1. гиповолемиялық экзотоксикалық түрі

Дата: 2025-05-01; Просмотры: 4

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

2. аралас эндо-экзотоксикалық түрі

3. нормоволемиялық эндотоксикалық түрі

4. нормоволемиялық атоксикалық түрі

5. субклиникалық түрі

1. Гиповолемиялық экзотоксикалық түрі. Бұл аурудың классикалық түрі, оның клиникалық көріністері жоғарыда келтірілген. Казіргі таңда тырысқақтың бұл түрінің жиілігі 5-10% аспайды. Аурудың барлық клиникалық көріністері холерогеннің әсеріне байланысты.

Осы ағымының нәтижелері:

-регидратациялық ем қабылдамаған науқас бүйректің жедел жетіспеушілігінің дамуынан өлімге ұшырауы мүмкін;

- этиотропты ем толық емес болса, инфекциялық процесс екінші фазаға ауысып, басқа жедел ішек инфекцияларына тән токсикалық ішектік синдромның дамуы мүмкін;

- адекватты этиопатогенетикалық ем жүргізілген жағдайда сауығу қалыптасады.

2. Нормоволемиялық эндотоксиндік түрі.

Ішектің зақымдалу синдромымен қатар жалпы интоксикация белгілерімен бірге ауру жедел басталады. Шырыш (кейде жасыл түсті) қосылған, тәулігініне 5-10 ретке дейін сұйық дәрет пайда болады. Іш аймағындағы ауыру сезімі, тенезмдер тән. Пальпация кезінде жиырылған тоқ ішек, жиі жағдайларда – сигма тәрізді ішек анықталады. Жүрек айну, құсу болуы мүмкін. Сусыздану айқын емес, әдетте 2-ші дәрежеден аспайды. Кейде гепатомегалия, өте сирек - спленомегалия болуы мүмкін. Сонымен қатар аурудың ағымына қызба тән (көбінесе-балаларда), жиі жағдайларда ол субфебрилді, өте сирек ремиттирлеуші сипатта болады. Интоксикация синдромы пайда болады: тәбеттің болмауы, жүрек айну, кейде құсу, жалпы әлсіздік, тершеңдік, қалтырау, бастың ауыруы, сирек жағдайларда – естің бұзылуы. Тахикардия, гипотония, кейде инфекциялы-токсикалық шок дамуы мүмкін. Жағдайдың ауырлығы сусыздану дәрежесімен емес, интоксикация айқындылығымен белгіленеді. Тырысқақтың бұл түрі 10%-да кездеседі. Аурудың ағымы дизентерияға ұқсайды.

Осы ағымның нәтижелері:

- инфекциялық-токсикалық белгілердің үдеуі; инфекциялы-токсикалық шоктың, ТШҰ-синдромның, бүйректің жедел жетіспеушілігінің дамуы, науқастың адекватты ем жүргізілмеген жағдайда летальды нәтиже;

- сауығу.

3. Аралас экзо-эндотоксикалық түрі.

Көбінесе аурудың басында жеткілікті регидратациялық, бірақ жеткіліксіз этиотропты ем жүргізілгенде, тырысқақтың гиповолемиялық экзотоксикалық түрі нормоволемиялық эндотоксикалық түріне ауысады. Бұндай жағдайда дәреттің сипаты өзгереді (жиілігі азаяды, нәжіске шырыш қосылады), дене қызуы жоғарылайды, бауыр ұлғаюы мүмкін, ішектің ауыру сезімі, кейде тенезмдер пайда болады. Пальпация кезінде ауыру сезімді және жиырылған сигма тәрізді ішек анықталады. Аурудың бұл түрі сальмонеллездің ағымына ұқсайды.

Тырысқақтың осы түрі 10%-те кездеседі.

Бұл ағымның нәтижелері емнің дер кезінде басталуы және адекваттылығына байланысты.

4. Нормоволемиялық атоксикалық түрі.

Ауру жеңіл және көмескі түрде өтеді. Жиілігі 20%. Аурудың жеңіл ағымына жалпы токсикалық белгілер тән емес, жиі емес нәжіспен сипатталады, көмескі түріне нәжістің тек қана 1-2 рет сұйықталуы тән. Көбінесе науқастар дәрігерге барып қаралмайды, себебі аурудың нәтижесі-өзіндік сауығу.

5. Субклиникалық түрі.

Бұл ағымға клиникалық белгілердің болмауы тән. Бұндай науқастар тек қана эпидемияға қарсы активті шаралар жүргізілгенде анықталады. Оларға көбінесе «вибриотасымалдаушы» деген диагноз қойылады. Бірақ түпкі клиникалық жәңе лабораториялық зерттеу барысында тырысқақтың «микробелгілері» анықталады (тілдің жабындымен жабылуы, гастрит, гастродуоденит, холецисто-ангиохолит және колит). Қанда вибрионға қарсы антиденелер табылады.

Сусызданудың дәрежесін анықтау үшін В.И. Покровскийдің жіктелуін қолдану қажет:

I. науқастың дене салмағының дефициті 1-3%

II. науқастың дене салмағының дефициті 4-6%

III. науқастың дене салмағының дефициті 7-9%

IV. науқастың дене салмағының дефициті 10% және одан жоғары.

№3 кесте

Сусызданудың дәрежесіне байланысты гемограмманың өзгерістері

Аурудың типтік түрлерінде энтерит, гастрит сусызданумен өтеді, атиптік түрі кезінде сусыздану жоқ. Кейде тырысқақ, сирек найзағай тәрізді басталады, құрғақ тырысқақ деп аталады. Оған диарея мен құсудың болмауы тән, бірнеше сағат ішінде науқас өледі.

Асқынулары :

- дегидратациялық шок,

- екіншілік микрофлораның қосылуы

Диагностикасы. Салыстырмалы диагностикасы сальмонеллезбен, дизентериямен, тағамдық токсикоинфекциялармен, эшерихиозбен, кампиллобактериозбен т.б. жүргізіледі.

Тырысқақ кезінде қан плазмасының меншікті салмағын, гематокритті және электролиттер көрсеткіштерін бақылау қажет. Нәжіс микроскопиясында қозғалмалы микробтар аурудың болжау диагнозын күмәндануға көмектеседі. Классикалық зерттеу – бактериологиялық. Экспресс әдістері – иммунофлюоресценттік зерттеу, ИФА. Серологиялық әдістері: вибрицидті және антитоксикалық антиденелерді анықтау (нейтрализация реакциясы т.б.). Сонғы жылдары ПТР қолданылады.

Емдеуі. Міндетті түрде науқастар ауруханаға жатқызылады. Бірінші орында патогенетикалық терапия: жоғалған сұйықтық орнын толтыру – регидратация. Регидратация 2 кезеңді жүргізіледі:

-Біріншілік регидратация

-Компенсаторлы регидратация

Су мен электролиттердің жоғалуын коррекциялау (компенсаторлы регидратация). Біріншілік регидратация ауруханаға дейін басталу қажет. Оның мақсаты – науқастың бұрын жоғалтқан су электролиттерін қайтадан енгізу. Аурудың жеңіл түрінде - оральді (ауыз арқылы) регидратация қолданылады: регидрон, цитраглюкосолан ерітінділері қолданылады. Физиологиялық ерітіндісін, Рингер ерітіндісін, глюкозаның 5% ерітіндісін көктамырға енгізуге болады. Ертінділердің көлемі 200-350 мл/кг/тәулігіне. Дегидратацияның ауыр дәрежесінде сұйықтықтарды көктамырға жіберу арқылы жүргізіледі. Бұл кезде Филлипстің N1 ерітіндісі немесе хлосоль, трисоль ерітінділері көктамырға енгізіледі. Ерітінді 37⁰ С-қа дейін жылытылған болу керек. Ерітінді ағынды түрде енгізіледі. Науқаста пирогенді реакция болса да, десенсибилизация жүргізіп ерітіндінің енгізуін тоқтатпаған жөн.

Біріншілік регидратациядан кейін науқастың жағдайы жақсарып, АҚ орнына келсе, онда Филлипстің N2 ерітіндісі немесе дисоль ерітіндісі көктамырға енгізіледі.

Компенсаторлы регидратацияның мақсаты – диарея мен құсудың әсерінен жалғасып жатқан су және электролиттердің дефицитімен күресу. Науқастың халі аздап жақсарған соң, ерітінді көктамырға 80-120 мл/мин. Жылдамдықпен тамшылап енгізіледі.

2. Этиотропты ем. Емдеу курсы 5 күн.

Тамыр ішіне 1-3 күн

ü Цефтриаксон

ü Цефтизоксим

ü Цефалотин

ü Цефазолин

ü Карбенициллин

ü Амикацин

ü Нетилмицин

ü Доксициклин

ü Пефлоксацин

ü Ципрофлоксацин

ü Флероксацин

ü Офлоксацин

2. Бұлшықет ішіне 1-2 күн

ü Сизомицин

ü Мономицин

3. Ауыз арқылы - атоксикалық вариант кезінде -3 күн, токсикалық вариант кезінде– 5 күн:

ü Пефлоксацин

ü Ципрфлоксацин

ü Офлоксацин

ü Норфлоксацин

ü Ломефлоксацин

ü Доксициклин

ü Левомицетин

ü Цефалексин

Науқасты ауруханадан шығару ережелері: науқас толығымен сауыққанда және бактериологаялық зерттеу нәтижесінде 3 рет теріс жауап алынғанда.

Ауыр жағдайдағы науқастар қабылдау бөліміне бармай-ақ, реанимациялық шараларды жүргізу және қарқынды бақылау үшін өте қажет құралдармен жабдықталған регидратациялық палатаға (боксқа) бірден орыналастырылады. Тырысқақтық стационарда жұмыс істейтін қызметкерлер карантинде болып, аурухана территориясындағы бөлек бөлмеге орналастырылады.

Алдын алу шаралары. Тырысқақтың профилактикасы үшін шаралар жүйесі басқа елдерден осы жұқпалы ауруды алып келуден сақтандыруға, эпидемиологиялық бақылауды жүзеге асыруға және үй-жай тазалығын жақсартуға бағытталған. Сонымен қатар сыртқы ортаны қалпына келтірудің де көп маңызы бар. Соның ішінде халықты таза ішімдік сумен қамтамасыздандыру, ағынды суларды дезинфекциялау, азық-түлік кәсіп орны мен сүт өнеркәсібінің, сауда орындарының, көпшілік тамақтандыру орындарының тазалығын қатаң бақылау аса маңызды орын алады. Эпидемиялық ошақтардан келген адамдарды 5 күн бақылап, 1 рет бактериологиялық зерттеу керек. 5 күн ішінде ол адамды және оның отбасын емхана дәрігері тексеруден өткізіп, асқазан-ішек ауруының алғашқы белгісі сезілсе, онда міндетті түрде ауруханаға жатқызылуы керек.

Ерекше профилактиканың көрсеткіші бойынша корпускулярлы тырысқақ вакцинасы және холероген-анатоксин қолданылады.

Ботулизм

Анықтамасы. Ботулизм (аллантиазис, ихтиизм) – ботулотоксиннің әсерінен дамитын, сопақша ми және жұлынның зақымдануымен сипаталатын жедел токсико-инфекциялық ауру.

Тақырыптың өзектілігі. Ботулизм – барлық жұқпалы аурулар арасында сирегірек кездесетініне қарамастан ол өзекті мәселелі ауру. Барлык елдердегідей, Қазақстанда да ботулизммен аурудың басым көпшілігі (89%) үйде дайындалатын тағам өнімдерін (маринадталған саңырауқұлақтар, көкөніс консервілері, үйде дайындалған балықтар т.б.) пайдалануымен байланысгы. Ботулизмнің клиникалық және эпидемиологиялық мәні аурудың ауырлығымен, жоғары өлім-жетімділігімен (15-25%) және тағам өнімдерін үй жағдайында консервілеу масштабының есуімен анықталады.

Ботулизм көп жағдайда өз уақытында анықталмайды. Ботулизммен ауыратын науқастарға диагноз коюда жіберілген қателіктер мен емді кеш бастау аурудың қолайсыз нәтижесінің себебі болуы мүмкін.

Тарихи мәліметтер. Қанды шұжық қолдануына байланысты, ауру Византияда ІХ-Х ғғ белгілі болған. Шұжықтан улануды Германияда 1815 ж. Ю. Кернер анықтаған. Осы уақыттан бері бұл сырқат «ботулизм» және «аллантиазис»- деген атау алды (латынша – botulinum шұжық грекше - аІІапеtі asis - шұжықтық өнім). Ресейде 1818 ж. тағам ретінде тұздалған балықты қолданғаннан кейін паралитикалық (салданулық) ауру дамыған болатын және ол ихтиизм атауын алды. Бірақ ихтиизм термині аса көп қолданылмады және бүкіл әлемде тек ботулизм термині қолданылады.

Этиологиясы. Қоздырғышы – Clostridium botulinum – Clostridium тегіне, Bacillacea тұқымдастығына жатады. Бұл қоздырғыш анаэробты, спора түзетін таяқша. Антигендік құрылымы бойынша токсиннің 7 түрін ажыратады А, В, С, Д, Е, Ғ, С. Соның ішінде адамға зиянды төртеуі ғана - А, В, Е, Ғ.

Өсуі мен токсин түзуінің оптимальді температурасы 28-35°С. Споралар өте төзімді: 100°С температурада 5сағаттан кейін, ал 120°С температурада 30 минут ішінде өледі. Клостридияның вегетативті түрі ботулотоксин бөледі. Қоздырғыштың вегетативті түрлері кайнатқаннан кейін 2-5 минутта жойылады.

Ботулотоксин – нейротоксиннен, гемагглютининнен және токсикалық емес белоктан тұратын комплекс. Ол табиғаттағы өте күшті улардың біріне жатады.

Эпидемиологиясы. Ботулизм сапрозооноздарға жатады. Ботулизм кезінде қоздырғыштың негізгі резервуарлары:

а) жылықанды жануарлар (көбінесе шөпқоректілер)

б) салқынқанды (балықтар, шаян тәрізділер, моллюскалар)

в) сыртқы орта (жер қыртысы, көлдердің, теңіздердің лайы).

Ботулизмнің 3 түрі бар:

1.тағамдық ботулизм

2. жарақаттық ботулизм

3. нәрестелердің ботулизмі

Тағамдық ботулизм организмге токсин түскенде, ал жарақаттық және нәрестелердің ботулизмі споралар түскенде дамиды.

Ең жиі кездесетін түрі - тағамдық ботулизм. Жұғу жолы: алиментарлы, токсин дамыған тағамдық
азықтар арқылы (үйде консервіленген ет, көкөністер, саңырауқұлақтар, үйде тұздалған сан еті (окорок), тұздалған және қақталған балық.

Жарақаттық ботулизм әртүрлі жарақаттанған тері арқылы жұғуы мүмкін. Топырақпен бірге түскен споралар шартты анаэробты жағдай туылған кезде вегетативті түріне ауысып токсин түзеді.

Нәрестелердің ботулизмі - емшектегі баланың асқазан - ішек жолына қоздырғыштың споралары түскен жағдайда дамуы мүмкін. Нәрестелердің ас қазанының микрофлорасының ерекшелігіне байланысты споралар вегетативті түріне ауысып, олар токсин түзеді.

Патогенезі. Тағамдық ботулизмнің даму механизмі:

1. Ботулотоксин асқазан-ішек жолына түседі. Протеолитикалық ферменттердің әсерінен ботулотоксиннің күші жоғарылайды.

2. Токсин қанға өтіп, қанқа бұлшықеттерінің парезін, қан тамырларының парезін шақырады, капиллярлардың сыңғыштығын жоғарылатады;

3. Ботулотоксиннің әсеріне жұлынның алдыңғы мүйіздерінің үлкен
мотонейрондары өте сезімтал: бульбарлы және паралитикалық синдромдар дамиды (әртүрлі бұлшықеттердің, соның ішінде қолайсыз кездейсоқ жағдайда - тыныс мускулатурасының парездері және параличтері).

4. Шеткі моторлы жүйке-бұлшықеттер приборларына әсер етеді (ацетилхолиннің өндіруін тежейді);

5. Токсинмен парасимпатикалық жүйке жүйесінің белсенділігінің
төмендеуі, гиперкатехолемияның дамуы (тамырлардың зақымдануы және олардың тарылуы; бозару, бас айналу, көздердің алдында "тор" және "шіркей", АҚ жоғарылауы, шырышты қабықтарының құрғауы, іштің қатуы) .

6. Гипоксияның барлық түрлері (гистотоксикалық, циркуляторлы, гипоксиялық және гемиялық) дамиды. Тыныс алу бұлшықеттерінің парезінен тыныс алудың жедел жетіспеушілігі дамиды.

Патологиялық анатомиясында арнайы емес өзгерістер анықталады, олар терең гипоксияның белгілері. Барлық ағзаларда айқын гиперемия,
соның ішінде асқазан-ішек жолының шырышты қабығында көптеген қан
құйылулар, ми тінінде - тромбоздар, тамырлар эпителиінің
дегенеративті-некрозды зақымдануы, протоплазманың вакуолизациясы, ганглиозды жасушалар ядроларының ыдырауы, жасушалар түрлерінің өзгеруі, қаңқа бұлшықеттерінің зақымдануы, көбінесе кеуде, іш қабырғасының және қол-аяқтар бұлшық еттері "пісірілген" сияқты болады.

Клиникалық көріністері. Ботулизмнің жасырын кезеңі 2-12 сағаттан 7 күнге дейін созылады, жиі 18-24 сағат. Ботулизм жедел басталады. Алғашқы кезеңде ауру 3 клиникалық вариантта дамиды: паралитикалық, гастроинтестинальды және жалпы интоксикациялық.

Интоксикация симптомдары: бас ауыруы, бас айналу, бұлшықеттердің әлсіздігі, тез шаршағыштық, ұйқысыздық.

Гастроинтстинальды синдромның көріністері: жүрек айнуы, қайталама құсу, іш өту, ауамен кекіру, іштің кебуі, эпигастральды аймақтың ауру сезімі. Дене температурасы қалыпты немесе субфебрильді болады.

Паралитикалық синдром офтальмоплегиялық белгілерден басталады. Көрудің нашарлауы, көздің алдында тордың пайда болуы, диплопия. Науқастарда аккомадация парезі пайда болады. Көру қызметі бұзылуына шағым жасаған науқастарды қарап тексергенде көз алмасының қозғалысының шектелгені, карашықтың үлкейгені (мидриаз), қарашық реакциясының жарыққа болмауы, анизокория, птоз, страбизм, горизонтальды нистагм байқалады. Корнеальді және коньюктивальді рефлекстер тежеледі. Ауыр жағдайда толық сыртқы және ішкі офтальмоплегия, көз алмасының козғалмауы және қарашық реакциясының болмауы байқалады. Көрудің бұзылысы бірнеше күн сақталуы мүмкін.

Жұтынудың бұзылысы дамиды. Жеңіл жағдайларда тамағында бір нәрсе тұрғандай сезім болады және қатты, құрғақ тағамдарды жегенде жұтынудың қиындауы байқалады. Ауру әрі қарай өршігенде жұмсақ және сұйық тағамдарды жұту қиындайды. Ботулизмнің ауыр түрлерінде жұтынудың толығымен болмауы байқалады. Кеңірдекасты мен жұмсақ таңдайдың парезі арқасында жұтылған сұйықтық трахеяға түсіп, жарты бөлігі мұрын арқылы төгіле бастайды.

Саливацияның бұзылыстарына тән: ауыздың шырышты қабатының құрғақтығы және гиперемиясы, жұмсақ таңдайдың қозғалғыштығының шектелуі, жұтыну рефлексінің төмендеуі сияқты өзгерістер болады. Дауыс қарлыққан және түсініксіз болып шығады. Афония, диартрия пайда болады.

Тыныс алу бұзылыстары байқалған кезде ботулизм ауыр жағдайда өтеді. Ауа жетіспеушілік, кеуденің қысылуы және ауру сезімі пайда болады. Тыныс беткейлік болады. Дауыс мұрындық қалып алады. Сирек бет бұлшықеттерінің парезі байқалады.

Жиі миастения кездеседі. Ауыр жағдайларда тыныс бұлшықеттерінің парезі дамиды. Ботулизм кезінде тыныс алудың бұзылуы мен тоқтап қалуы өлімнің себебі болып табылады. Жедел тыныс жетіспеушілігі кезінде тахипное және басқа да патологиялық тыныстар пайда болады. Гипостатикалық пневмония қосылады.

Ботулизм кезінде жүрек қан тамыр - жүйесі жағынан да функциональды бұзылыстар кездеседі. Жүректің шекарасы кеңейеді, тондардың тұйықталуы байқалады, өкпе артериясында II тон акценті пайда болады. Екінші аптада науқастарда миокардит пайда болуы мүмкін.

Реконвалесценция кезеңі баяу жүреді: 1-1,5 ай. Неврологиялық симптомдар кері шегінеді. Бірінші, тыныс алу және жұтыну қалыпқа келеді. Сосын офтальмоплегиялық синдромның регрессі басталады. Астения ұзаққа созылады.

Шеткі қанда лейкоцитоз, нейтрофилез, ЭТЖ-ң жоғарлауы болады. Зәрде салыстырмалы тығыздығы төмендейді, бірлі жарым лейкоциттер, эритроциттер, сирек гиалинді және дәнді цилиндрлер пайда болады.

Асқынулары. Жиі науқаста аспирациялық пневмония, миокардит, инвазивті емдік шаралардың әсерінен (интубация, катетеризация, өкпенің жасанды вентиляциясы) екіншілік инфекцияның қосылуы пайда болады.

Ботулизмнің салыстырмалы диагностикасы басқа уланулармен (атропин және оның препараттары, белена, метил спирті, улы саңырауқұлақтар) және аурулармен (тағамдық токсикоинфекциялар, энцефалит, полиомиелит, кеңірдек дифтериясы, жедел ми қан айналымының бұзылыстарымен, ОЖЖ-ң әртүрлі ауруларымен) жүргізіледі.

Болжамы. Ботулизм кезінде сауығу ұзаққа созылады, 1-1,5 ай шамасында болады. Алдымен тыныс алу жәна жұтыну қабілеті қалпына келеді. Бас ауыру, көздің симптомдары, жүрек қантамыр жетіспеушілігі ұзаққа дейін сақталады. Әлсіздік (астения) бірнеше айлар бойы сақталып қалады. Ботулизммен ауырғаннан кейін сауығу толық болады. Ботулизмге қайтымсыз өзгерістер тән емес. Ботулизмнің болжамы емдеуіне байланысты. Адекватты терапия болмаған жағдайда летальділігі 25-30% құрайды.

Диагностикасы. Ботулизмнің диагностикасын эпидемиологиялық, клиникалық және лабораториялық көрсеткіштерге сүйенеді.

Лабораторлық диагностика науқастан алынған қан, құсық массасы, асқазанның шайынды суынан ботулотоксин және ботулизм қоздырғыштарын анықтауға негізделген. Емдік сарысуды енгізбестен бұрын көк тамырдан 8-10 мл қан алады. Ботулотоксинді нейтрализация реакциясы арқылы анықтайды, ал аурудың қоздырғышы қоректік орталарға (пепсин-пептон, Китта-Тароцци ортасы, Хоттингер сорпасы) себу арқылы анықтайды. Ботулизм иммунодиагностикасы науқастың қанындағы антитоксиндерді анықтауға негізделген.

Емдеуі. Ботулизммен науқастарды инфекциялық стационарларға міндетті түрде жатқызу керек. Емдеуінің негізін спецификалық және спецификалық емес дезинтоксикация құрайды. Барлық науқастарға асқазанды жуып- шаю және ішекті тазалау клизмаларын жасайды.

Дезинтоксикация кезінде энтеросорбенттер (карболен, энтеродез, энтерол, смекта), вена ішілік кристаллоидты (трисоль, квартасоль, хлосоль, 5% глюкоза) ертінділерді қолданылады.

Қандағы ботулотоксинді нейтрализациялау үшін емдік моновалентті ботулизмге қарсы сары сулар қолданылады. Сары су құрамында А, В, С, Е және Ғ типті антитоксиндері бар. Ботулизмге қарсы сарысу емдік және профилактикалық мақсатпен қолданылады. Қоздырғыштың анықталмаған түрінде 3 түрлі сарысу: А және Е дозасы 10000 ХБ және В-5000 ХБ қолданылады. В.И.Покровский және Ф.А. Туманованың пікірі бойынша сарысудың бірінші дозасы көптеу болу керек: А және Е түрінде 15000 ХБ, ал В түрінде 5000 ХБ. Аурудың ауыр кезеңінде ботулизмге қарсы сарысудың бірінші дозасы көктамырға енгізіледі. Сарысудың қалған дозалары бұлшықет ішіне енгізіледі: ауыр ағымында - әрбір 6-8 сағат сайын, ал орташа ағымында - тәулігіне 2 рет. Сарысумен емдеу узақытығы 4 күннен аспау керек.

Қоздырғыштың вегетативті түріне қарсы антибиотиктерді тағайындаймыз. Олардың ішінде ең тиімді левомицетин. Жұту қабілеті сақталған болса 0,5 г. тәулігіне 4 рет таблетка түрінде береміз. Емдеу ұзақтығы 7-10 күн. Жұту қабілеті бұзылған болса бұлшықет ішіне ерітілген левомицетин сукцинаты 1 г. тәулігіне 3 рет енгіземіз.

Соңғы жылдары ботулизмнің емінде гипербариялық оксигенация қолданылады. Оттегі қысымы 1,5-2,0 атм және экспозиция ұзақтығы 45-60 мин. болғанда жақсы нәтиже береді. Әрі қарай оттегі қысымы мен сеанстің ұзақтығын көбейткенде оттегілік уланудың дамуына әкеліп соғады.

Ботулизм емінің негізінде тыныс алу бұзылыстарымен және гипоксиямен қарсы күрес жатыр. Науқастарды жасанды өкпе вентиляциясына қосады.
Оның көрсеткіштері мыналар; тыныс бұлшықеттерінің парезі нәтижесінде
өкпенің тіршілік сыйымдылығының 30% дейін төмендейді, бульбарлы
бұзылыстардың өршуі, тахипноэ (минутына 40 реттен жоғары болса) өкпе
ателектазы және өкпенің қабыну процестері. Пневмония дамыған кезде
антибактериальды терапия, ішектің атониясында прозерин қолданылады. Науқастарға превентивті назотрахеальды интубация жасайды. Осы арқылы трахеобронхиальды бутасына санация жасауға болады. Ертерек жасалған назотрахеальды интубация
апноэның алдын алады.

Н а уқастарды реанимациялаудағы негізгі при нциптер :

1. Ерте назотрахеальды интубация. Тыныс алуға әсер ететін механикалық
әсерлерін жою үшін және жұтыну кезеңде, асқазанды жуу – шаю кезінде
болатын аспирацияның алдын алу үшін қолданады.

2. Трахеобронхиальды бутасын санациялау және стерильді тыныс алу аппаратын қолдану. Бұл пневмониядан сақтайды.

3. Вентиляция уақытын қысқартып ерте спонтанды вентиляцияға көшу.

4. Назогастральды зонд енгізу. Асқазандағы қалып қалған қосындыларды шығару үшін асқазан 5% натрий гидрокарбонат ертіндісімен 3-4 күн 1-2 рет тәулігіне жуып-шаю.

5. Ертерек құнарлы энтеральды тамақтануға көшу.

Алдын алу шаралары. Ботулизмнің дамуының ең негізгі себебі үйде дайындаған консервілерді пайдалану болып табылады. Консервілерді үйдің жағдайында дайындаған кезде ұқыпты болу керек. Тамақтарды ботулизм қоздырғышының спораларынан сақтау керек. Консервіленген тағамды стерилизациялауда және сактауда қатаң бақылау жасау керек. Консервілерді стерилизациялау автоклавта 120°С температурада жүргізіледі.

Көтеріңкі келген консервілік банкілерді «бомбаж» пайдалануға болмайды. Тұрғын халықтарға үй жағдайында етті, балықты, саңырауқұлақты, жеміс-жидекті консервілеудің қауіптігін түсіндіру керек. Үйде дайындалған консервілерді қабылдаудың алдында 10-15 минут қайнату керек, сонда ботулотоксин тіршілігін жояды.

АМЕБИАЗ

Анықтамасы. Амебиаз – Entamaebae hystolitica-мен шақырылатын, тоқ ішектің жаралы зақымдануымен және әрбір ағзаларда абсцесстердің түзілу мүмкіндігімен, ұзақ және созылмалы ағымға бейімділігімен сипатталатын протозойлы ауру.

