Сенсоневральная тугоухость
Сенсоневральная тугоухость (СНТ) – заболевание, сопровождающееся снижением слуха по типу нарушения звуковосприятия и субъективным шумом в ушах, связанное с патологическими изменениями в звуковоспринимающем аппарате слуховой системы. Патогенетической основой заболевания являются дегенеративно-атрофические изменения в структурах внутреннего уха.
Это заболевание – одна из самых распространенных и актуальных проблем оториноларингологии. 1–6% населения земного шара страдают выраженной тугоухостью, затрудняющей социальное общение. При этом СНТ доминирует среди всех форм тугоухости, составляя 74%. В течение последних лет отмечается неуклонный рост числа больных с сенсоневральной тугоухостью. Это связано с различными факторами% ухудшением экологической обстановки, урбанизацией населения, отрицательным воздействием шума на спиральный орган на производстве и в быту, увеличением доли сосудистой патологии, аллергизацией населения, продолжающимся бесконтрольным применением ототоксических препаратов.
Несколько слов о существующей терминологии по этому заболеванию. Известен целый ряд терминов для обозначения заболевания: сенсоневральная тугоухость, нейросенсорная тугоухость, неврит слухового нерва, кохлеарный неврит, аудиосенсоневропатия. На наш взгляд, наиболее удачным, объединяющим другие обозначения, является термин «сенсоневральная тугоухость», обоснованный профессором А.Р.Ханамировым, как наилучшим образом отражающий патогенез и течение заболевания. Кстати, за рубежом применяют подобную терминологию:sensorineural hearing loss.
Классификация сенсоневральной тугоухости.
В зависимости от течения различают острую, внезапную, подострую и хроническую СНТ.
Внезапная форма СНТ развивается в течение от нескольких минут до 12 часов, острая – до 1 месяца, подострая – от 1 до 3 месяцев, хроническая – более 3 месяцев.
При острой СНТ процесс чаще односторонний, а при хронической в большинстве случаев имеет место двусторонняя стойкая в течение многих лет тугоухость с медленным или быстрым прогрессированием.
Острая СНТ составляет 3,9% среди всех экстренных заболеваний ЛОР-органов и 62,2% среди заболеваний внутреннего уха, требующих неотложной стационарной медицинской помощи. Когда можно ставить диагноз «острая нейросенсорная тугоухость», который диктует определенную лечебную тактику? С клинической и лечебной точки зрения этот диагноз можно ставить всем больным, у которых слух внезапно снизился по нейросенсорному типу, и с этого момента прошло не более 1 месяца. Деление всех форм острого снижения слуха на острую и внезапную СНТ основано, прежде всего, на временном факторе: внезапная тугоухость возникает в течение от нескольких минут до 12 часов, при увеличении этого срока до суток – острая СНТ. При этом при внезапной тугоухости, в отличие от острой, отсутствуют другие симптомы (головокружение, шаткость походки, головная боль, шум в голове и ушах). Однако причины, в результате которых возникают эти формы тугоухости, практически одинаковые, основные из них – сосудистая и воспалительная патология. Таким образом, если подходить с клинической точки зрения, никакой разницы к подходу в лечении этих двух патологий нет, потому, на наш взгляд, и выделение двух форм нецелесообразно. В России более распространен и применим термин «острая СНТ».
Снижение слуха по сенсоневральному типу может являться не единственным симптомом СНТ.
Часто ее сопровождают шум в ухе и различные вестибулярные расстройства, которые могут возникать до, во время и после снижения слуха.
Необходимо отметить, что любая форма СНТ не является нозологической формой, так как возникает на фоне множества заболеваний. СНТ – это функциональный ответ внутреннего уха и других отделов слухового анализатора на многофакторные патологические воздействия.
СНТ – это не только поражение кортиева органа и корешка VIII нерва, но и периферических и центральных отделов вестибулярного анализатора, обусловленное в большинстве случаев нарушением преимущественно венозной фазы кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, сосудистого и внутрисосудистого фактора микроциркуляции с развитием гидропса лабиринта.
Сенсоневральная тугоухость – заболевание полиэтиологическое. Причинами могут быть различные факторы: сосудистый, инфекционный, токсический, травматический, обменный, возрастной, врожденный, наследственный, метаболический, иммунный и другие, в соответствии с которыми выделяют формы тугоухости по этиологическому фактору.
В патогенезе СНТ значительную роль играют нарушения гемодинамики и микроциркуляции внутреннего уха. Какова бы ни была причина СНТ, сосудистый компонент в большей или меньшей степени выраженности всегда имеет место в ее развитии. Патогенетической основой заболевания в конечном итоге являются дегенеративны-атрофические изменения в структурах внутреннего уха. Процесс носит «восходящий» характер с вовлечением различных отделов слухового анализатора.
В последнее время большое значение в патогенезе заболевания придается активности антиоксидантной системы, аутоиммунному компоненту, биохимическим нарушениям, в том числе липидного обмена, а также нарушению баланса Na/K в жидкостях внутреннего уха.
В конечном итоге патогенетической основой СНТ становятся дегенеративно-атрофические изменения в структурах внутреннего уха. Процесс носит «восходящий» характер с вовлечением различных отделов слухового анализатора (Золотова Т.В., 2010).
Острую СНТ принято делить на 3 основные группы и несколько подгрупп в зависимости от этиологии поражения.
Острая СНТ сосудистого генеза, т. е. вызванная вертебрально-базилярными нарушениями (ВБН), обусловленными гипертонической болезнью или артериальной гипертензией, атеросклерозом сосудов головного мозга, остеохондрозом шейного отдела позвоночника, нейроциркуляторной дистонией по гипер- или гипотоническому типу.
