Желудочковые экстрасистолы

Дата: 2025-06-02; Просмотры: 9

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

Внеочередной, широкий ( 0,12с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Зубец P может быть не связан с экстрасистолами ("атриовентрикулярный" АВ-диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP).

ЭКГ признаки:

1) Преждевременный комплекс QRS.

2) При вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретро­градное распространение волны возбуждения - QRS деформирован, широкий, расщепленный, напоминает бло­каду ножки пучка Гисса. Зубей Р отсутствует. Есть полная (двойная) компенсаторная пауза. При суправентрикуляр­ной экстрасистолии волна Р предшествует комплексу QRS.

3) Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть — это вставочная экстрасистола.

4) Иногда экстрасистолы возникают в разных местах - политропные желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая - вниз). Бывает также т.н. R на Т экстрасис­толы, которые возникают рано, и зубец R наслаивается на зубец Т.

Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигемении, тригеме­нии и т.д.). Если экстрасистолическое состояние продол­жается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.

К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолии:

R на Т экстрасистолия, желудочковые политропные, групповые желудочковые - нередко являются предвестниками фибрилляции желудоч­ков. Бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.

Диагностика:

1)ЭКГ, холтер, ЭхоКГ, тредмил-тест

2)Биохимия крови стандартная, ионы К, Na, Мg, глюкоза, гормоны щитовидной ж, куагулограмма.

Лечение:

Лечение не требует, максимум можно назначить бета-блокаторы. Ищем причину возникновения.

66. Эндокринные симптоматические артериальные гипертензии: классификация, диагностика, клиническая картина, принципы лечения.

эндокринные САГ:

1. болезнь (аденома гипофиза, избыточно продуцирующая АКТГ, вызывающего гиперплазию надпочечников и выброс повышенного количества ГКС в кровь) и синдром (кортикостерома, кортикобластома – опухоли коры надпочечников, вызывающие повышенное выделение в кровь ГКС) Иценко-Кушинга: ожирение верхней половины туловища, лунообразное лицо; стрии на животе, бедрах; гирсутизм, сухость кожи, множественные угри; дистрофия ногтевых фаланг; стероидные язвы; полицитэмия; боли в костях за счет остеопороза; вторичный СД; нарушение функции половой системы; суточная экскреция свободного кортизола с мочой 100 мкг; визуализация опухоли при КТ головного мозга или надпочечников

Лечение: хирургическое (трансфеноидальное удаление аденомы гипофиза, адреналэктомия, деструкция надпочечника введением этанола); гамма-облучение гипофиза; адъювантная терапия терапия: парлодел и перитол (снижают секрецию кортикотропных гормонов); хлодитан, аминоглютетимид и кетоконазол (блокируют стероидогенез в надпочечниках).

2. феохромоцитома (гормоноактивная опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, вызывающая избыточную секрецию адреналина, норадреналина и дофамина, реже - опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений) – периодический выброс катехоламинов в кровь внезапное, в течение нескольких минут, повышение АД свыше 300 мм рт.ст., сопровождающееся ярко выраженными вегетативными расстройствами (сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления, повышение количества глюкозы в крови с жаждой во время криза, полиурией после него, склонность к ортостатическому падению давления); снижение веса тела (в связи с усилением основного обмена); экскреция адреналина и норадреналина выше 100 мкг/сут в суточной моче; проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин 0,5% - 1мл в/в или в/м снижение САД более, чем на 80 мм рт.ст., а ДАД на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты - положительная проба на феохромоцитому; КТ надпочечников; гипергликемия и лейкоцитоз во время криза

Лечение: хирургическое – удаление опухоли, консервативное лечение при кризе и стойкой АГ - -адреноблокаторы (фентоламин, празозин)

3. первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона, обусловлен альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников или двусторонней гиперплазией коры надпочечников)

В основе патогенеза: повышенное поступлением в организм альдостерона, усиливающего канальцевую реабсорбцию Na+--> замена внутриклеточного К+ на Na+ --> накопление натрия и воды внутри клеток, в том числе и в сосудистой стенке --> сужение просвета сосудов, увеличение чувствительности ГМК к гуморальным прессорным веществам --> АГ.

Клинико-диагностические особенности: стабильное и неуклонное нарастание АГ, устойчивой к обычным гипотензивным средствам, кроме верошпирона/спиронолактона – антагонисту альдостерона; признаки выраженной гипокалиемии: мышечные нарушения (мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, функциональные параличи); изменения со стороны ССС (тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма); БАК: повышен натрий, снижен калий; ОАМ: изогипостенурия, щелочная реакция мочи; ЭКГ: электролитные нарушения (аритмии, депрессия ST-сегмента, инверсия зубца Т, патологический зубец U, удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT); визуализация опухоли при КТ и УЗИ

Лечение: хирургическое - резекция надпочечника, консервативное – антагонисты альдостерона (спиронолактон), ограничение соли, диета, богатая калием + препараты калия (панангин); при отсутствии эффекта – блокаторы кальциевых каналов или ингибиторы АПФ.

4. токсический зоб - наследственное аутоиммунное заболевание, приводящее к появлению IgG, которые стимулируют щитовидную железу, вызывая повышенный выброс в кровь Т3 и Т4, учащение и усиление сокращений сердца и АГ: повышенная психическая возбудимость и раздражимость; утолщение шеи; похудание; потливость, чувство жара; сердцебиение, экстрасистолия, мерцательная аритмия; тремор рук, мышечная слабость, одышка; пучеглазия, типичные глазные симптомы; увеличение содержания Т3 и Т4 в крови; увеличение щитовидной железы и снижение эхогенности паренхимы при сонографии; увеличение поглощения радиоактивного иода при изотопном исследовании щитовидной железы.

Лечение: тиреостатики (мерказолил, калия перхлорат, лития карбонат, препараты микроиода); -блокаторы; лечение радиоактивным иодом; хирургическое - субтотальная резекция щитовидной железы

1. Этиология хронической болезни почек: патогенез, диагностические критерии, основные клинические синдромы. Стадии ХБП.

ХБП – патологическое состояние, характеризующееся персистенцией признаков повреждения почек длительностью более 3-х месяцев подряд, в результате перманентного воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

В случае сохранной или повышенной СКФ, а также у больных с ее начальным снижением (60<СКФ<90 мл/мин/1,73 м2)

По основному механизму развития:

- преренальная (уменьшение ОЦК, снижение сердечного выброса, системная вазодилятация, искусственное сердце, болезнь печени и тд)

- ренальная (сосудистые: злокачественная гипертензия, васкулиты, гломерулонефрит, нефротоксич пораж., опухоли и т.д)

- постренальное (МКБ, опухоли, врожденные пороки и тд)

Классификация по уровню СКФ:

1 стадия (С1) – СКФ >90 мл/мин – высокая или оптимальная (признаки нефропатии);

2 стадия (С2) – СКФ (60-89) – незначительно сниженная (признаки нефропатии);

3а стадия (С3а) – СКФ (45-59) – умеренно снижена

3б стадия (С3б) – СКФ (30-44) – существенно снижена

4 стадия (С4) – СКФ (15-29) – резко сниженная

5 стадия (С5) – СКФ <15 – терминальная почечная недостаточность (Д-диализ и Т-трансплантация)

По уровню альбуминурии:

Соотношение альбумина к креатинину (Ал/Кр мочи):

- <30 – А1(норма или незначительно повышен)

- 30-300 – А2 (умеренной повышен)

- >300 – А3 (значительно повышен)

Соотношение общего белка к креатинину (Об/Кр мочи):

- <150 – А1

- 150-500 – А2

- >500 – А3

Стадии заболевания:

• Полиурическая (стадия компенсации, латентная, доазотемическая) — клинические проявления, связанные с основным заболеванием, а также полиурия, никтурия и изостенурия.

• Стадия клинических проявлений (Азотемическая, олигоанурическая) — появление интоксикации: анорексия, неврологические нарушения (головная боль, апатия, снижение зрения, бессонница), боли в костях и суставах, зуд. Появляются диспепсические нарушения — диарея, рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, аритмия.

• Стадия декомпенсации — присоединяются стоматиты, гингивиты, плевриты, перикардиты, отёк лёгких.

Терминальная (уремическая, анурическая) стадия. Исход обычно летальный, единственный выход в этой ситуации — радикальная пересадка почки. Также эту стадию можно отсрочить пожизненным гемодиализом

Этиология и патогенез:

Факторы риска делятся на:

- предрасполагающие (пожилой возраст, семейный анамнез),

- инициирующие (СД, АГ, иммунные заболевания, системный инфекции, инфекции мочевыводящих путей, МКБ, токсические лекарства),

- прогрессирования (АГ, гипергликемия, дислипидемия, курение, выраженная протеинурия).

Заболевания, приводящие к ХБП:

· Заболевания клубочков (хронический гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический тублоинтерстициальный нефрит, в том числе пиелонефрит).

· Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит).

· Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалатурия).

· Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони).

· Первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий

· Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы.

· Лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты).

· Токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).

Патогенез:

Функционирующие клубочки испытывают большую нагрузку, вследствие чего развиваются гиперфильтрация, повышение внутриклубочкового давления, фильтрация белков => прогрессирование склерозирования клубочков.

В связи с ухудшением метаболизма в почках активируется ренин-ангиотензиновая система с повышением АД, развивается анемия из-за нарушения выработки эритропоэтинов/

Формулировка диагноза:

u В диагнозе указываются основное заболевание, вызвавшее развитие ХПН, стадия и осложнения.

u Пример №1: Сахарный диабет 2-го типа, диабетический гломерулосклероз. Вторичная артериальная гипертензия ХПН II cтадии.

Клиника:

u Клинические симптомы при ранних стадиях хронической почечной недостаточности выражены весьма незначительно. Это, как правило, нагрузочные состояния, связанные с употреблением соленой пищи, больших доз слабоалкогольных напитков (пива), нарушением режима, которые проявляются пастозностью подкожной жировой клетчатки, отечностью лица по утрам, слабостью и снижением работоспособности.

u По мере нарастания хронической почечной недостаточности отмечаются никтурия с уменьшением выделения мочи в дневное время суток, расстройство сна, полиурия, сухость во рту. При прогрессировании заболевания, приведшего к нарушению почечной функции, клиническая картина становится все более выраженной. Проявления заболевания развиваются во всех системах и органах.

u Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.

u Дистрофический синдром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудение, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.

u Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь, неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.

u Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях - приступы сердечной астмы, отека легких, при далеко зашедшей хронической почечной недостаточности - сухой или экссудативный перикардит.

u Анемически-геморрагический синдром: бледность кожи, носовые, желудочные, кишечные кровотечения, кожные геморрагии, анемия.

u Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии).

u Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).

u Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

u терминальную стадию частым является

- кожный зуд, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного уремического "инея".

- из-за раздражения кожи и слизистых часто возникают гнойничковые заболевания.

- с задержкой "уремических токсинов" связаны парестезии, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно-кишечные, маточные, подкожные геморрагии.

Диагностика:

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Необходимо выяснить у больного наличие заболеваний, приводящих к ХПН, и их продолжительность. Встречаются больные, которые, не имея в анамнезе заболевания почек, впервые обращаются за помощью уже в терминальной стадии ХПН.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

На ранних стадиях ХПН её клиническими симптомами являются полиурия и отчасти анемия.
Все остальные приведённые ниже симптомы характерны для тяжёлой декомпенсации болезни в терминальной стадии.
• Сухая бледная кожа, иногда с жёлтым оттенком и петехиальными кровоизлияниями, кожный зуд.
• Энцефалопатия: нарушение сна, снижение памяти, истощаемость внимания, при прогрессировании процесса — тремор, судороги, кома.
• Полинейропатия: нарушения чувствительности по типу «носков» и «перчаток», синдром «беспокойных ног», парестезии, позже парезы и параличи.
• Поражения костей: признаки рахита у детей, патологические переломы, боль в костях, по ходу позвоночника, корешковая боль.
• Изменения крови: анемия, лимфопения, эозинопения, геморрагический диатез.
• Поражения органов желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, анорексия, запах аммиака изо рта, боль в проекции поражённого органа.
• Нарушения обмена электролитов и воды: полиурия с потерей электролитов, затем олигурия и отёки с задержкой электролитов.
• Сердечно-сосудистая система: артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, перикардит, нарушения ритма сердца как из-за прямого токсического поражения проводящей системы, так и из-за нарушения электролитного баланса.
• Органы дыхания: плеврит, интерстициальный отёк лёгких

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Необходимо выяснить у больного наличие заболеваний, приводящих к ХПН, и их продолжительность. Встречаются больные, которые, не имея в анамнезе заболевания почек, впервые обращаются за помощью уже в терминальной стадии ХПН.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

На ранних стадиях ХПН её клиническими симптомами являются полиурия и отчасти анемия.
Все остальные приведённые ниже симптомы характерны для тяжёлой декомпенсации болезни в терминальной стадии.
• Сухая бледная кожа, иногда с жёлтым оттенком и петехиальными кровоизлияниями, кожный зуд.
• Энцефалопатия: нарушение сна, снижение памяти, истощаемость внимания, при прогрессировании процесса — тремор, судороги, кома.
• Полинейропатия: нарушения чувствительности по типу «носков» и «перчаток», синдром «беспокойных ног», парестезии, позже парезы и параличи.
• Поражения костей: признаки рахита у детей, патологические переломы, боль в костях, по ходу позвоночника, корешковая боль.
• Изменения крови: анемия, лимфопения, эозинопения, геморрагический диатез.
• Поражения органов желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, анорексия, запах аммиака изо рта, боль в проекции поражённого органа.
• Нарушения обмена электролитов и воды: полиурия с потерей электролитов, затем олигурия и отёки с задержкой электролитов.
• Сердечно-сосудистая система: артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, перикардит, нарушения ритма сердца как из-за прямого токсического поражения проводящей системы, так и из-за нарушения электролитного баланса.
• Органы дыхания: плеврит, интерстициальный отёк лёгких

Лабораторные и инструментальные исследования

1. ОАК, ОАМ.

2. Анализ мочи по Зимницкому.

3. Проба Реберга.

4. БАК (общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие)

5. Динамическая нефросцинтиграфия

6. Ультразвуковое сканирование почек и сердца (для исключения выпотного перикардита).

7. Электрокардиография, ЭхоКГ.

u Дополнительные:

- исследование мочи на бактеурию,

- посев мочи по Прейс-Школьниковой (диагностика туберкулеза почек),

- КТ

- пункционная биопсия почек (показана в тех случаях, когда исключены преренальный и постренальный генез, а клиническая картина оставляет сомнения в нозологической форме почечного поражения)

- консультации специалистов (уролог, онколог, окулист и др.).

Лечение:

В практической нефрологии возможно определять эффективность терапии по замедлению темпов падения СКФ.