Тақырыптың өзектілігі. Амебиаз бүкіл дүние жүзінде тіркелген. Жер шары тұрғындарының 1% зақымдаған, бірақ жұқтырғандардың жалпы санының 10% айқын клиникамен тіркелген. Ең жоғары ауру көрсеткіші тропикалық және субтропикалық климаты бар мемлекеттерге болады. Азия және Африка мемлекеттерінде тұрғындардың зақымдалу көрсеткіші – 30%. Ресей және басқа жақын жатқан елдерге, әсіресе кавказдық және Орта Азиялық аймақтарда амебиазбен ауру қауіпі жоғары.

Тарихи мәліметтер. Амебиазды нозологиялық форма түрінде 1891ж. Counsilman және Lettler бөліп алып «амебалық дизентерия» деп атады. 1906 ж. Masgrave және Class E historica тудыратын қазіргі кезде қолданылатын «амебиаз» терминін енгізді. 1875ж. Ф.А.Лещ қоздырғышты сипаттап жазды. 1893ж. Quineke және Ross амеба цисталарына сипаттама берді. Ішек тіндері мен бауыр абсцестерінен амебаны бірінші рет Кох тапты. (1883ж.) 1903ж. Shaudine ішекте болатын амебалардың морфологиясы мен биохимиясын зерттеп, патогенді амебаны Entamoeba hystolytica, патогенді амеба емес амебаны Entamoeba соІі деп атады.

Этиологиясы. E.hystolitica Entamaebae тұқымдастығына, Sarcodinae (жалғанаяқтылар) класына, Protozoa типіне жатады.

Амебаның тіршілік циклы 2 кезеңнен: вегетативті (трофозоит) және тыныштық (циста) тұрады. Олар иесінің организмінде орналасу жағдайына байланысты бір-біріне ауыса алады.

Амебаның даму кезеңдері:

1. Тіндік түрі (эритрофаг);
2. Қуыстық (коменсальді) түрі;
3. Циста (сыртқы ортаға төзімді, ылғал нәжісте сақталады, құбыр суында 1 айға дейін сақталуы мүмкін).

Тіндік түрінің сипаттамасы:

1. Пішіні үлкен (20-25 мкм), цитоплазмасы анық эктоплазма мен эндоплазмаға бөлінген;

2. Инвазивтілігі бар;

3. Жақсы қимылдайды;

4. Жедел амебиазда және сирек нәжісте анықталады.

Вегетативті түрі (үлкен):

1. ұзындығы 30-80 мкм;
2. қимылдайды;
3. эритрофаг (10-20 жұтылған эритроциттер);
4. тек қана ішектік амебиазда жаңа нәжісте анықталады (себебі 30 минуттан кейін өледі).

Қуыстық түрі:

1. ұзындығы 10-20 мкм;
2. аз қимылдайды;
3. тоқ ішек қуысында мекендейді және созылмалы ағымдағы реконвалесценттер мен амеба тасымалдаушылардың нәжістерінде анықталады.

Цистаалды түрі:

1. ұзындығы 12-20 мкм;
2. аз қимылдайды;
3. реконвалесценттер мен тасымалдаушылардың нәжістерінде анықталады.

Тыныштық кезеңі:

әртүрлі дәрежеде дамыған цисталар түрінде

1. өлшемі 9-14 мкм;
2. реконвалесценттерде созылмалы амебиазда және тасымалдаушыларда анықталады;
3. өте төзімді болады;
4. жоғары температура, кептіру, эмитин ерітіндісі өлтіретін әсер етеді. Басқа дез.ерітінділерге төзімді.

Эпидемиологиясы. Антропоноз. Ауру көзі ауру адам, одан да қауіпті амеба тасымалдаушылар, созылмалы түрдегі аурулар, реконвалесценттер.

Берілу механизмі – фекальді –оральді.

Берілу жолы – тағамдық, сулы, тұрмыстық-қатынастық.

Берілу факторлары – тағамдық азықтар -әсіресе көкөністер, жемістер, сирек жайма, ыдыс, ойыншықтар. Амебиазға спорадикалық аурушылдық тән.

Патогенезі және патологиялық анатомиясы.

1. Аурудың дамуына преморбидті фон, интеркурентті аурулар, гипо-авитаминоздар жағдай тудырады;

2. Тоқ ішектің қабырғасына амебаның тіндік түрі ғана еніп, көбейе алады;

3. Амебаның енуіне амебаның тіндік түрінің бөлетін протеолитикалық ферменттер жағдай жасайды;

4. Енген жерде некроз ошағының түзілуімен инфильтрат дамиды, содан кейін ол жара түзіп, ыдырайды;

5. Жиі соқыр ішек зақымдалады;

6. Макроорганизмнің резистенттілігі төмен және амебалардың массивті инвазиясында амебаның тіндік түрі қанайналымына еніп, органдық зақымданулар шақыруы мүмкін (бауыр, өкпе, ми және басқалар);

7. Аллергиялық реакциялар қалыптасады.

Тоқ ішекте түзілетін инфильтрат – түйіншек, шеттері жыртылған, түбі майлы, іріңмен жабылған жаралар. Перфорациялар болуы мүмкін. Жаралар аз өзгерісті шырышты қабатта орналасады. Жаралар тыртық түзіп жазылады. Амебалар, полиптер, кисталар, ішектік қан кетулер түзілуі мүмкін.

БҰҰ бойынша 1972 ж. жіктелу:

1. Ішектік амебиаз – амебалық дизентерия;
2. Ішектен тыс амебиаз;
3. Терілік амебиаз.

Клиника лық көріністері .

1. инкубациялық кезең 1-2 аптадан 3 айға дейін;
2. біртіндеп басталады;
3. айқын емес интоксикация (себебі амебалар токсиндерді бөлмейді);
4. біртіндеп іш өту күшейеді, бастапқыда сұйық, содан кейін нәжіссіз, шыны тәрізді шырыш, соңында қан қосылады – «таңқурай желесі»;
5. оң жақтық колит дамиды;
6. жиі тенезмдер, метеоризм, шұрыл;
7. созылмалы ағымда витаминдік және белоктық жетіспеушілік нәтижесінде науқастар арықтайды;
8. шеткі қанда лимфоцитоз, гипохромды анемия, эозинофилия;
9. копрограммада макрофагтар, эозинофильдер, Шарко-Лейден кристалдары.

Асқынулары.

1. перитониттің дамуымен жүретін перфорация;
2. ішектен қан кету;
3. ішектің тыртықтық тарылуы;
4. тік ішектің түсуі;
5. амебалар, полиптер, кисталар;
6. амебалық аппендицит.

Диагностикасы.

1. паразитологиялық зерттеулер (нәжістен, қақырықтан, абсцестер мен жаралардан амебаның тіндік түрін анықтау);
2. клинико-эпидемиологиялық;
3. жасанды қоректік орталарға амебаны өсіру;
4. КБР;
5. ректороманоскопия;
6. ирригоскопия, бауырдың УДЗ;
7. лапароскопия.

Дифференциал ь ды диагноз.

1. бактериальды дизентерия;
2. балантидиаз;
3. спецификалық емес жаралы колит;
4. бауырдың, ішектің қатерлі ісіктері;
5. бауыр эхинококкозы.

Болжамы. Ерте анықтағанда қолайлы.

Ем деу і. Режим 1. №4 диета.

Этиотропты терапия:

I . Ятрен және дийодохин қуыстық түріне әсер етеді:

Ятрен 0,5х3 рет тәулігіне 10 күн, 10 күннен кейін қайталау курсын жүргізуге болады. Бірге ятренмен (1-2 г -1 ст. суға) клизма жасауға болады.

Дийодохин 0,25 х3 рет –тәулігіне 10 күн.

II . Т і ндік амебоцидтер (т ін дік және қуыстық түрлеріне әсер етеді):

Эметин тұз қышқылды 1 мг/кг бұлшықетке немесе тері астына 1%-3,0х2 рет тәулігіне 5-6 күн;

Дигидроэмитин 10 күн бұлшықетке, тері астына 1 мг/кг тәулікте;

Амбильгар peros 0,25 мг/кг тәулігіне 7-10 күн

Делагил – 3 апта курс схема бойынша:

1 апта – 0,75 –тен /тәулігіне

2 апта – 0,5 –тен/тәулігіне

3 апта – 0,25-тен /тәулігіне немесе 1-2 күн 1,0 ем қалған күндері (18 күн) 0,5-тен.

III . Амебаның барлық түріндегі (амебалық) универсалдық препараттар:

Метронидазол 0,4х3 рет 5 күн ал ішектен тыс түрінде 1 күн 0,8х3 рет. Абсцестерде –хирургиялық ем.

IV. Паразиттасымалдаушылыққа әсер етеді:

Дилоксанида фуроат, пароммоицин, метронидзол, тинидазол, орнидазол, секнидазол, дигидроэметин, тетрациклин және хлорохин комбинациясы.

Алдын алу шаралары. Эпидемиологиялық қадағалау, эпидемияға қарсы және алдын алу шаралары инвазияның берілу механизмін үзуге бағытталған. Олар оңашалауды, науқастарды химиялық препараттармен емдеуді және дені сау циста тасымалдаушыларды сауықтыруды: қоршаған орта объектілерін қорғау және тазарту жөніндегі күрделі шараларды (су қоймалары, топырақ, тағамдық объектілер және т.б.), халық арасында қоғамдық, жеке бас тазалығын сақтау туралы үнемі санитарлық-гигиеналық ағарту жұмысын жүргізуді қамтиды. Бүкіл керекті шаралар тізімі жедел ішек инфекциялары кезіндегідей және олар қазіргі Ережелер мен Нұсқауларға (СанЕжН) сәйкес өткізіледі.

БАЛАНТИДИАЗ

Синонимі «инфузориялы дизентерия».

Балантидиаз – Balantidia coli қоздыратын, жаралы колитпен, улану симптомдарымен сипатталатын зоонозды протозойлы ауру.

Этиологиясы. қоздырғышы Balantidia тұқымдастығына, Ciliata класына (кірпікті инфузориялар), Protozoa (қарапайымдар) типіне жатады.

Тіршілік циклы 2 кезеңнен тұрады: вегетативті, цисталы.

1) Вегетативті түрі – 50-80 мкм ұзындығы, ені – 35-60 мкм. Денесі пеликуламен және спиральды кірпікшелермен жабылған. Екіге бөліну жолымен көбейеді, бірақ конъюгация типі бойынша жыныстық жолмен көбеюі мүмкін. Қолайсыз жағдайда бірден жойылады. Нәжісте 5-6 сағатқа дейін сақталады.

2) Цисталар – дөңгелек пішінді, 50-60 мкм диаметрі. 2 контурлы қабаты және ядролы аппараты бар. Сыртқы ортада бірнеше апта сақталады.

Эпидемиологиясы. Бұл ішектік зооноз. Қоздырғыш резервуары – шошқалар, барлық жағдайда дерлік инвазияланған. Сирек егеуқұйрықтар, иттер залалданады, бірақ олардың эпидемиологиялық ролі маңызды емес. Өте сирек жағдайда адам балантидиаздың резервуары болуы мүмкін.

Жұқтыру механизмі – фекальді-оральді.

Негізгі берілу жолы – су арқылы (шошқаның нәжісімен ластанған су). Көкөністер, топырақ аурудың берілу факторлары болуы мүмкін.

Балантидиаз шошқа ұстайтын ауыл тұрғындардың арасында кең таралған.

Патогенезі. Жұтылған цисталар тоқ ішектің жоғары бөлігіне дейін жетіп, көбінесе соқыр ішекте вегетативті түріне ауысып көбейеді. Бұл процесс әлсіз деңгейдегі улану симптомдарымен сипатталады.

Балантидиялар гиалуронидаза түзуге қабілеттілігіне байланысты тоқ ішектің шырышты қабатына енуге, шырыш асты қабатына миграциялауға бейім, нәтижесінде тоқ ішекте терең жаралар, микроабсцесстер түзіледі. Жаралар негізінен ішектің иілген жерлерінде, көбінесе соқыр, сигматәрізді және тік ішектерде орналасады. Жараларға тән сипаттама: орналасуы қыртыс айналасында, шеттері тегіс емес, түбі некроздалған массалармен жабылған, олар көбінесе желе тәрізді, қара түсті. Жараларды қоршаған шырышты қабықшалар ісіңкі, гиперемияланған болып табылады.

Іріңді, некрозды аппендицит дамуы мүмкін. Өте сирек миокард, бауыр, ащы ішек патологиялық үрдіске ұшырауы мүмкін.

Balantidia coli-ң тіршілік ету әсерінен, сонымен қатар тоқ ішектегі қабыну, іріңді некрозды үрдістер дамуының әсерінен токсикалық субстанциялар түзіліп, улану синдромының пайда болуына себеп болады.

Клиникалық көріністері. Аурудың субклиникалық, жедел, созылмалы түрлерін ажыратады. Созылмалы түрі үздіксіз немесе рецидивті ағымымен сипатталады. Балантидиаздың ошақтарында балантидияларды тасымалдаушылық кездесуі мүмкін.

Субклиникалық түрінде аурудың көріністері болмайды, эндоскопиялық зерттеу кезінде катаральды-геморрагиялық немесе жаралы колит анықталады. Шеткі қанда эозинофилия, бауырлық биохимиялық сынамаларының бұзылыстары анықталуы мүмкін.

Жедел түрінде жалпы интоксикациялық синдроммен колиттің көріністері дамиды.

Олардаң айқындылығына байланысты аурудың жеңіл, орташа ауыр, ауыр түрлерін ажырату керек.

Инкубациялық кезең 1-3 апта, одан да қысқа болуы мүмкін.

Ауру жедел басталады: қызба, бас ауыруы, жүрегі айну, көптеген құсулар, әлсіздік, іштің өте қатты ауруы және диарея. Нәжісі көп мөлшерде, сұйық, жиі қан мен ірің аралас, шірік иісті, тәулігіне 3-5-тен 15-20 ретке дейін болады. Аурудың жедел сатысының ұзақтығы 2 айға созылуы мүмкін. Еңбекке қабілеттілік төмендейді, дене салмағы азаяды.

Адекватты ем қолданбағанда ауру созылмалы түріне ауысады.

Созылмалы түрі 5-10 және одан көп жылдарға созылуы мүмкін. Созылмалы рецидивті түрінде аурудың өршу кезеңі (1-2-3-4 апта) ремиссия кезеңімен (3-6 ай) ауысып тұрады. Созылмалы үздіксіз түрінде ауру монотонды, жалпы улану симптомдарымен, ішектік көріністерімен бірнеше жыл бойы өтеді. Этиотропты ем тағайындалмағанда кахексия дамуы мүмкін.

Асқынулары.

1. Жедел аппендицит
2. Ішектен қан кету
3. Перитонит

Дифференциал ь ды диагностика сы .

1. Жедел дизентерия
2. Ішектік амебиаз.
3. Спецификалық емес жаралы колит.
4. Дисбактериоз.

Диагностикасы.

1. клинико-эпидемиологиялық
2. эндоскопиялық зерттеулер
3. диагноз паразитологиялық әдіспен - Balantidia coli-ді нәжістен, жара түбінен (вегетативті түрін) анықтаумен расталады.

Ем деу і. Ең нәтижелі препарат болып есептеледі:

1) мономицин 150 мың - 250 мың х 4 рет -5 күн, 5-7 күннен кейін екінші курс тағайындау керек. Ауыр ағымда 3 курс және мономицинді окситетрациклинмен 250 мың х 4 рет 7 күн қоса береді. Метронидазол, ятрен, ампициллинді қолдануға болады. Дезинтоксикациялық және симптоматикалық терапия, диета.

2) асқынулар дамығында хирургиялық ем.

Науқастарды ауруханадан шығаруды клиникалық сауығудан және паразитологиялық зерттеулердің теріс нәтижесінен кейін болады.

Алдын алу шаралар. Эпидемияға қарсы шаралар инвазия қоздырғышының көзін, берілу жолдары мен факторларын (шошқалар, жабайы қабандар және олардың нәжістерімен ластанған тағамдар және сулар) уақытында табуға бағытталған. Тұрғындарға жеке бас гигиенасын үйретуге және оны сақтауға ерекше көңіл бөлу керек.

Әртүрлі қоршаған орта объектілерінің балантидиялар цисталарымен ластануын тексеру өткізіледі. Инвазия көзіне (ауруханаға салу, емдеу, диспансерлік бақылау), берілу жолдарын үзуге (күнделікті және қорытынды дезинфекция), жұғу факторларын тазалауға (су, тағамдар, көкөніс және т.б.) бағытталған шаралар міндетті түрде өткізіледі.

Маңызды алдын алу шараларына тұрғындар арасында, әсіресе ауылдық жерлерде, шошқа өсірумен кәсіби айналысатын адамдар, аңшылар, қасапхана және ет комбинаттары жұмысшылар ішінде кең түрде және түсінікті санитарлық-ағарту жұмысын өткізу керек.

ЛЯМБЛИОЗ

Синонимі – жиардиаз.

Лямблиоз - Lamblіa іntestіnalіs қоздыратын, фекальды – оральды механизм арқылы берілетін, латенттік және жедел түрлерінде өтетін, көбінесе ащы ішектің зақымдануымен сипатталатын антропонозды ауру.

Тарихи мәліметтер. Ең бірінші аурудың қоздырғышын іші өтіп жүрген балалардың ішегінен бөліп алған орыс ғалымы Д.Ф.Лямбль (1859 ж.) болады. 1888 ж. француз ғалымы Бланхард қоздырғышты лямблия деп атауды ұсынған.

Этиологиясы. Қоздырғышы – Lamblіa іntestіnalіs (Gіardіa). Вегетативті және цисталық түрлері бар. Вегетативті түрі – трофозоит, алмұрт тәрізді: алдыңғы бөлігі дөңгелек, артқы бөлігі үшкір құйрықты болып келеді. Трофозоит ұзындығы 9-18 мкм, ені 5-10 мкм. Вентральді бөлігінде түтік тәрізді фибрилден тұратын «сорғыш дискі» болады. Денесі цитоплазмалық мембранамен жабылған. Ядросында ірі кариосома мен біркелкі хромосома жиынтығы болады. 4 жұп талшығы болады: алдыңғы, бүйір, орталық, құйрықтық, олар 2 симметриялы топта жиналады. Лямблиялардың энергетикалық алмасуы анаэробты типпен жүреді.

Цисталар дұрыс емес сопақша пішінді, ұзындығы 8-14 мкм, ені 6-8 мкм. Екі контурлы тығыз қабығы, екі немесе төрт ядролары, ұзын талшықтар түйіні болады. Сыртқы ортада төзімсіз.

Патогенезі. Белсенді «қабырғалық» асқорыту жүретін ащы ішектің микробүрлерінің (микроворсинка) щеткалы жиегінде орналаса отырып, трофозоит орталық талшығының көмегімен сорғыш дискісімен қоректік заттардың гидролиз өнімдерін сорып алады. Паразиттердің көпшілігі ащы ішектің бастапқы бөлігінде болады, ортасында азаяды, ал дистальды бөлігінде бір-бір түрден кездеседі. Ішектің эпителиальді жасушаларының микрожарақаттанулары болады. Кей жағдайларда 1 см² 1 млн. паразиттер орналасуы мүмкін. Лямблияның ащы ішектің бойында таралуы және ішектің әртүрлі бөліктеріндегі бүрлерінде орналасу ерекшеліктері қабырғалық асқорытудың белсенділігіне тәуелді болып келеді. Майдың, майда еритін дірумендердің, цианокобаламинның, D-ксилозаның сіңірілуі бұзылады. Көмірсулардың гидролизі бұзылғаннан соң, ішекте ашу үрдістері дамиды, аэробты микрофлораның саны көбейеді, дисбиоз дамиды. Рецепторларды тітіркендіру әсерінен ішектің перистальтикасы күшейеді, өт шығару жолдарының дискинезиясы дамиды. Патогенездің негізгі механизмі паразиттердің алмасу заттарының макроағзаға токсико-аллергиялық әсері болып табылады. Лямблиялар жергілікті IgA түзілуін тежейді, сондықтан эпителиальды қабықшаның әртүрлі аллергендердің өткізгіштігі жоғарылайды.

Тоқ ішекте тіршілік жағдайы қолайсыз болғандықтан, лямблиялар ол жерде инцистелінеді. Цисталар нәжіспен сыртқа шығады.

Эпидемиологиясы. Инфекция көзі – адам. Минимальды жұқтыру дозасы 10-100 циста. Науқас заладанғаннан кейін 9-12-нші күндерден бастап цисталарды сыртқы ортаға бөледі. Цисталардың бөліну белсенділігі диарея басылғаннан кейін өршиді, осы кезеңде 1 г нәжісте 1,8 млн. циста анықталады.

Берілу механизмі фекальды-оральды.

Берілу жолдары: алиментарлы, су арқылы, тұрмыстық-қатынастық. Негізгі берілу жолы - су арқылы. Цисталар суда ұзақ уақыт бойы сақталады (4-20◦С температурада 3 айға дейін). Цисталар хлорға тұрақты. Суды хлормен заладандыру лямблияларға әсер етпейді, сондықтан аурудың су арқылы таралуы қауіпті. Контактілі – тұрмыстық жол балалар мекемелеріне аса тән. Тағам арқылы берілу жолы маңызды емес. Шыбындар, таракандар ауруды таратуға көмектеседі. Олардың ішектерінде қоздырғыш 8 күнге дейін сақталуы мүмкін.

Клиникалық көріністері полиморфты, ағзаның иммунды жүйесіне байланысты, жекеше болып табылады. Көбінесе субклиникалық, көмескі түрлері кездеседі. Аурудың өршуіне иммунды тапшылық, ферментативті бұзылыстар, жедел ішек инфекциялары, антибиотиктерді көп қолдану, дисбактериоз себеп болады.

Инкубациялық кезең 7-28 күн, көбінесе 2 апта.

Ең жиі кездесетін симптом: асқорыту жолының жоғарғы бөлігінің қызметінің бұзылуы, негізінен асқазан (48%), сирек ащы ішектің асқорытуы симптомдары (35%), сирек өт бөлу жүйесі (19%). Лямблиоздың ішектік түрінің ерте кезеңіне тән симптомдар: айқын диспепсиялық синдром, кекірік, қыжыл, тәбеттің төмендеуі, ішекте толғақ тәрізді ауыру сезімі, ішектің кебуі, құрылдауы. Науқастың тілі жабындымен жамылған, эпигастрий аймағында ауыр сезімі анықталады. Энтерит пен стеаторея көріністері болады. Нәжіс тәулігіне 3-4 рет, сулы консистенциялы, жағымсыз иісті, көпіршіктенген болады, қан қосындылары болмайды. Жедел кезеңінде ауру жақсы емделінеді, 1-4 аптаның аралығында клиникалық көріністері жойылады. Егер науқас этиотропты ем қабылдамаса, иммунды жетіспеушілік фонында ауру созылмалы түріне ауысып, айлар –жылдарға созылуы мүмкін. Ұзаққа созылған ұрдіс науқастың салмағын жоғалтуына себеп болады. Ауру өршіген кезде әлсіздік, бастың ауыруы, диспепсиялық бұзылыстар, гастродуоденит көріністері байқалады. Балалар мазасыз болады, әр түрлі аллергиялық көріністер, терінің қышуы, бронхиальді астма дамуы мүмкін.

Науқастарда гастриттің, дуодениттің, энтериттің, сирек энтероколиттің, өт жолдарының дискинезиясының, панкреатиттің, нейроциркуляторлы дистонияның, ағзаның сенсибилизациясының бейнелері болады. Бактериалды инфекция қосылғанда, клиникасы ауыр түрде болады.

Диагностикасы. Асқазан-ішек жолының ауруларының барлық себептерін анықтағаннан кейін, лямблиозға күмәндану керек. Лабораториялық әдістің негізгі жолы – нәжістен, дуоденальді ішектен микроскопия арқылы вегетативті түрлерін, цисталарын анықтау. ИФА жүргізуге болады, бірақ бұл әдіс паразитологиялық зерттеу арқылы дәлелденуі тиіс.

Ем деу і.

Лямблиозға қарсы препараттар:

1. Метронидазол 0,25 г. х 3 рет, 5-10 күн.

2. Тинидазол 2 г. ауыз арқылы бір рет, балаларға 50-75 мг/кг

3. Макмирор 400 мг х 2-3 рет, 7 күн, балаларға 15 мг/кг х 2 рет, 7 күн.

4. Альбендазол (немазол) балаларға 10 мг/кг, 7 күн, ересектерге 400 мг х 2 рет, 7 күн.

5. Тиберал 1,5 мг 2 күн.

6. Нимморазол, орнидазол, секнидазол.

Профилактикасы. Эпидемиологиялық қадағалау, індетке қарсы және алдын алу шаралары амебиаздағыдай. Хлорлы дезинфекциялық заттар лямблияның цистасын өлтіре алмайды, 3% лизол өте тиімді. Суды қайнату арқылы цистаны өлтіреді.

Санитарлық ағарту жұмысы.

III ТАРАУ. АУА-ТАМШЫЛЫ ИНФЕКЦИЯЛАРЫ

ТҰМАУ

Син.: инфлюэнца

Анықтамасы. Тұмау (Grippus) – ауру қоздырғышы аэрогенді механизм арқылы берілетін, клиникасында жалпы улану белгілерімен және жоғарғы тыныс жолдарының шырышты қабатының зақымдалуымен, әсіресе трахеит белгілерімен көрінетін, эпидемия түрінде кең таралатын жедел вирустық инфекция.

Тақырыптың өзектілігі . ДДҰ мәліметтері бойынша бүкіл әлемде 40 млн. адам жұқпалы аурулармен ауырады, оның 90%-н тұмау мен басқа жедел респираторлы-вирусты инфекциялар құрайды. ЖРВИ тобында тұмау маңызды орын алады. Эпидемия кезінде тұмау көбінесе ауыр ағымды өтеді, сондай-ақ әртүрлі созылмалы аурулардың өршуі тән. Қазіргі кезде де тұмаудың диагностикалық қателіктері жоғары пайызды құрайды. Осы мәселелер тұмаудың ерте диагностикасының аса маңыздылығын көрсетеді.

Тарихи мәліметтер. Тұмау эпидемиялары туралы деректер ертеден белгілі. Еуропалық елдерде ол «инфлюэнца» деп аталатын, қазіргі кездегі жалпы атауы - «грипп». XIX ғасырдың соңынан бастап адамзат тұмаудың ауыр төрт пандемиясын басынан өткерді: 1889-1890, 1918-1920, 1957-1959, 1968-1969 жылдары. 1918-1920 жылдардағы «испандық» пандемия 20 млн. адамның өмірін қиса, 1957-1959 жж. «азиялық тұмау» кезінде 1 млн.-ға жуық адам өлімге ұшырады.

Тұмаудың ауру қоздырғышы вирус екендігі 1933 жылы У.Смитпен, К.Эндрюспен, П, Лейдлоумен анықталған, кейін ол тұмаудың А типінің вирусы деп аталды. 1940 жылы Т.Френсис пен Т.Меджилл грипптің В типін шақыратын вирусты, ал 1947 жылы Р.Тейлор С типті вирусты анықтады. тұмаудың А түрі В, С түрлеріне қарағанда өте кең таралған.

Этиологиясы. Тұмау қоздырғышы – құрамына РНҚ кіретін Orthomyxoviridae тұқымдастығына жататын пневмотропты вирус. Сыртқы қабықшасында гемагглютинин және нейраминидаза деп аталатын гликопротеидтері бар. Ішкі нуклеопротеидтің антигендік сипаты (S-антиген) бойынша тұмау вирустары А, В және С типтеріне бөлінеді.

Тұмау вирустары сыртқы ортада тұрақты емес. Төменгі температурада жақсы сақталады, ал қыздырып, қайнатқанда тез жойылады. Бұл вирустардың ультракүлгін сәулелеріне және әдеттегі залалсыздандыратын заттарға сезімталдығы өте жоғары.

Эпидемиологиясы. Аурудың инфекция көзі – тұмаумен ауырған науқас адам. Науқастың жұқпалылығы ауруының алғашқы күндерінде аса жоғары, катаральды белгілердің айқындылығына байланысты жөтелгенде, түшкіргенде, қатты сөйлегенде сыртқы ортаға көптеп таралады. Инфекцияның берілу механизмі – аэрогенді, таралу жолы – ауа-тамшылы. Эпидемиялардың қайталану уақыты мен сырқаттанушылық деңгейі тұрғындардың жүре пайда болған типтік арнайы иммунитетінің ұзақтығына және вирустың антигендік қасиеттерінің өзгергіштігіне байланысты. Иммунитет А тұмауынан кейін 1-3 жыл, ал В тұмауынан кейін 3-6 жыл сақталады.

Патогенезі. Тұмау вирусы тыныс жолдарының эпителиіне тропты.Патогенезінде 5 негізгі кезеңді ажыратады:

1. Вирустың тыныс жолдарының жасушаларындағы репродукциясы.