КҮл ауруы (дифтерия, diphtheria)
Анықтамасы. Дифтерия – коринебактериялар тобының Леффлер бактериясымен қоздырылатын, ағзаның улану белгілерімен және мұрын, жұтқыншақ шырышты қабықтарының фибринозды қабынуымен сипатталатын жедел жұқпалы ауру.
Тарихи мәліметтер. XIX ғасырдың 20-шы жылдары француз ғалымдары Бретонно және Труссо күл ауруын бөлек нозологиялық түрге ажыратқан. Бретонно «дифтерит» терминін енгізген. «Дифтера» - қабыршақ деген сөзді білдіреді. 1846 ж. Труссо «дифтерия» терминін енгізген.
1883 ж. Клебс күл қоздырғышын алғаш рет тапқан, ал Леффлер 1884 ж. күл бактерияларын таза дақыл түрінде бөліп, олардың қасиеттерін зерттеген. Соған байланысты күл қоздырғышын Леффлер бактериясы (БЛ) деп атаған.
Этиологиясы. Күл ауруын бактериялардың токсигенді штаммдары туғызады, олар экзотоксин түзеді. Экзотоксиннің құрамына дермонекротоксин, гемолизин, нейраминадаза, гиалуронидаза кіреді. Қоздырғыштың морфологиялық белгілері: грам оң таяқша, екі ұшы жуандаған шыны сауыт (колба) түрінде және жеке микробтар бір-біріне түйісе рим сандары ретінде орналасады. Сау адамдардан бөлінетін дифтерия таяқшасының токсигенді емес штаммдары эпидемиялық қауіп тудырмайды.
Эпидемиологиясы. Күл ауруының көзі - науқас адам. Ең жоғары эпидемиялық қауіпті жұтқыншақ, мұрын және көмей дифтериясымен ауыратын науқастар тудырады, қоздырғыш сыртқы ортаға ауа арқылы бөлінеді. Ал тері дифтериясымен ауыратын науқастардың эпидемиялық қауіпі жағынан маңызы аз.
Дифтерия қоздырғышын жұқтырушылардың 5 түрін ажыратады:
- транзиторлы тасымалдаушылық (қоздырғыш сыртқа ортаға 1-7 күн бөлінеді);
- қысқа мерзімді (7-15 күн);
- орташа ұзақтық (15-30 күн);
- ұзаққа созылатын (6 айға дейін);
- созылмалы (6 айдан артық).
Аурудың берілу механизмі –ауа тамшылы, контагиозды индексі 10-15%.
Адамдардың дифтерияға қабілеттілігі, дифтерияға қарсы антитоксикалық иммунитетінің болуымен байланысты. Дифтерия ауруына мезгілділік тән, яғни күз-қыс маусымдарында аурушаңдық өршиді. Ересектердің дифтериямен ауырғаны анықталған - олардың саны 40-80% жетеді. РФ Денсаулық сақтау Министрінің мәліметтері бойынша 1993 жылы 30-50 жас аралығындағы науқастар 70-72% құраған. Ересектердің аурудан қорғаныштығының әлсіздігі, олардағы дифтерияға қарсы иммунитет деңгейінің төмендігімен түсіндірілген.
Патогенезі. Дифтерия қоздырғышының кіру қақпалары болып ағзаның жамылғылары (тері мен шырыштар) есептеледі. Алайда ең жиі ену орындары жұтқыншақтың шырышты қабаты, көмей, мұрын, көздің дәнекер қабығы, жыныс мүшелері, жараның үсті, тері және т.б.
Дифтерия экзотоксині бірнеше фракциядан тұрады, олардың әрқайсысы дербес биологиялық әсерлерге ие. Бірінші фракциясы – некротоксин, ол қоздырғыштың кіру орнында эпителий некрозын туғызады, қан тамырларының өткізгіштігін жоғарылатады, оларда паралитикалық дилятация дамып, қанның ағымы бәсеңдейді. Қоршаған тіндерге плазма өтіп, плазмадағы фибриноген некрозданған эпителийдің тромбопластинымен байланысып фибрин түзіледі, ол шырышты қабаттарда фибринді қабыршаққа ауысады. Ауыз жұтқыншақтың шырышты көпқабатты эпителиінде дифтериялық қабыну дамып, эпителиіді және дәнекер тіндерді зақымдайды, сондықтан фибринді қабыршақ қоршаған тіндерден қиын ажыратылады. Бірқабатты шырышты эпителийде крупозды қабыну дамығанда тек қана эпителиальды қабаты зақымдалып, фибринді қабыршақ оңай алынады. Зақымдалған тіндердің ауру сезімі төмендейді, лимфа түйіндер және мойын аймағындағы тері асты шелқабатының ісінуі дамиды. Екінші фракция - гиалуронидаза, ол жіңішке қан тамырларының құрамындағы гиалуронды қышқылды бұзады да олардың өткізгіштігін жоғарылатады. Таңдай көмекей бездерінің басқа мүшелерден айырмасы, көп ядролы эпителиймен жабылған. Экзотоксиннің үшінші фракциясы - нағыз дифтерия уыты, клетка құрылымынан B цитохромын ығыстырып шығаруға қабілетті. Осы өзгерістерге миокард, жіңішке қан тамырлардың клеткалары және жүйке клеткалары аса сезімтал. Кардиомиоциттерде некроз, миолиз құбылыстарымен қатар миокардиодистрофия дамиды. Дифтерия кезіндегі жіңішке қан тамырлардың зақымдануы инфекциялы-токсикалық шокпен қабаттаса жүреді. Экзотоксиннің төртінші фракциясы гемолиз шақыратын фактор геморрагиялық синдромның дамуына себеп болады.
Патологиялық өзгерістердің дамуы дифтерия экзотоксинінің әсерімен қамтамасыз етіледі. Қанға сіңген экзотоксин барлық мүшелер мен тіндерге әсер етеді, соның ішінде миокардқа, жүйке жүйесіне, бүйрек үсті безіне, бүйрекке және бауырға. Қандағы экзотоксиннің мөлшері көбейген сайын, жоғарыда айтылған мүшелердің зақымдалуы да ауырлай түседі. Ауруды бастан кешкеннен кейін адам ағзасында берік иммунитет қалыптасады, бұл иммунитеттің жетекші ролін антитоксин атқарады.
Клиникалық көріністері. Инкубациялық кезең 3-10 күн. Жұтқыншақ, көмей, мұрын, көз, жыныс мүшелері, тері, жара және т.б. дифтерияларын ажыратады. Ауру типті немесе атипті түрде өтуі мүмкін. Дифтерияның типті түрі өз кезегінде жергілікті, таралған, субтоксикалық және токсикалық түрлерге бөлінеді. Сирек, аурудың өте ауыр гипертоксикалық және геморрагиялық түрлері болуы мүмкін. Гипертоксикалық түрінде ИТШ дамып аурудың жергілікті көріністері пайда болуға үлгермейді, науқас 2-24 сағат аралығында өлімге ұшырайды. Аурудың геморрагиялық түрінде геморрагиялық синдром дамиды, ерте миокардит көріністері пайда болады. Аурудың ауырлық дәрежесі жергілікті көріністердің (жабындылардың) таралуына және айқындылығына, мойын тері асты шелқабатының ісігінің таралуына және айқындылығына, интоксикация көріністерінің белсеңділігіне негізделеді.
Жұтқыншақ дифтериясы жиі кездесетін түрі (90-95%). Аурудың катаральді (атипті) түрі 1-2 күнге дене қызуының аздап көтерілуі, жұтыну кезінде тамақтың шамалы ауыруы, көмекей безін қан кернеу, жақ бұрышындағы лимфа түйіндердің 0,5-1,0 см дейін үлкеюімен сипатталады.
