Летальный токсин (ЛФ+ПАГ): акт. цитокинов из повреждённых макрофагов →нарушение свёртываемости крови, отёк, септический шок.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Сибирская язва (карбункул злокачественный, антрокс) - Острое инф. зоонозное забол., х-ризующееся сильной интоксикацией и развитием геморрагического воспаления кожи, лимф узлов и внутренних органов; протекает в виде кожной формы, реже лёгочной, кишечной, септической.
Этиология
· Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis - принадлежит к роду Bacillus, семьи Bacillaeceae
· гр+ неподвижная палочка с обрубленными концами;
· Во внешней среде при температуре 12-14 ° С и доступе кислорода образует споры
· факультативный аэроб
· в анаэробных условиях восприимчивого организма вегетативная форма образует токсины и капсулу;
· Продуцирует протеиновый комплекс экзотоксина - летальный токсин, а также отечный фактор и протективный антиген, которые индуцируют образование неполных антител
· Споры бацилл сибирской язвы очень устойчивы к факторам внешней среды.
· Вегетативные формы бацилл сибирской язвы неустойчивы
Летальный токсин (ЛФ+ПАГ): акт. цитокинов из повреждённых макрофагов →нарушение свёртываемости крови, отёк, септический шок.
Отёчный токсин (ОФ+ПАГ): ?цАМФ, нарушение проницаемости кл. мембран, отёк, ?резерва АТФ ? ?фагоцитарной акт.
ЛФ+ОФ ? ингибирование О2-зависимых бактерицидных сист. нейтрофилов. ПА+ЛФ+ОГ ? отёк, некроз, летальность.
Эпидемиология
• Основной резервуар возбудителя - почва (споры сохр. 10-летиями);
заражение через почву млекопитающих →человек (не заразен).
• Пути передачи: контактный, алиментарный, аэрогенный, трансмиссивный (укусы насекомых); через инф. выделения, мясомолочные продукты, шкуры, кожи, кости, продукты сырья.
• У переболевших СЯ развивается стойкий имм., рецидивы редки.
Патогенез
В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии.
Первая стадия, независимо от входных ворот, - это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов.
Вторая стадия - генерализация процесса.
Входными воротами обычно является поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул (реже – адематозная, буллезная и эризипелоидная формы поражения кожи) в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом.
Развитие лимфаденита обусловлено заносом возбудителя подвижными макрофагами из места внедрения в ближайшие регионарные лимфатические узлы.
Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.
Дальнейшая генерализация возбудителей с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме чрезвычайно редко.
Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных (бронхопульмональных) или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса.