Адгезивный средний отит
Наличие в барабанной полости транссудата или экссудата при длительном нарушении функции слуховой трубы приводит к слипчивому процессу с образованием спаек и рубцов, ограничивающих движения слуховых косточек, барабанных перепонок и лабиринтных окон. Такая гиперпластическая реакция слизистой оболочки с последующим ее фиброзом трактуется как адгезивный средний отит (Солдатов И.Б., Гофман В.Р., 2000).
Изменение в слизистой оболочке среднего уха характеризуется инфильтрацией лимфоцитами с образованием соединительной ткани. Между барабанной перепонкой и внутренней стенкой барабанной полости наблюдается заращение. При некоторых формах наступает анкилоз между косточками и рубцевание в области окон. В этих случаях проведение звуков системой среднего уха становится крайне затрудненным.
Выраженный адгезивный процесс с заращением аттика, вовлечением в процесс области лабиринтных окон, приводящих к анкилозу стремени и неподвижности круглого окна, называют тимпаносклерозом.
Первые классификации негнойных процессов среднего уха относятся к прошлому веку, но, к сожалению, до настоящего времени классификация не уточнена, и существует много классификаций, определяющих заболевание по клиническим и патологоанатомическим признакам: адгезивный средний отит, хронический катар среднего уха, тубоотит, сухой катар среднего уха. Имеющиеся в литературе данные позволяют отметить большое разнообразие представлений о характере негнойных воспалительных процессов в среднем ухе и трудности их объединения.
Клиника. Больные жалуются на понижение слуха, нередко с ощущением шума в ушах. Обычно в анамнезе больные указывают, что понижению слуха предшествовало воспаление ушей, нередко в сочетании с хроническими заболеваниями носа и глотки. Чаще всего при отоскопии типичными для адгезивного отита являются изменения барабанной перепонки в виде ее помутнения, исчезновение светового рефлекса, втянутости, неподвижности, а также отложения извести на барабанной перепонке, укорочение длинного отростка молоточка, резкое вытягивание короткого отростка.Довольно часто нарушается проходимость евстахиевой трубы.
При камертональных исследованиях: опыт Вебера – латерализация звука в сторону больного уха, опыт Желле положителен, отрицателен – Ринне. Восприятие через кость нормальное.
При тональной аудиометрии отмечается нарушение звукопроводящей системы уха, но надо иметь в виду, что при адгезивном отите изменение слуха при костном проведении звуков не должно рассматриваться только как нарушение звуковоспринимающего аппарата внутреннего уха.
При речевой аудиометрии обычно при усилении подаваемого звука поступает 100% разборчивость речи. Акустический импеданс довольно высок при адгезивном среднем отите.
Таким образом, диагноз адгезивного среднего отита ставится на основании данных анамнеза, отоскопии, исследования функции евстахиевой трубы и исследования слуха.
Лечение адгезивного среднего отита должно начинаться консервативно, если же эта терапия будет неэффективна, лечат хирургически.
Терапия адгезивного среднего отита стала развиваться в конце прошлого столетия. К настоящему времени предложено большое число способов лечения. Цель лечения – восстановить нормальную функцию слуховой трубы, размягчение и рассасывание спаек в барабанной полости. Для повышения реактивных особенностей организма назначают биостимуляторы (алоэ, ФиБС, гумизоль), витамины группы В, гипосенсибилизирующие средства. Для улучшения кровоснабжения среднего, внутреннего уха назначают в/в 5% раствор никотиновой кислоты, кокарбоксилазу, папаверин, препараты антихолинэстеразного действия галантамин, прозерин, нивалин.
Больным проводится катетеризация слуховой трубы с введением в нее ферментов протеолитического и гиалуролидазного действия (трипсин, хемотрипсин, лидаза) или смеси их с гидрокортизоном, пенициллином.
Для рассасывания и растяжения рубцов назначаем массаж барабанной перепонки с введением в барабанную полость кислорода, электрофорез йодистого калия на область сосцевидного отростка. Лечение проводится курсами продолжительностью 1–1,5 месяца 2–3 раза в год, если консервативное лечение эффективно.
ОТОСКЛЕРОЗ. Термин в 1881 г. предложил Трельч, когда заболевание характеризовалось воспалительными изменениями в среднем ухе. В 1893 г. Политцер сообщил, что при этом заболевании процесс располагается в костной капсуле лабиринта и это не зависит от воспаления среднего уха, и поэтому предложил называть это заболевание «отосклерозом». Отосклероз, или, правильнее, отоспонгиоз – своеобразное дистрофическое заболевание уха, поражающее преимущественно костную капсулу лабиринта, проявляющееся анкилозом стремени и прогрессирующей тугоухостью. Этим заболеванием страдает примерно 1% населения земного шара, преимущественно женщины.
При отосклерозе в пирамиде височной кости наступают своеобразные изменения. На определенных участках ее плотная кость замещается вновь образованной богатой сосудами, губчатой, спонгиозной костью. Чаще всего процесс локализуется в области овального окна у переднего его полюса, реже – у круглого, и исключительную редкость представляют случаи диффузного процесса. Вновь образующаяся кость захватывает пальцевидную связку и пластинку стремени, в результате чего возникает анкилоз и неподвижность этой косточки.
До сих пор нет единого мнения о сущности этого процесса.
Что же касается причины механизма развития отосклеротического процесса в пирамиде височной кости, существует много гипотез, которые могут быть разделены на четыре основные группы (Хилов К.Л., Преображенский К.А., 1965).
1. Гипотезы, согласно которым отосклероз развивается в результате действия механических и других физических факторов.
2. Гипотезы, трактующие отосклероз как наследственное или наследственно-конституциональное страдание.
3. Гипотезы, которые считают расстройства функций эндокринных органов основными причинами отосклероза.
Так, А. С. Киселев и В. Е. Корюкин (1975) показали возможность торможения перестройки лабиринтной капсулы при стимуляции гипоталамических структур. Гормональным фактором можно объяснить более частое выявление отосклероза у женщин. Характерно прогрессирование отосклероза в период беременности.
4. Гипотезы, согласно которым отосклероз – симптом других заболеваний. (Гипервитаминоз D у человека способствует развитию отосклероза, некоторые нервно-трофические нарушения, отклонения в ряде систем: костной, сосудистой, вегетативной.)
Отосклерозом чаще заболевают женщины, чем мужчины, в возрасте от 30 до 40 лет. У детей это не встречается. Заболевание развивается постепенно, обычно без явных симптомов. Женщины связывают свое заболевание с беременностью и родами, иногда – с переутомлением, перенесенными инфекционными заболеваниями, воспалением среднего уха.
Симптомы отосклероза различают субъективные и объективные.
Субъективные симптомы:
1. Тугоухость, начинающаяся без видимых причин, постепенно и медленно развивается и никогда не регрессирует. В то же время может прогрессировать относительно исходного уровня при хроническом утомлении, в связи с эндокринными изменениями, например во время менструального цикла, беременности, родов, грудного кормления.
Наиболее частым признаком отосклероза является симптом Уиллиса: кажущееся улучшение слуха при шуме.
Феномен объясняется тем, что окружающий шум мало влияет на слух при отосклерозе, зато собеседник с нормальным слухом повышает громкость своей речи, чтобы преодолеть этот шум.
В силу того что при обычной форме отосклероза костное звукопроведение не страдает, все больные с этим заболеванием говорят тихо, в отличие от больных с сенсоневральной тугоухостью, особенно в острой стадии. В то же время в шуме у больных отосклерозом разборчивость речи существенно страдает. Этот симптом известен под названием paracusis Weber.
2. Ушной шум наблюдается почти во всех случаях, его интенсивность не коррелирует со степенью тугоухости, но, как правило, отличаясь низкочастотным спектром, прямо соотносится с тем фактом, что при отосклерозе наблюдается понижение слуха на низкие частоты.
3. Головокружение возникает редко, оно слабо выражено и возникает периодически. Если оно носит выраженный характер и сопровождается тугоухостью, следует предположить наличие другой причины этих субъективных явлений, например позднего врожденного сифилиса.
4. Боли в ухе возникают редко; чаще имеется ощущение распирания в области сосцевидного отростка, которые возникают в периоды обострения процесса и сопровождаются дальнейшим ухудшением слуха и усилением ушного шума. Причиной этих ощущений являются костные и сосудистые перестройки, характерные для отосклеротических очагов.
5. Неврастенический синдром или его отдельные проявления – нередкий признак у больных, страдающих отосклерозом, чаще всего проявляющийся в гипостенической форме (вялость, апатия, пониженное настроение в течение всего дня, сонливость).
Объективные симптомы:
1. Триада Холмгрена (Holmgren): 1) атрофия и сухость кожи наружного слухового прохода; 2) пониженная чувствительность его кожи (отсутствие кашлевого рефлекса и гиперемии при раздражении); 3) отсутствие ушной серы.
2. Отоскопические симптомы: барабанная перепонка даже в поздних стадиях болезни имеет нормальный вид. В некоторых случаях наблюдается ее истончение или утолщение. При атрофии через нее просвечивает гиперемированная слизистая оболочка, покрывающая промонториум (розовое пятно Шварца), – симптом, оцениваемый многими специалистами как патогномоничный для отосклероза. При утолщении барабанной перепонки ее вид напоминает состояние, характерное для последствия хронического катара среднего уха.
Акуметрия. Шепотная речь воспринимается хуже, чем разговорная; нормальная костная проводимость звука.
Об этом, в частности, свидетельствует триада Бецольда: нормальный или удлиненный «Швабах», отрицательный «Ринне» и латерализация звука в опыте Вебера в сторону хуже слышащего уха. Опыт Желле отрицательный.
Аудиометрия. При пороговой тональной аудиометрии, как правило, выявляется смешанный тип тугоухости на всех частотах. Расстояние между кривыми костной и воздушной проводимости определяют как резерв улитки, являющийся прогностическим признаком для результата слухоулучшающей операции.
Различают четыре стадии развития тугоухости, диагностирование которых определяет лечебную тактику врача.
I стадия (начальный период) характеризуется начальными признаками нарушения воздушного звукопроведения при нормальном костном звукопроведении.
На тональной аудиограмме и при камертональных тестах отмечают легкое снижение слуха преимущественно на низкие частоты. Время костной проводимости в опыте Швабаха удлинено. Опыт Желле почти всегда отрицателен. Кривая разборчивости речи соответствует типу кондуктивной тугоухости.
II стадия характеризуется начальными проявлениями смешанной формы тугоухости. На тональной аудиограмме выявляется нисходящий тип кривых. Возникает снижение резерва улитки (костно-воздушной диссоциации). При камертональных тестах «Швабах» резко удлинен, «Вебер» латерализуется в хуже слышащее ухо, «Желле» – отрицателен.
III стадия характеризуется отчетливыми признаками поражения улитки. Кривые костной и воздушной проводимости приобретают отчетливо нисходящий вид, резерв улитки еще сохранен, а кривая разборчивости речи свидетельствует об ухудшении этого показателя при повышении интенсивности тестирующих слов.
IV стадия характеризуется признаками глубокой атрофии спирального органа. При тональной аудиометрии наряду с резкой потерей слуха и выраженным снижением резерва улитки появляется обрыв тональных кривых как по костной, так и по воздушной проводимости, однако при сохранении отрицательного «Ринне».
Обычно III и IV стадии отосклероза наступают при длительном (10–20 лет) развитии патологического процесса, однако заболевание развивается значительно быстрее, достигая кохлеарной формы в течение 3–5 лет.
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, отоскопической картины и исследования слуховой функции.
Дифференциальную диагностику проводят с тимпаносклерозом, невритом слухового нерва, профессиональной тугоухостью, сифилитической кохлеопатией, последствиями черепно-мозговой травмы, разного рода интоксикаций или воздействия шума и вибрации.
Прогноз основан на положении о том, что отосклероз является прогрессирующим заболеванием, неминуемо приводящим к выраженной тугоухости, но никогда – к глухоте. Клиническое течение заболевания непредсказуемо.
Профилактика заключается в устранении факторов риска, которые усугубляют развитие отосклероза. К ним относятся курение, злоупотребление спиртными напитками, пребывание в условиях действия различных профессиональных вредностей (шум, вибрация, компрессионное атмосферное воздействие, неблагоприятные климатические условия).
Лечение различают консервативное и хирургическое. Консервативные меры по существу являются симптоматическими, поскольку не касаются патогенеза и тем более этиологии заболевания.
Хирургическое лечение больных отосклерозом заключается в восстановлении свободного доступа звука через среднее ухо во внутреннее. После операции помимо улучшения слуха, как правило, исчезает шум. При малой величине костно-воздушного интервала операции, как правило, противопоказаны, но могут быть исключения.
Операция показана при наличии кохлеарного резерва, т. е. когда имеет место костно-воздушный интервал в 25–30 дБ. Хорошими кандидатами для операции являются лица с потерей слуха по костной проводимости до 15 дБ, а по воздушной – до 50 дБ.
Об истории развития методов хирургического лечения отосклероза у нас в России очень интересное сообщение на страницах журнала Российская оториноларингология за 2011г. сделал академик РАН Ю.М.Овчинников. Известно, что хирургические методы лечения отосклероза, предложенные Гольмгреном и Лемпертом в двадцатых годах прошлого столетия - фенестрация лабиринта, относились к тяжелым, длительным и плохо переносимым больными. Часто признаки тяжелой тугоухости рецидивировали из-за облитерации, созданного в наружном полукружном канале, нового окна. «Взрыв интереса» к хирургическому лечению отосклероза, как пишет Ю.М.Овчинников, возник после приезда в СССР по приглашению проф. А.Г.Лихачева американского хирурга проф. С.Розена. С.Розен демонстрировал в нескольких городах Союза свои операции прямую и непрямую мобилизацию стремени. Успех первых операций был огромным, операции проходили быстро. Однако в последующем многие врачи, у нас в стране, стали широко, без должной подготовки, необходимого опыта и технического оснащения прибегать к таким операциям (Ю.М.Овчинников,2011). Это обстоятельство, и частые рецидивы заболевания привели к разочарованию в этой операции. Проф. Розен, проводивший свои операции во многих странах мира, подчеркивал, что его заслуга не в том, что он мобилизовал стремя, а в том, что мобилизовал интерес врачей к этой проблеме.
В настоящее время операции прямой и непрямой мобилизации стремени утратили свое значение в связи с высокой частотой реанкилоза стремени.
На сегодняшний день разработано не менее 50 различных техник операций на стремени, отличающихся между собой объемом вскрытия окна преддверия, техникой удаления или вскрытия платины, материалами для замещения структур стремени, способом и местом крепления протеза и др. (Е.М.Арнаутова,2011). Наибольшее количество литературных источников (Beales P.H.,1981; Malafronte G. Et al.,2008 и др.) указывает на патоанатомические изменения стремени как определяющий фактор в выборе метода операции.
Наиболее принятым методом операции при отосклерозе в настоящее время является стапедопластика.
Метод стапедопластики возник из усовершенствованной методики прямой мобилизации стремени. Он заключается в фиксации специального протеза: один его конец в виде кольца фиксируют на длинном отростке наковальни, другой имплантируют через отверстие, проделанное в пластинке стремени, в вестибулярную лестницу непосредственно в перилимфу улитки. При помощи указанного протеза восстанавливается система звукопроведения к звуковым рецепторам. Другой вид стапедопластики, названный поршневым, заключается в том, что стремя и его пластинку полностью удаляют, а на окно преддверия накладывают венозный аутолоскут и в него вставляют протез.
Этот вид хирургического лечения отосклероза наиболее эффективен как по степени восстановления слуховой функции (нередко до 6 м на ШР), так и по длительности достигнутого эффекта (годы).
Операцию проводят на хуже слышащем ухе.
При хорошем функциональном результате операцию на другом ухе рекомендуется делать не ранее чем через 6 месяцев. Некоторые авторы (Хилов К.Л.,Преображенский Н.А.,1965; Л.Н.Петрова,1975; В.Т.Пальчун, М.А.Сакалинскас,1976) в связи с риском отдаленных осложнений, рекомендуют выдерживать перерыв между операциями в 1-3 года. К современным операциям на стремени предъявляются высокие требования: не нарушая защитного барьера внутреннего уха, обеспечить надежную передачу звуковых колебаний при минимальном отношении к нормальным структурам среднего уха.
Тем больным, которым операция противопоказана, следует проводить слухопротезирование и подбирать слуховой аппарат, который улучшает слух так, что больные вполне могут общаться с окружающими и посещать общественные мероприятия.