Аитииоцицептивпая система.

 

Болевая чувствительность не остается постоянной. Ее выраженные коле-бания свидетельствуют о наличии эндогенной антиноцнцептивной системы (АНД), осуществляющей контроль и регуляцию болевой чувствительности.

 

Антиноцицепгивная система представлена совокупностью структур, ло-кализованных на разных уровнях центральной нервной системы (рис. 47).

 

Первый уровень объединяет структуры продолговатого и среднего мозга

 

- центральное серое околоводопроводное вещество, ядра шва и ретикулярной формации. Их объединяют в морфофункциональную «систему нисходящего тормозного контроля» (СНТК). Она обеспечивает модуляцию (преимуще-ственно торможение) активности первого ноцицептивного нейрона спинного мозга, к которому поступают афферентные сигналы от ноцицепторов.

 

Второй уровень организации антиноцнцептивной системы представлен дорсомедиальными, вентромедиальными и латеральными ядрами гипотала-муса. Эти ядра регулируют болевую чувствительность путем торможения таламических. ноцицептивных нейронов, активации гипоталамусом системы СНТК, а также за счет тонических тормозных влияний на ноцицептивные ней-роны спинного мозга.

 

 

288

Ai 11 и ш ш к и iнкная система.

ГЛАВА 15. Частная физиология сенсорных систем

 

Третьим уровнем контроля болевой чувствительности является кора боль-шого мозга, в частности вторичная соматосенсорная зона и орбито-фронтальная область. Вторичная соматосенсорная зона может вызывать прямое торможение ноцицептивных нейронов спинного мозга, торможение проведения ноцицеп-тивного возбуждения в галамусе, активировать структуры СНТК. Она оказыва-ет на деятельность подкорковых антиноцицептивных механизмов выраженные модулирующие влияния.

 

Орбито-фронтальная область коры обеспечивает постоянное (тоническое) тормозное влияние на активность ноцицептивной системы на всех уровнях ЦНС.

 

Нейрональные механизмы регуляции ноцицептивной системы:

 

1. пресинаптическое торможение афферентных волокон, идущих к нейро-нам спинного мозга;

2. постсинаптическое торможение первых ноцицептивных нейронов спин-ного мозга;

3. гуморальные влияния опиоидных пептидов на ноцицептивные нейро-

 

ны.

 

В зависимости от соотношения начала действия повреждающих факторов

 

и времени активизации АНЦ ее механизмы могут быть разделены на:

 

1. Срочный - активируется непосредственно болевыми стимулами, дей-ствует в течение периода воздействия раздражителя; реализуется системой нисходящего тормозного контроля. Ее влияния па ноцицептивную систему опосредуются медиаторами эикефалинами, серотонином и норадреналипом.

 

2. Короткодействующий активируется при кратковременном действии на организм повреждающих и стрессогенных факторов. Центр его расположен в всп тромедиальном ядре гипоталамуса. Эффект последействия краток. Влияния опосредуются медиатором норадреналином.

 

3. Длительнодействующий - активируется при длительном действии на организм повреждающих факторов, вызывающих выраженную стрессовую ре-акцию. Его центром являются мотивациогенные ядра гипоталамуса. Хорошо выражен эффект последействия. Действие опосредуется опиоидными пепти-дами (энкефалинами).

 

4. Тонический - влияние осуществляется постоянно, даже в отсутствие болевых стимулов. Его центры расположены в орбито-фронтальной области коры большого мозга и в гипоталамусе. Действие опосредуется опиоидными

 

и неопиоидными пептидами.

 

Антиноцицептивная система выполняет следующие функции: