоқсан 2006 ж.) бұйрығының көшірмесі «Есепке алу және тіркеу кезінде адамның аса қауіпті жұқпалы аурулары жағдайларын анықтау жөніндегі медициналық қызмет саласындағы стандарттарды бекіту туралы»
Оба жағдайларының жіктемесі
Обаның бубонды (А20.0) немесе ойық жара (тері) (А20.1) нысандарының болжамды жағдайы өткір қызба (38°С – дан астам) мен қатты уыттану болатын жіті асқынған ауруда және мына белгілердің біреуі немесе екеуі болғанда қойылады:
1) бір немесе одан астам түпкірдегі лимфа түйіндердің бубоны (лимфадениті және периадениті); олар мына белгілердің кемінде үшеуімен сипатталады:
- ауырсыну;
- саусақпен басқанда қатты болуы;
- саусақпен басқанда қозғалмайды;
- жекелеген лимфа түйіндерді ұстап көру мүмкін емес;
- гипертермия (жергілікті);
- бубон үстіндегі терінің гиперемиясы;
2) мына даму кезеңдерінің бірінде болатын ауырсынатын бастапқы - -- тері аффекті:
- папула;
- пустула (іріңді немесе геморрагиялық);
- ойық жара (тереңді, қанық, іріңі-геморрагиясы бар, инфильтрацияланған негіздегі, гиперемия талшығымен қоршалған).
2. Обаның ангинозды (ангиозды-бубонды) нысанының болжамды жағдайы (басқа нысандар – А20.8) өткір қызба мен инфекциялық-уытты шок және оба бубонының барлық ерекшеліктерімен сипатталатын мойын маңындағы (жақ асты) бубон белгілері болатын өте асқынған ауруда және асқынған, әдетте біржақты іріңді-некротиялық ангинада қойылады.
3. Обаның абдоминальды (ішек) нысандарының (басқа нысандар – А20.8) болжамды жағдайы инфекциялық-уытты шокпен және мына белгілердің кемінде үшеуі болатын өте асқынған ауру кезінде қойылады:
1) қызба;
2) іш ауруы;
3) құсу (қанды);
4) диарея (қанды).
4. Обаның өкпе (қабынуы, бастапқы қабынуы) нысанының (А20.2) болжамды жағдайы өткір қызба, инфекциялық-уытты шок белгілері және/немесе диссеминацияланатын қан тамырыішілік ұю және мынадай белгілердің кемінде төртеуімен сипатталатын өкпе қабынуының асқынып дамуы белгілері бар жіті асқынған ауру кезінде қойылады:
1) жөтел, басында құрғақ, содан соң қақырықты;
2) кеудесінің (бүйірінің) ауырсынуы;
3) қақырықтағы қан;
4) өкпе ісігі;
5) плеврит белгісі;
6) өкпе инфильтраты (клиникалық немесе рентгендегі).
5. Обаның септицемиялық (бастапқы – генерализдендірілген) нысанының (А20.7) болжамды жағдайы өткір қызба, инфекциялық – уытты шок және диссеминацияланатын қан тамырыішілік ұю белгілері бар жіті асқынған ауру кезінде қойылады.
6. Обаның ықтимал жағдайы болжамды жағдайды анықтауға сәйкес және мыналардың бірі болғанда қойылады:
1) ауруға дейін 6 ай ішінде табиғи ошақтардың аумағында немесе оба бойынша эндемиялық елдерде тұрғанда немесе болғанда және кем дегенде мыналардың бірінде:
обаны тасымалдаушы бүргелердің, кенелердің, жабайы жануарлардың (кеміргіштердің) шағуы;
оба тасымалдаушысы болуы ықтимал кеміргіштермен (сартышқандар, құмтышқандар және басқалар) контактіде болғанда;
оба тасымалдаушысы болуы ықтимал кәсіпшіліктік жануарларды (қояндар, суыр, мысық тектестер, ақбөкен, қабандар және т.б.) аулау, өндіру және бөлшектеу;
ауру түйелерді сою және бөлшектеу;
оба тасымалдаушысы болуы ықтимал жануарлардың шикі етін пайдалану;
оба тасымалдаушысы болуы ықтимал кеміргіштер індерінің аумағындағы жер жұмыстары;
өкпе қабынуымен науқастанғанмен контактіде болғанда;
2) обаның расталған жағдайымен эпидемиологиялық байланыста болғанда;
3) кемінде 1:10 антиденелер титрі табыла отырып, флюоресцирлендіруші антиденелердің тікелей реакциясының нәтижесі оң болғанда; Y. Pestis -ке тән антиген Ғ1 гемагглютинацияның тежелу реакциясы;
4) антиденелердің Ғ1 антигендерде титрлерінің кемінде төрт есе көбеюі;
5) клиникалық материал үлгілерінің микроскопиясында биополярлық грамтеріс бактериялардың табылуы.