При этой форме острой СНТ имеют место выраженные изменения церебральной гемодинамики преимущественно в вертебрально-базилярном бассейне, которые проявляются асимметрией кровотока; изменением тонуса артерий мелкого, среднего и крупного калибров; повышением венозного тонуса и признаками венозного застоя, а также нарушением сосудистого и внутрисосудистого фактора микроциркуляции. В большинстве случаев выявляется вторичный гидропс лабиринта.
Острая СНТ вирусной этиологии. У больных этой группы острая СНТ возникает на фоне вирусной инфекции. В этой группе в зависимости от топики поражения можно выделить 3 подгруппы: острый постгриппозный кохлеарный неврит, вирусный ганглионит и арахноидит задней черепной ямки.
При арахноидите задней черепной ямки имеет место диффузное поражение задней черепной ямки, преимущественно мостомозжечкового угла на стороне острой СНТ. У больных с острым кохлеовестибулярным невритом имеет место поражение слухового и вестибулярного анализатора на уровне рецепторов, а у больных с вирусным ганглионитом выявляется нарушение функции только слухового анализатора на уровне спирального ганглия.
Острая СНТ травматической этиологии. В этой группе выделяют внезапную тугоухость, возникшую на фоне закрытой черепно-мозговой травмы, поперечного перелома височной кости и на фоне ударной волны.
Причиной этой формы СНТ может быть воздействие звука, давления, вибрации: акутравма, баротравма, вибротравма. Реже встречается электротравма. В патогенезе этой формы острой СНТ играют роль ишемические гемодинамические сдвиги, атония мозговых сосудов и затруднение венозного оттока из полости черепа.
Особым образом выделяют СНТ в этиологии, которой имеет место применение ототоксических препаратов.
Проф. А. И. Лопотко (2008) представил следующую классификацию ототоксических препаратов, которая, на наш взгляд, наиболее полно представляет весь спектр их токсического действия.
1. Ототоксические антибиотики:
а) антибиотики группы аминогликозидов: неомицин, канамицин, амикацин, мономицин, гентамицин, стрептомицин, дигидрострептомицин, тобрамицин, стрептомициллин, арбекацин, дибекацин, омицин, спектиномицин, изепамецин, фрамецитин, ливидомицин, сизомицин, а также тобрамицин, фрамицитин, блеомицин, ристомицин;
б) группа амфомицинов: рифампицин;
в) гликопептидный антибиотик ванкомицин;
г) антибиотики группы амфениколов (левомицетин);
д) антибиотики группы макролидов: эритромицин.
Наибольшей ототоксичностью обладают антибиотики аминогликозидного ряда. Ототоксический эффект у этих препаратов проявляется как при системной терапии, так и при местном воздействии.
Аминогликозиды обладают нейротоксичностью, вызывая повреждение спирального органа и вестибулярного аппарата, а также нефротоксичностью, при которой нарушается выделительная функция почек, что усиливает ототоксический эффект.
Эта группа антибиотиков задерживается в жидкостях внутреннего уха более длительное время и более в высоких концентрациях, чем в других жидкостях. Стрептомицин оказывает в основном вестибулотоксическое действие, в то время как дигидрострептомицин-ототоксическое. Неомицин и канамицин оказывают выраженный ототоксический эффект, а гентамицин-как ототоксический, так и вестибулотоксический.
Ототоксичность усиливается при повторных курсах лечения аминогликозидами вследствие повышения проницаемости гематоэнцефалического и гематолабиринтного барьеров, а также на фоне среднего отита, акутравмы, иммунологической недостаточности. Применение сочетания двух антибиотиков-аминогликозидов вызывает резкое необратимое повреждение.
Повреждение внутреннего уха зависит от дозы ототоксического антибиотика и периода его полувыведения, а также от выделительной функции почек.
Наиболее чувствительны к действию ототоксических антибиотиков дети и пожилые лица, при использовании аминогликозидов во время беременности развивается выраженное ототоксическое повреждение у плода внутриутробно.
Менее выраженным ототоксическим действием обладают макролиды: эритромицин, макропен, рокситромицин и др. Нарушение слуха в этом случае носит чаще всего преходящий характер.
2. Противоопухолевые препараты: цисплатин, трансплатин, винкристин и др.
3. Петлевые диуретики: фуросемид (лазикс), этакриновая кислота, буметанид.
4. Нестероидные противовоспалительные препараты: ацетилсалициловая кислота (аспирин), индометацин, напроксен, натрия салицилат.
5. Некоторые наркотические вещества: меткатинон (эфедрон) – продукт переработки эфедрина.
6. Противомалярийные препараты: хинин, мефлоквин.
7. Препараты мышьяка (осарсол, стоварсол).
8. Органические красители и многие другие промышленные яды – вызывают преимущественно поражение волокон слухового нерва, т. е. ретролабиринтные нарушения.
Ототоксические препараты оказывают токсическое действие и при местном применении. Выпускаются комбинированные препараты местного действия – ушные капли, обладающие мощным антимикробным действием, но включающие ототоксические вещества, такие как:
- софрадекс – глазные и ушные капли, содержащие неомицин, грамицидин, дексаметазон;
- анауран – ушные капли, содержащие неомицин, полимиксин и лидокаин (оба антибиотика ототоксичны) и др.
Эти капли может использовать только специалист-оториноларинголог строго по показаниям и с соблюдением правил местного применения ототоксических препаратов на турунде во избежание попадания ототоксического вещества во внутреннее ухо через перфорацию барабанной перепонки.
Все ототоксические вещества накапливаются в жидкостях лабиринта, легко проникая через гематолабиринтный барьер, и воздействуют на структуры улитки, вызывая нарушения слуха, характерные для периферического уровня поражения.