Ф ункциональное панкреатическое расстройство сфинктера Одди
Этот вариант функционального расстройства развивается вследствие гипертонус сфинктера панкреатического протока, что ведет к повышению давления в панкреатическом протоке. В результате застоя панкреатического секрета в протоках поджелудочной железы возможно повреждение базальных мембран ацинусов с последующей активизацией панкреатических ферментов и поступлением их в кровь. Характеризуется спастической болью панкреатического типа. При этом может развиться клиническая и лабораторная симптоматика острого панкреатита. Нарушение поступления панкреатического секрета в кишечник вызывает синдром панкреатической диспепсии.
Клиника функционального панкреатического расстройства сфинктера Одди складывается из следующих симптомов. 1) Боль панкреатического типа. 2) Панкреатическая диспепсия.
Симптоматика этого типа дисфункции соответствует симптоматике обострения хронического панкреатита (смотри ниже).
Лабораторная и инструментальная диагностика функционального
расстройства сфинктера Одди
1. Общий анализ крови: изменения отсутствуют.
2. Биохимический анализ крови: повышение активности липазы и амилазы (активность трипсина в лабораториях определяют реже).
3. Общий анализ мочи: выявляют повышенную активность амилазы.
4. Ультразвуковое сканирование с секретином применяется для диагностики панкреатического расстройства сфинктера Одди. Оно заключается в измерении диаметра панкреатического протока (норма – не более 5 мм) до и после внутривенного введения секретина (в дозе 1 мг/кг) для усиления секреции панкреатического сока. В связи с усилением секреции в норме диаметр панкреатического протока несколько увеличивается, но приобретает исходный размер в течение 15 мин. Возрастание временного интервала (к примеру, панкреатический проток остается расширенным на 2 мм более 15 мин после введения секретина) свидетельствует о нарушении проходимости панкреатического протока.
Данные гепатобилисцинтиграфии с иминодиацетатом (Тс99), эндоскопической ретроградной холецистопанкреатографии и эндоскопической манометрии сфинктера Одди аналогичны таковым при функциональном билиарном расстройстве сфинктера Одди.
4. Определение и клинические формы хронического холецистита.
Хронический холецистит – это хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря, возникающее, как правило, на фоне дискинезии желчевыделительной системы и приводящее в ряде случаев к образованию камней в желчном пузыре.
Различают следующие формы хронического холецистита:
- хронический некалькулезный холецистит;
- хронический калькулезный холецистит.
Хронический некалькулезный (бескаменный) холецистит – хроническое полиэтилогическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторными дисфункциями желчевыводящих путей, нарушениями оттока желчи, изменениями ее физико-химических свойств и биохимического состава.
5. Этиология и патогенез хронического холецистита.
I. Бактериальная инфекция. Один из важнейших этиологических факторов хронического холецистита.
Источники инфекции:
1) заболевания носоглотки (тонзилиты, синуситы);
2) заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтоз);
3) заболевания системы мочеотделения (циститы, уретриты, пиелонефриты);
4) заболевания половой системы (простатиты, аднекситы, эндометриты);
5) инфекционные заболевания кишечника;
6) вирусные поражения печени;
7) хронические панкреатиты.
Пути проникновения инфекции в желчный пузырь:
1. Гематогенный – из большого круга кровообращения по печеночной артерии.
2. Восходящий – из кишечника вследствие:
а) недостаточности сфинктера Одди;
б) дуоденостаза;
в) желудочной гипосекреции;
г) дисбактериоза кишечника.
3. Лимфогенный – по лимфатическим путям из кишечника, половых органов и органов мочеотделения, печени.
Наиболее частые возбудители заболевания:
1. Кишечная палочка, энтерококк, реже – протеи, брюшнотифозные и паратифозные палочки – значимы при восходящем пути инфицирования.
2. Стрептококки и стафилококки – значимы при гематогенном и лимфогенном путях инфицирования.
3. Вирусы гепатитов В и С. После острых вирусных гепатитов холециститы развиваются в 10% случаев.
4. Часто причиной хронического холецистита являются ассоциации микроорганизмов.
II. Паразитарные инвазии.
Возможной причиной хронического холецистита является описторхоз.
Роль лямблий в развитии хронического холецистита также возможна, но признается не всеми гастроэнтерологами.
III. Дуоденобилиарный рефлюкс.
Развивается при:
а) недостаточности сфинктера Одди;
б) дуоденостазе с повышением давления в 12-перстной кишке;
в) хроническом панкреатите.
Заброс дуоденального содержимого вызывает развитие «химического», ферментативного холецистита и способствует инфицированию желчного пузыря.
IV. Аллергия.
V. Хронические заболевания органов пищеварения: гепатиты, циррозы печени, поражения кишечника и поджелудочной железы.
VI. Острые холециститы – в редких случаях могут стать причиной хронического воспаления слизистой оболочки желчного пузыря.
Таким образом, учитывая характер этиологических факторов, хронические холециститы не всегда представляют собой инфекционный воспалительный процесс. Инфекционный характер воспаления наблюдается лишь в 30-35% случаев. Существуют асептические холециститы, в частности аллергические и ферментогенные.
Бактериальный воспалительный процесс в слизистой оболочке желчного пузыря для своего развития требует определенных условий. Желчь обладает бактериостатическими свойствами, бактерицидную функцию имеет и печень. Поэтому инфицирование желчного пузыря возможно при:
1) застое желчи в желчном пузыре;
2) дисхолии - изменениях физико-химических свойств желчи, снижении ее бактериостатичности;
3) нарушении целостности слизистой оболочки желчного пузыря;
4) иммунологической недостаточности.
Такие условия возникают при наличии предрасполагающих факторов. Эти предрасполагающие фактор вызывают прежде всего развитие моторных и тонических нарушений желчного пузыря и сфинктеров желчевыводящих путей, то есть их дискинезий (V).
Патогенетические механизмы развития хронического холецистита.
Основа – наличие ДРБТ, которые приводят к застою желчи в желчном пузыре с последующим повышением ее концентрации; последняя ведет к развитию химического асептического воспаления слизистой оболочки желчного пузыря; проникновение инфекции (восходящим, гематогенным или лимфогенным путем) в желчный пузырь и фиксация ее на воспаленной слизистой оболочке вызывает развитие бактериального воспаления; воспалительный процесс вызывает изменение физических и биохимических свойств желчи с последующим камнеобразованием.
6. Клиническая картина хронического холецистита.
Клиническая картина хронического холецистита обусловлена:
- воспалением слизистой оболочки желчного пузыря;
- наличием ДРБТ;
- нарушением поступления желчи в 12-перстную кишку.
Клиническая картина хронического некалькулезного холецистита складывается из нескольких синдромов.
1. Синдром дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди
2. Синдром печеночной диспепсии.
3. Синдром холестаза.
4. Воспалительно-интоксикационный синдром.
Жалобы. Боли в правом подреберье с иррадиацией в шею, правое плечо, правую лопатку, спину, реже – в область сердца, обычно возникающие после приема алкоголя, жирной и жареной пищи, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту, вздутием живота, поносами или запорами (боли более сильные и более длительные, чем при ДРБТ), отрыжка ''горьким'', лабильность настроения, повышенная раздражительность, утомляемость, астенизация, познабливание, повышение температуры тела, редко – кожный зуд.
Анамнез. Имеет значение отягощенный аллергологический, семейный анамнез, указания о болезнях органов пищеварения (в том числе инфекционных), о болезнях нейроэндокринных и обменных, о воспалительных заболеваниях ЛОР-органов и стоматологических.
Объективное исследование больных
Общий осмотр.
Состояние больных, обычно, удовлетворительное. Сознание не нарушено.
Положение больного чаще всего активное, при интенсивном болевом синдроме может быть вынужденным:
3) лежа на правом боку с поджатыми к животу ногами, согнутыми в коленных суставах;
4) при печеночной колике больной может метаться в постели, пытаясь найти удобное положение тела, облегчающее боли (вынужденная перемена положения тела).
Кожные покровы чаще всего обычной окраски, в редких случаях (при синдроме холестаза) – иктеричны или выявляется иктеричность склер.
Хронические холециститы – заболевания тучных людей, поэтому часто выявляются признаки ожирения.
Осмотр области живота. Можно выявить гиперпигментацию кожи в правой подреберной области – результат частого применения грелок. Это характерно для больных с гиперфункцией желчного пузыря и сфинктера Одди. При интенсивном болевом синдроме можно обнаружить снижение участия правой половины живота в акте дыхания.
Пальпация. Болезненность и напряжение брюшной стенки в правом подреберье, симптомы Кера, Мерфи, Георогиевского- Мюсси, Йонаша, Харитонова, Боаса.
Перкуссия. Определяются положительные симптомы Грекова – Ортнера, Лепене. Размеры печени не увеличены.
7. Желчно-каменная болезнь (ЖКБ), холелитиаз
ЖКБ (холелитиаз) - это обменное заболевание гепато-билиарной системы, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре или желчных протоках.
Этиологические факторы
1. Холецистит холангит.
2. Застой желчи вследствие ДРБТ.
3. Нарушения метаболизма билирубина и холестерина – веществ, плохо растворимых в воде и эмульгируемых желчными кислотами.
Увеличение в желчи билирубина или холестерина, а также снижение концентрации желчных кислот ведет к камнеобразованию.
Обмен холестерина нарушается при:
- ожирении;
- сахарном диабете;
- гиперлипопротеинемиях;
- подагре.
Гипербилирубинемия характерна для гемолитических анемий.
К развитию ЖКБ предрасполагают:
- беременность;
- нерегулярное питание;
- малоподвижный образ жизни; избыточная масса тела;
- перенесенные брюшной тиф, сальмонеллез, малярия, вирусный гепатит;
- богатая животными жирами пища.
Желчные камни являются следствием выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи, билирубина и холестерина. Камни бывают:
- холестериновые – состоят в основном из холестерина;
- пигментные - состоят из билирубина;
- известковые – имеют значительные включения солей кальция;
- смешанные – состоят из холестерина, билирубина, кальция;
- сложные – ядро камня составляет холестерин, а оболочка образована кальцием, билирубином, холестерином.
Клиника
Клиника ЖКБ может быть различной.
В одних случаях при диспептической форме заболевания больные жалуются на:
- ощущение тяжести в правом подреберье и в эпигастрии;
- отрыжку воздухом;
- неустойчивый стул;
- вздутие живота;
- чувство горечи во рту;
- непереносимость жирной или острой пищи.
Эти симптомы чаще всего возникают после погрешностей в диете (употребление жирного, острого, жареного, алкоголя) или (реже) наблюдаются постоянно.
В других случаях при болевой торпидной форме больных беспокоят: тупые неинтенсивные ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Боли усиливаются после нарушения диеты, интенсивных физических нагрузок, психоэмоциональных стрессов, при движениях, ходьбе, тряской езде. Боли иррадиируют в правую лопатку, плечо, правую половину шеи, ключицу. Характерны также диспептические явления - признаки печеночной диспепсии и астенизация – слабость, недомогание, раздражительность, снижение работоспособности.
При объективном исследовании у больных с названными формами ЖКБ выявляются те же данные, что и при хроническом холецистите, так как эти формы заболевания характеризуются клинической симптоматикой, обусловленной главным образом сопутствующими хроническим холециститом или моторными ДРБТ. Камни, в данном случае, обычно крупные, мало способные к перемещениям, не вызывают нарушений оттока желчи и располагаются в «немой» зоне пузыря - в области его дна.
Болевая приступообразная форма ЖКБ
При наличии в желчном пузыре или желчных протоках мелких камней, способных к перемещениям, постоянно существует угроза возникновения нарушения оттока желчи. Такая ситуация возникает при застревании камня в области шейки пузыря, в пузырном протоке, в области сфинктера Одди или Люткенса. При этом отмечается повышение давления в желчевыводящих путях, их растяжение и спазмы, что проявляется как болевая приступообразная форма болезни.
Болевая приступообразная форма болезни – наиболее яркое и типичное проявление ЖКБ. Она проявляется приступами желчной (печеночной) колики.
У больных внезапно возникает приступ болей в правом подреберье и эпигастрии. Боли очень интенсивные, носят колющий, режущий, раздирающий характер. Иррадиируют в правую подлопаточную зону, в правое плечо, область шеи, челюсть, за грудину, иногда в область сердца.
Во время приступа болей больные беспокойны, мечутся, стонут, кричат. Длительность болей различна – от нескольких часов до нескольких суток (2-6 ч.).
Боли сопровождаются тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, часто с примесью желчи, ощущением горечи во рту, сухостью, жаждой, вздутием живота. Нередко возникает лихорадка рефлекторного генеза, исчезающая после окончания приступа.
Боли провоцируются погрешностями в диете, приемом алкоголя, физической нагрузкой, психическим перенапряжением, у женщин могут провоцироваться менструацией.
Объективные данные
Осмотр. Больные часто тучные, повышенного веса. Нередки ксантелазмы в области верхнего века. Во время приступа больные мечутся, пытаясь найти положение, уменьшающее боль.
У отдельных больных имеет место желтуха кожи и склер. Желтуха подпеченочная (механическая), свойственная длительным приступам болей. Язык сухой, обложен.
Живот умеренно вздут, в акте дыхания мало участвует.
Пальпация живота. В правом подреберье выявляется мышечное напряжение, резкая болезненность.
Резко положительны все пальпаторные и перкуторные симптомы, характерные для холецистита (см. выше).
Лабораторная и инструментальная диагностика ЖКБ.
УЗИ. Основной метод диагностики ЖКБ. Выявляются камни в желчном пузыре – эхоплотные образования. Визуализируются камни эхотенью уже начиная с диаметра в 1-2 мм. Часто выявляются признаки холецистита.
Рентгенологическое исследование. Обзорная рентгенография брюшной полости. Диагностируются пигментные и известковые камни в виде плотных тел в правом подреберье в зоне проекции желчного пузыря.
Рентгенконтрастные исследования - пероральная холецистография или внутривенная холецистохолангиография. Характерны дефекты наполнения в просвете желчного пузыря, признаки холецистита.
Общий анализ крови. Во время печеночной колики и спустя несколько часов после ее определяется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево.
Биохимический анализ крови. У больных часто можно обнаружить повышение уровня холестерина, а после приступов колики – увеличение уровня билирубина за счет прямой фракции, активности щелочной фосфатазы, Aл АТ.
9. Определение хронического панкреатита.
Хронические панкреатиты - хронические воспалительно-дистрофические заболевания поджелудочной железы (ПЖ), вызывающие при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости ее протоков, склероз паренхимы и значительные нарушения экзокринной и эндокринной функций.
10. Этиопатогенез хронического панкреатита.
Хронический панкреатит заболевание полиэтиологическое. Основными этиологическими факторами его являются следующие.
1. Злоупотребление алкоголем. Алкоголь оказывает токсическое воздействие на ацинарные клетки ПЖ, вызывает спазм сфинктера Одди, повышение давления в протоках железы, способствует вначале повышению экзокринной функции, а потом истощению резервов ПЖ,) вызывает сгущение панкреатического сока за счет преципитации белка в протоках, что ведет к внутрипротоковой гипертензии, повышает агрессивность желчи, вызывает заброс ее в протоки ПЖ и их воспаление.
2. Заболевания желчевыводящих путей, особенно желчекаменная болезнь (63% случаев). При наличии заболеваний желчевыводящих путей происходит переход инфекции с желчевыводящих путей на ПЖ по лимфатическим путям, затруднение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии (при желчекаменной болезни), заброс желчи в протоки ПЖ.
3. Заболевания 12-перстной кишки и фатерова соска:
дуодениты, дуоденостаз, гипотония сфинктера Одди.
4. Алиментарный фактор:
1) избыточное употребление жирной пищи;
2) недостаточное поступление белка с пищей, ведущее к снижению внешнесекреторной функции ПЖ;
3) полигиповитаминоз, особенно недостаток витамина А-вызывает дистрофию клеток ПЖ.
5. Другие, более редкие причины:
1) вирусная инфекция (эпидемический паротит, гепатит В, вирус Коксаки В);
2) изменение сосудов ПЖ – атеросклероз, тромбоз, васкулиты;
3) гиперлипопротеинемия (обструкция сосудов жировыми частицами, жировой панкреатоз и др.);
4) гиперпаратиреоз – избыток паратгормона и гиперкальциемия стимулируют секрецию ферментов и активирует трипсин и липазу внутри протоков;
5) перенесенный острый панкреатит;
6) генетическая предрасположенность, наследственные заболевания (муковисцидоз, гемохроматоз);
7) медикаментозные воздействия (цитостатики, тетрациклины, сульфаниламиды).
Патогенез ХП
Возможны 2 варианта развития хронического панкреатита.
1. Триптический вариант.
2. Нетриптический вариант.
Триптический вариант. Суть триптического варианта хронического панкреатита состоит в том, что при затруднении оттока панкреатического сока и повышении давления в протоках железы происходит разрыв базальных мембран ацинусов и активация проферментов в протоках ПЖ с последующим самоперевариванием ткани железы. В результате уменьшается масса ацинусов и снижается функция ПЖ.
В 50-95% случаев хронический панкреатит является преципитирующим и кальцифицирующим. Отложения преципитатов белка и кальцинатов в протоках ПЖ железы является следствием снижения синтеза белка литостатина, необходимого для поддержания кальция в растворимом состоянии. Отложению белковых преципитатов в протоках ПЖ способствуют алкоголь, метаболические и возрастные изменения.
Нетриптический вариант. Суть нетриптического варианта состоит в том, что под влиянием целого ряда этиологических факторов развивается атрофия ацинусов и замещение их соединительной тканью. Этому способствуют гипоацидные состояния желудка, алкоголизм и циркуляторные расстройства в желудке и 12-перстной кишке. Дефицит секретина ведет к снижению продукции жидкой и щелочной частей панкреатического сока и повышению его вязкости, спазму сфинктера Одди и повышению давления в протоках ПЖ. При этом затрудняется отток панкреатического сока и развивается отек поджелудочной железы, что ведет к атрофии ацинусов и их склерозированию. Атрофию ацинусов так же вызывают непосредственное воздействие алкоголя, нарушение обмена веществ, гиперлипидемия, алиментарная недостаточность (белковая и витаминная), воздействие вирусов, лекарственных препаратов.
Постепенное снижение массы функционирующей паренхимы ПЖ ведет к снижению продукции ею ферментов, а потом и инсулина с развитием нарушений пищеварения и сахарного диабета.
11. Клинические формы и клиническая картина хронического панкреатита.