7. Обаның расталған жағдайы мыналардың ең болмаса бірі болғанда қойылады:
1) бубон ішіндегі, пустуланың, ойық жараның бөліністерінен, қаннан, жұлын сұйығынан, қақырықтан, ауыз-жұтқыншақ шырышының жағындысынан, зәрден, нәжістен Y. рestis –тің бөлінуі;
2) ПТР нәтижесі оң болғанда;
3) ИФА нәтижесі оң болғанда;
4) қос сарысумен енжар гемагглютинациялау реакциясында белгіленген Y. рestis –ке тән Ғ1 антигеніне антиденелер титрінің кемінде төрт есе көбеюі.
ТУЛЯРЕМИЯ
(оба тәрізді ауру)
Аны қ тамасы. Туляремия – Francisella tularensis қоздыратын, лимфа түйіндерді, теріні, көзді, анқаны, өкпені закымдауымен және улану симптомдарымен сипатталатын жедел облигатты табиғи-ошақты зоонозды ауру.
Та қ ырыпты ң өзектілігі. Туляремия – убиквитарлы инфекция. Аурудың ощақтары Америкада (барлық штаттарында), Еуропада, Азияда кездеседі. Ресей мен Қазақстанда арудың ошақтары диффузды орналасып, үлкен территорияларда кездеседі. Қазақстан республикасында сырқаттанушылдық 0,06-0,95 аралығында ресми түрде тіркеледі. 2002 ж аурудың 17 жағдайы (Шығыс-Қазақстан облысында – 13), 2003 ж. – 15 (Шығыс-Қазақстан облысында – 7, Солтүстік Қазақстан облысында – 4, Ақтөбе облысында -3), 2004 ж. -7 (Шығыс-Қазақстан облысында – 5, Алматы облысында -2, 2005 ж. – 9 (Шығыс-Қазақстан облысында – 8, Ақмола облысында -1) ресми түрде тіркелген.
Туляремияның қоздырғышын биологиялық қару ретінде қолдану мүмкін. Аэрозоль түрінде қолданғанда қоздырғыштың 10-50 микробы жетеді.
Тарихи м ә ліметтер. Аурудың атауы табылған жеріне байланысты (Туляре аралы, Калифорния, АҚШ). 1910 ж. Ч. Мак-Кой обаның табиғи ошағын зерттеп жүргенде суырдан оба тәрізді ауруын анықтаған, ал 1911 ж. Ш.Чепин екеуі ауру суырдан қоздырғышты бөліп алған. Содан Bacterium tularense деп атаған.
Сосын адамдардың да бұл аурумен ауратыны анықталды.
И.Френсистың (1921) ұсынысы бойынша ауру «туляремия» деп аталған.
Этиологиясы. Туляремияның қоздырғышы - Francisella tularensis - Francisella туыстығына, Brucellacea тұқымдастығына жатады. Ұсақ, грам «теріс» кокктар, капсула және спора түзбейді, құрамында соматикалық О- және капсулалық Vi- антигендері бар, ферментативті қасиеті әлсіз. Соматикалық антигенімен қоздырғыштың вирулентілігі және иммуногенділігі байланысты. Бруцелла антигенімен ұқсастығы бар.
Қоздырғыштың 2 түрі бар: А-түрі және В-түрі. А-түрінің вируленттік қасиеті жоғары, ауру Солтүстік Америкада кездеседі, қояндар аурады, олардан аңшыларға жұғады. В-типі Еуропада, Азияда таралған, вирулентілігі төмен, кеміргіштер ауырады. 1966 ж. М.А.Айкимбаев қоздырғыштың үшінші орта азиялық түрін анықтаған. Қазақстанда қоздырғыштың 2 түрі кездеседі: В-түрі және орта азиялық түрі.
Қарапайым қоректік орталарда өспейді. Цистенал немесе табиғи субстраттар: жұмыртқа сарысы, бауыр, талақ, ми қосу керек. Өсу үшін оптималді температура – 35-37°С, рН 7,0-7,2.
Қоздырғыш сыртқы ортада ұзақ уақыт сақталады. Өзен суында 4° температурада – 1 ай, 0° - 9 ай; топырақта – 2,5-4 ай; бидай, шөпте - О° төмен температурада – 6 ай, 20-30° - 20 күн, ауру және өлген жануарлардың терісінде 8-12° температурада – 1 айдан жоғары.
Жоғары температураға және дезинфекциялаушы ертінділерге (фенол, сулема, формалин, этил спирты) төзімсіз.
Туляремиядан өлген малды 1 тәулік бойы дезинфекциялаушы ертіндеде ұстап, сосын өртеп жіберу керек.
Туляремия қоздырғышы рифампицинге, стрептомицинге левомицетинге, тетрациклинге, ципрофлоксацинге сезімтал.
Эпидемиологиясы. 1. Ауруды ң к ө зі. Туляремия – облигатты зооноз, табиғи ошақтық ауру. Аурудың көзі және резервуары – жануарлар. Табиғатта аурудың резервуары: кеміргіштер, егеуқұйрықтар, қояндар, ондатра. Олардан синантропты кеміргіштер залаладанады. Туляремия қоздырғышы 90 жабайы омыртқалы жануарларда, үй жануарларында (қой, ит, жылқы) кездеседі. Олар туляремияға өте сезімтал. Ресейде – аурудың негізгі көзі су тышқандары, үй тышқандары, қояндар, иттер, ондатра. Ауру тасымалдаушылары – иксод кенелері және қансорғыш қанаттылар: маса, шожала. Кенелердің организмінде қоздырғыш өмір бойы сақталады, қан сорғыштардын организмінде – 2 апта бойы, ал инфицирленген жануарлардың қанында олар өлгенше дейін сақталады. Жануарлар арасында ауру кенелер арқылы тарайды. Кеміргіштер арасында инфекция алиментарлы жолмен тарайды. Адам аурудың көзі болып табылмайды.
Табиғи ошақтардың 7 түрін ажыратады: батпақтық, қоғалдық, ормандық, далалық, таулы-шатқалды, тоғайлық, тундралық. Қазақстанда ошақтардың 4 түрі кездеседі: таулы-шатқалды, батпақтық, тоғайлық, далалық. Әр ошақ өзіне тән жануарлармен, қансорғыштармен ерекшеленеді.
2. Берілу жолдары:
· трансмиссивті (негізгі) – арнайы тасымалдаушысы жоқ, ауру әр түрлі қансорғыш қанаттылар (маса, кене, шожала) арқылы берілу мүмкін;
· контактілі – тері мен шырышты қабықшалар арқылы инфицирленген жануарлармен жанасқанда: теріні өндеген кезде, жануарлар тістеп алған кезде; аңшылар ондатра арқылы жұқтырады;
· алиментарлы – кеміргіштердің зәрімен инфицирленген су, тағам арқылы. Кеміргіштермен ластанған судың эпидемиологиялық маңызы зор. Аурудың құдықтық өршуі жиі кездеседі. Кеміргіштің өлігі құдықта жатса, сол құдықтың суын ішкен адамдар заладанады;
· аэрогенді – заладанған шаң арқылы, шөп жинайтын жұмыстар жүргізгенде.
3.Қ абылдаушы макроорганизм. Адамдар туляремияға 100% сезімтал. Көбінесе ересектер, ер адамдар, кәсіби топтары – аңшылар, балықшылар, ауыл шаруашылық қызметкерлері аурады. Антропургиялық ошақтар инфицирленген кеміргіштердің миграциясына байланысты, олар үй кеміргіштеріне ауруды жұқтырады. Эпидемиялық процестің ағымы жыл мезгіліне, табиғи ошақтың ерекшелігіне, эпизоотиялық жағдайға байланысты. Жекеленген эпидемиялар үшін белгілі бір жұғу механизмінің және белгілі бір клиникалық түрінің басым болуы тән. Жыл маусымдылығы – жаз-күз айлары. Сонғы кездерде ауру спорадикалық түрінде кездеседі. Аурудан кейін тұрақты иммунитет қалыптасады.
Патогенез і.
1. Ж ұқ тыру сатысы
Инфекцияның кіру қақпалары – тері, шырышты қабықшалар.
Кіру қақпасының локализациясы аурудың клиникалық түріне әсер өтеді. Осы жерде біріншілік аффект пайда болуы мүмкін – бір бірін ауыстырып дамитын дақ, папула,көпіршік, пустула, жара.
2. Лимфогенді таралу сатысы
Қоздырғыш лимфогенді жолдарымен регионарлы лимфа түйіндеріне жетіп, көбейіп, қабыну процесс тудырады (лимфаденит). Бактериялар ыдырағанда эндотоксин бөлініп, жергілікті патологиялық процестер дамиды. Біріншілік бубон пайда болады.
3. Бактериемия сатысы – лимфа түйінінің қорғаныс қасиеті төмендегенде, қоздырғыш қанға түсіп, жайылмалы турлері дамып, токсико-аллергиялық өзгерістер айқын көрінеді.
4. Гематогенді диссеминация бойынша қоздырғыштар паренхиматозды ағзаларда – бауырда, көкбауырда, өкпеде ошақтанады. Гранулемалар пайда болады. Олар ақшыл-сары түсті, көлемі 1-4 мм. Гранулема ортасында некроз ошағы эпителиалді клеткалармен, лейкоциттермен лимфоциттермен қоршалған. Туберкулездік гранулемаларға ұқсайды. Соңынан олар некрозданып, дәнекер тіндермен алмасады. Гранулематозды процесс лимфа түйіндерінде айқын көрініп, іріңдеп, өзі тесілуі мүмкін.
Барлық сатыларының дамуы міндетті түрде емес. Инфекциялық процесс кез келген сатысында тоқтап қалу мүмкін.
Клиникасы. 1.Жасырын кезеңі - 3-5 күн (2-3 аптаға созылуы мүмкін).
2.Бастапқы кезең
3. Өршу кезеңі
4. Айығу кезеңі
Ауырлығы бойынша – жеңіл, орташа ауыр, ауыр түрлері
Ағымы бойынша – жедел, баяу, рецидивті түрлері.
Жалпы симптомдары:
Қызба 38-40° ремиттерлеуші, интермиттерлеуші, дұрыс емес, тұрақты, толқын тәрізді сипатта болуы мүмкін. Жиі кездесетін түрі – ремиттерлеуші қызба, ол 2-3 толқын болуы мүмкін. Ұзақтығы – 2-3 аптаға, сирек 5-7 немесе одан да көп уақытқа созылуы мүмкін. Қалтырау, бас ауру, бұлшық еттерінің ауруы, жалпы әлсіздік, анорексия. Науқастың беті ісінкі, қызарып тұрады, конъюнктивит, склерит. Экзантема болуы мүмкін – эритематозды, дақты- папулезді, розеолезді, петехиалді. Салыстырмалы брадикардия, АҚ төмендейді. Бауыр, көкбауыр ұлғаяды.
Туляремияның клиникалық түрлері жұғу жолдарына байланысты. Г.П.Руднев бойынша келесі түрлерін ажыратады (№4 кесте).
№4 кесте