Жұтқыншақ дифтериясының типті түрі. Дифтерияның бұл түрі баяу, сирек жедел басталуы мүмкін. Қызба 37,5-38◦С, сирек 39◦С, қызбаның ұзақтығы көпке созылмайды (3-5 тәулік). Дене қызуы қалпына келгеннен кейін де инфекциялық процесс жалғаса береді. Ағзаның улануы бас ауыруымен, әлсіздікпен, адинамиямен, ұйқышылдықпен және терінің бозаруымен сипатталады. Бадамша бездеріндегі жабындылар шектелген, түсі сұр, ақшыл сұр, «+тін» сипатында болады, қиын алынады, алынған жеріндегі тіндер қанталайды, шпательмен езілмейді, суға батады. Шырышты қабаттың гиперемиясы айқын емес, жұтынғанда ауру сезімі, тіндердің ісінуі болмайды немесе айқын емес түрде болады.
Жұтқыншақ дифтериясының таралған түрінде дене қызуы көтеріліп, әлсіздік, терінің бозаруы, ауыздың құрғауы, жұтыну кезіндегі тамақтың ауыруы, көмекей безінің ісінуі, жақ бұрышы лимфа түйіндерінің ұлғаюы және айқын емес ауру сезімі пайда болады. Бадамша бездердің үстіндегі жабындылар бездердің шекарасынан кең таралып, жұтқыншақтың артқы жағын, тілшікті, доғаларды қамтиды. Интоксикация белгілері, шырышты қабаттардың гиперемиясы жергілікті дифтерияға қарағанда айқындау болады, бірақ мойын тері асты клетчаткасының ісінуі болмайды. Аурудың басты белгілері 6-10 тәулік бойы сақталады.
Жұтқыншақ дифтериясының токсикалық түрі ауыр ағымымен сипатталады. Ауру жедел басталады, айқын интоксикация белгілері дамиды: жоғарғы дене қызуы (39,5-41,0°С), бас ауыруы, ұйқышылдық, апатия, адинамия, терінің бозаруы, ауыздың құрғауы. Жұтыну кезіндегі тамақтың ауыруы алғашқы 3 күнде айқын болуы мүмкін, ауыз жұтқыншақтың айқын гиперемиясы, аурудың 2-3-ші күнінен бастап цианоз көріністерімен сипатталады, фибринозды қалың қабыршақ «+тін» сипатында бадамша бездерді, доғаларды, тілішкті, жұтқыншақтың артқы жағын қамтиды. Тонзиллярлы лимфа түйіндер орташа деңгейде ұлғайған, ауру сезімімен сипатталады. Ісік көмекей безінен жұмсақ және қатты таңдайға таралып, жиірек мұрын жұтқыншағының ұлпаларына жайылуымен сипатталады. Мұрыннан тыныс алу қиындап, науқас ауызбен дем алуға мәжбүр болады. Науқастың дауысы мыңқылдап шығады. Жұтқыншақтың токсикалық дифтериясының классикалық белгісі болып мойын тері асты клетчаткасының ісінуі табылады. Нәтижесінде мойын қысқа әрі жуан болып көрінеді.
I дәрежедегі токсикалық дифтерия кезінде ісік мойынға дейін таралады;
II дәрежеде - бұғанаға дейін;
III дәрежеде - кеуде клеткасына дейін жетеді.
Аурудың бұл түрі вакцинация қабылдамаған балаларда және ересектерде жиі дамиды, аурудың нәтижесі серотерпаияның басталу мерзіміне және адекваттылығына байланысты.
Көмей дифтериясы. Ол дене қызуының аздап көтерілуі, науқас халінің аздап нашарлауы, тыныс алу жолдарының зақымдануымен сипатталады, және алғашқы 2 тәулік бойы қақырықты жөтел және дауыстың өзгеруі (катаральды кезең) байқалады. Науқастардың жартысында дауыстың жоғалуы білініп, дыбыссыз тұншыққан жөтел басталып, тыныс алу қиындайды (стеноз кезеңі). Бұл кезең бірнеше сағаттан 1-2 тәулікке дейін жалғасады, кейін асфиксия алды және асфиксия кезеңдеріне өтеді. Асфиксия кезеңі қозу, терлеу, цианоз, тыныс алудың баяулауы, ұйқышылдық, тахикардия және аритмиямен сипатталып науқастың өлімімен аяқталады. Сондықтан, асфиксия алды кезеңінде шұғыл жәрдем ретінде интубация немесе трахеостомия жасау керек. Аурудың бұл түрімен кіші жастағы балалар ауырады.
Мұрын дифтериясы. Бұл кезде науқастың дене қызуы қалыпты немесе аздап қана көтеріледі. Алғашында мұрын жолдарының тек біреуі ғана зақымға ұшырайды. Мұрыннан серозды, шырышты, қан араласқан сұйықтық бөлінеді. Одан кейін 2-ші мұрын жолдары зақымданады. Мұрын жапсарларында эрозиялар, қабыршақтану байқалады. Жабындылар мұрынның төменгі бөлігінде, қоршауында орналасып, синустарға жайылуы мүмкін.
Мұрынның токсикалық дифтериясында жақтың тері асты клетчаткалары мен мойында ісіну байқалады.
Көз дифтериясы. Аурудың катаральды түрі көз қабағының ісінуі және орташа қан кернеуімен сипатталады, сондай-ақ көзден ұйыма-ірің ағады. Қабақтың ісігі тығыз болғандықтан, науқастың көзі ашылмайды.
Асқынулары. Аурудың арнайы (токсикалық) және арнайы емес асқынулары болады. Арнайы асқынулар токсикалық дифтерия кезінде жиі дамиды. Арнайы асқынуларға миокардит, моно-полиневриттер, нефрозды синдром жатады. Миокардит ерте және кеш дамуы мүмкін. Ерте дамитын миокардит аурудың 1-2 аптасында пайда болып, ауыр түрде өтіп, жүрек-қантамырлық жетіспеушілік көріністерімен сипатталады. Кеш дамитын миокардит аурудың 3-4 аптасында пайда болып қатерсіз ағымымен сипатталады.
Ерте және кеш дамитын перифериялық салданулар аурудың типті асқынуларына жатады. Ерте салданулар аурудың 2 аптасында пайда болып таңдай пердесінің, аккомодацияның парездерімен білінеді. Кеш перифериялық салданулар аурудың 4-5 аптасында пайда болып, полиневрит тәрізді өтеді.
Нефрозды синдром аурудың жедел кезеңінде дамуы мүмкін, науқастың зәрінде патологиялық өзгерістер пайда болады: белок көрсеткіші жоғарылайды, гиалинді, түйіршікті цилиндрлердің, эритроциттердің, лейкоциттердің саны жоғарылайды.
Аурудың арнайы емес асқынуларына пневмония, отит, лимфаденит және т.б. жатады.
Диагностикасы. Жұтқыншақ дифтериясын баспа, жұқпалы мононуклеоз, созылмалы тонзиллит, перитонзиллит және перитонзиллярлы абсцесс, Симановский-Венсан баспасы, паротитті инфекция, тыныс алу жүйесінің жедел аурулары және ларингиттен ажырату керек.
Созылмалы тонзиллитпен ауыратын науқастарда дифтерияның нышандары бұрмаланады, жұқа қабаттың жабысқақты болуы мүмкін, шырышты қабықтарды қан кернеуі диффузды болады. Ал баспа дифтерия тәрізді бағаланады. Дифтериядан ерекше - ағзаның улануы айқын, бас ауыруы, буындардың сынып ауыруы, диффузды ашық гиперемия, беттің қызбаның әсерінен қызаруы, еріннің құрғауы болады. Антибактериальды препараттармен емдеу барысында үрдістің кері шегінуі тез басталады. Дифтерияға қарсы сарысуларды (сыворотка) енгізу әсер етпейді.
Симановский-Венсан баспасының дифтериядан айырмашылығы, ол ұзақ уақыт өтеді (1-3 апта) және ешқандай ағза зақымдалмайды. Үрдіс әдетте 1 жақты, көмекей безінде қоңыр-жасыл жұқа қабық және кратер тәрізді жара көрінеді. Ауыз қуысында көп сілекей бөлінеді, әсіресе тамақ ішкен кезде. Токсикалық дифтерияны паротиттік инфекциядан ажырату керек.
Лабораторлық диагностика:
ü Бактериологиялық әдіс. Аңқаның және мұрынның жағындысын алып қан қосылған немесе қанды-теллурит ортасына себу керек.
ü Серологиялық диагностика: АР, ТГАР, ИФА.
ü ПТР.
Емі. Ауруханалардағы науқастардың емдеуі және қарқынды терапиясы: барлық науқастарға төсектік режим көрсетілген және дифтерияға қарсы сарысулар қолданылады. Ауруды емдеу шараларында 1-ші кезекте дифтериялық токсинді нейтрализациялау және ағзадан шығару, оның түзілуін тоқтату, сондай-ақ әртүрлі ағзалар және жүйелердің бұзылуын коррекциялау керек. Жұтқыншақ дифтериясының токсикалық түрінде науқастарға дифтерияға қарсы сарысуды қолдану қажет. Жұтқыншақ дифтериясының субтоксикалық түрінде 40 000 ХБ (МЕ) сарысу, I-ші дәрежесінде - 60 000 ХБ, II дәрежеде-80 000 ХБ, III дәрежеде-100 000 ХБ сарысу енгізіледі. Жарты дозаны күре тамырға, қалған мөлшерін - бұлшықет ішіне енгізу керек. Бір мезгілде сарысумен бірге күре тамырға 10 мл 10% кальций хлорид ерітіндісін де енгізуге болады. Көмей дифтериясымен ауырған науқастардың бұлшықет ішіне 90 мг преднизолонды енгізеді. Асфиксия дамыған жағдайда интубация көрсетілген. Ол мүмкін болмаса трахеостомия іске асырылады. Егер емдеу шаралары аурудың алғашқы 2-ші күні басталса, онда сарысу келесі 1 реттік дозаларда қолданылады: катаральды түрінде –10 000 ХБ, жергілікті түрінде-20 000 ХБ, таралған түрінде- 30000 ХБ, субтоксикалық түрінде - 40000 ХБ, токсикалық барысындағы I дәрежеде-60 000 ХБ, II дәрежеде-80 000 ХБ, III дәрежеде-10 000 ХБ, көмейдің дифтериясында-40 000 ХБ, таралу барысында-80 000-120 000 ХБ.
Дифтериямен ауырған науқастарға антибиотиктер енгізіледі (бензилпенициллин, эритромицин, цефалоспориндер орта терапевтикалық дозамен 5-10 күн бойы).
Көмей дифтериясында глюкокортикоидтар (преднизолон-60-120 мг тәулігіне, ішке, гидрокортизон-100 мг, тәулігіне 2-3 рет) және антигистаминді препараттар (1% димедрол ерітіндісі - 1,0 мл, тәулігіне 2 рет), спазмолитиктер, седативті препараттар қолданылады (5% седуксен ерітіндісі-2 мл, тәулігіне 3-4 рет). Жазылған науқастар, толық клиникалық сауығудан соң ғана ауруханадан шығарылады.
Болжамы. Дифтерияның катаральды және таралмаған түрлері толық жазылумен аяқталады. Жұтқыншақ дифтериясының таралған және токсикалық түрлері, сондай-ақ көмей дифтериясы кезінде өлім қауіпі жоғары болуы мүмкін. Әсіресе қосымша аурулармен (жара ауруы, гипертония ауруы, қант диабеті және т.б.) азап шегушілердің арасында бұл қауіп жиі тіркелген.
Алдын алу шаралары. Дифтерияның алдын алуының басты әдісі – дифтерияға қарсы иммунизация шараларын жүзеге асыру. Еліміздегі егу күн тізбесінің орындалу мерзімі келесідегідей: біріншілік вакцинация АКДС вакцинасымен 2 айлық балаларға, 1 ай интервалымен жүргізіледі. Бірінші ревакцинация баланың 18 айлығында қайталанады. Вакцинаның коклюштік компонетіне аллергия болса, онда АДС анатоксинді қолдану қажет, ол 3 рет енгізіледі. Келесі ревакцинация 6-7 жаста АДС препаратымен 16-17 жаста АДС-М препаратымен жүргізіледі.
ЖӘНШӘУ (СКАРЛАТИНА, SCARLATINA)
Анықтамасы. Скарлатина – А тобындағы бета гемолитикалық стрептококкпен қоздырылатын, ағзаның улануымен, жедел тонзиллитпен және ерекше бөртпелермен сипатталатын жедел жұқпалы ауру. Аурудың берілу жолы - ауа-тамшылы.
Тарихи мәліметтер. 1847 ж. Т.Бильрот алғаш рет жаралы инфекциялы ұлпадан патогенді стрептококкты тапқан.
Ауру барлық елдерде қең таралған. Қазақстан Республикасында аурудың жеңіл түрлері кездеседі.
Этиологиясы. Аурудың қоздырғышы А тобындағы бета гемолитикалық стрептококк. Стрептококктар грам оң, дөнгелек пішінді, моншақ тәрізді тізіліп, сыңарласа орналасатын бактериялар. 80 серотиптері бар. Эритрогенді токсин түзеді. Сыртқы ортада тұрақты, дезинфектанттарға төзімді, қайнатқанда 15 мин. жойылады.
Эпидемиологиясы. Аурудың көзі - скарлатинамен немесе стрептококкты баспамен ауыратын науқастар. Аурудың негізгі берілу жолы - ауа-тамшылы, бірақ залалданған үй заттары арқылы және 3-ші адам арқылы да берілуі мүмкін. Сондай-ақ сүт өнімдері де берілу факторы болып табылуы ықтимал. Бұл аурумен көбінесе балалар ауырады. Ауру күз-қыс айларында өршиді. Әрбір 4-6 жылда аурудың өрлеуі байқалады.
Патогенезі. Жәншәудің патогенезі күрделі: токсикалық, септикалық, аллергиялық компонеттерден құрылады. Ауру патогенезінде қоздырғыштың өзі, оның эритрогенді токсині және эндотоксиндері (стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин, стрептокиназа, гиалуронидаза) роль атқарады. Токсиндер барлық ағзалардың, терінің, шырышты қабаттардың ұсақ тамырларының жайылмалы дилятациясынн шақырады. Сондықтан терінің, тілдің, жұтқыншақтың айқын гиперемиясы, теріде нүктелі бөртпе дамиды. Периваскулярлы инфильтрациямен дерманың ісігінің әсерінен паракератоз дамып, бөртпеден кейін алақанмен табандарда түлеу пайда болады.
Қоздырғыштың аллергендері кеш кезеңінің асқынуларын туғызады - гломерулонефрит, миокардит, артрит.
Қоздырғыш гематогенді ағазаларға тарағанда аурудың септикалық ошақтары дамуы мүмкін (отит, синусит, лимфаденит).
Ауруды бастан кешкеннен кейін тұрақты емес, антитоксикалық иммунитет қалыптасады.
Клиникалық көріністері. Жәншәудің жасырын кезеңі 1-11 күнге (жиі 5-6 күнге) созылады. Ағымы жеңіл, орташа, ауыр, бұдан басқа, экстрабуккалді (жара, күйік, босанғаннан кейінгі), септикалық түрлеріне бөлінген. Жәншәудің кардинальды 3 белгілері бар - қызба, тонзиллит, бөртпе.
Ауру жедел басталады: қалтыраумен қатар, дене қызуы жоғары деңгейге көтеріледі, бас ауыруы, жүрек айну, лоқсу болады. Қызба 3-5 күн сақталады. 1-ші сағаттарда жедел тонзиллит дамып, жұтыну кезінде тамақ ауырып, ауыз жұтқыншағының шырышты қабықтарында айқын гиперемия дамиды. Бұл өзгерістерді ескі авторлар от жалындарымен салыстырған. Баспа катаральды, лакунарлы, фолликулярлы және некрозды болуы мүмкін.
Таңдайдың көмекей бездері ұлғаяды, ауру сезімімен сипатталады.
Аурудың 1-ші тәулігінің аяғы мен 2-ші тәуліктің басында розеолезді, көлемі 1-2 мм бөртпелер шығады. Бөртпелер майда дақты, гиперемияланған тері фонында орналасып, терінің табиғи қатпарларында айқын көрінеді. Пастиа симптомы тән: механикалық жарақат болған жерлерде, шынтақ аймағындағы қатпарларда топтасқан эрозиялар орналасады, олар бөртпеден ұзаққа сақталады, ретроспективті диагноз қоюға көмек береді. Бөртпенің бетте орналасуы ерекше түрде болады, мұрын үшбұрышы бөртпеден бос, терісі бозғылт болады. Бұл симптом жәншәулік үшбұрыш немесес Филатов симптомы деп аталады. Науқастың беті қызыл түсті, ал мұрын үшбұрыш аймағында тері бозғылт болады, сондықтан Н.Ф.Филатов жәншәу диагнозын науқастың бетіне қарап қоюға болады деп жазған. Ауруға ақ дермографизм тән, ол тез пайда болып, ұзақ сақталады. Бөртпенің ұзақтығы-2-4 күн. Аурудың жеңіл ағымында бөртпелер тез жойылады, ал ауыр ағымда - 1 аптаға дейін сақталады.
Ауруға тілдің өзгерістері тән, таңқурай тәрізіді түсімен сипатталады.
Ауруға ақ дермографизм тән.
Аурудың іріңді және аллергиялық асқынулары болуы мүмкін. Біріншісі нәрестелерде, ал екіншісі - 2 жастан жоғары балаларда жиі байқалады. Ерте кезеңдегі ең қауіпті асқыну - инфекциялы-токсикалық шок, ол аурудың басталуынан 3-4-ші күні дамиды. Тым кеш мерзімде гломерулонефрит, лимфаденит, отит, артрит, миокардит және синовиттің пайда болуы мүмкін.
Шеткі қанда нейтрофильды лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарылайды.
Диагностикасы. Типті оқиғаларда диагноз аурудың клиникалық көріністерінің негізінде қойылады. Дифференциалды диагноз қызамықпен, псевдотуберкулезбен, токсикалы-аллергиялық жәншәу тәрізді бөртпелермен жүргізіледі.
Бактериологиялық әдіс: аурудың алғашқы күндерінде ауыз жұтқыншақтан бета гемолитикалық стрептококкты бөліп алу. Серологиялық әдіс: сарысуда анти-О-стрептолизин, стрептокиназа көлемін анықтау.Иммунофлюоресцентті әдісті қолдануға болады.
Емі. Емдеу шаралары үйде және ауруханада жүргізілуі мүмкін. Ауруханаға жатқызу ауыр ағымында немесе эпидемиологиялық көрсеткіш бойынша көрсетілген. Емдеуі антибиотиктермен жүргізіледі, соның ішінде пенициллин 50 000 бірлік/кг тәуліктік дозада, емдеу курсы 5-7 күн. Сондай-ақ эритромицин, олеандомицин жақсы әсер береді. Интоксикацияға қарсы шаралар, антигистаминді препараттар, жергілікті ем белгіленеді. Асқынуларды алдын алу және олармен күресу керек.
Болжамы. Ауру көп жағдайда жазылумен аяқталады, ауыр және септикалык түрлерінде - қауіпті болуы мүмкін.
Алдын алу шаралары . Ерекше профилактикасы жете зерттелмеген. Ең бастысы науқасты оңашалау, оған ұқыпты және ақырғы дезинфекция жүргізу қажет.