Физические и физиологические свойства сердечной мышцы.
Физические свойства сердечной мышцы. К ним относятся:
• Растяжимость - способность увеличивать длину без нарушения струк-туры иод влиянием растягивающей силы. Такой силой является кровь, напол-няющая полости сердца во время диастолы. От степени растяжения мышечных волокон сердца в диастолу зависит сила их сокращения в систолу.
• Эластичность - способность восстанавливать исходное положение по-сле прекращения действия деформирующей силы. Эластичность у сердечной мышцы является полной, т. е. она полностью восстанавливает исходные по-казатели.
• Способность развивать силу в процессе сокращения мышцы.
• Способность совершать работу при сокращении, что проявляется в пере-мещении крови по кровеносной системе.
Физиологические свойства сердечной мышцы. К ним относятся:
1. Возбудимость. Уровень возбудимости сердечной мышцы в различные фазы кардиоцикла меняется. Раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокра-щения (систолу) не вызывает нового сокращения, даже при действии сверх-порогового раздражителя. В этот период сердечная мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности, ее длительность составляет 0,27 с.
В конце систолы и начале диастолы (расслабления сердечной мышцы) воз-будимость восстанавливается до исходного уровня - фаза относительной реф-рактерности (0,03 с). За фазой относительной рефрактерности следует фаза экзальтации (0,05 с), после которой возбудимость сердечной мышцы оконча-
133
ГЛАВА 8. Кровообращение
тельно возвращается к исходному уровню (рис. 26). Следовательно, особенно-стью возбудимости сердечной мышцы является дли тельный период рефрактер-ности (0,3 с).
Фазы возбудимости сердечной мышцы определяются фазами одиночного цикла возбуждения. Мембранный потенциал покоя типичных кардиомиоцитов имеет величину -90 мВ и формируется в основном транспортом ионов калия из цитоплазмы. Потенциал действия клеток миокарда желудочков имеет следую-щие фазы (рис. 27).
I. О фаза быстрая деполяризация обусловлена последовательным от-крытием потсициалзависимых быстрых натриевых и медленных кальциевых (типа L) каналов. Быстрые натриевые каналы открываются при деполяриза-ции мебраны до уровня -70 мВ, закрываются (инактивируются) через короткий промежу ток времени, когда мембрана деполяризуется примерно до 0 мв. Инак-тивация быстрых натриевых каналов обуславливает их временную нечувстви-тельность к деполяризации в фазу абсолютной рефрактерное™. Кальциевые каналы открываются при деполяризации мембраны до -40 мВ и закрываются (инактивируются) через 100-150 мс при восстановлении поляризации мем-браны. За счет открытия этих каналов происходит реверсия мембранного по-тенциала до +30 мВ.
2 фаза - начальная быстрая реполяризация - обусловлена кратковремен-ным повышением проницаемости мембраны для ионов хлора.
3 фаза — медленная реполяризация, или плато - обусловлена взаимодей-ствием двух ионных токов: входящего медленного кальциевого (деполяризую-щего) и выходящего медленного калиевого (реполяризующего) через специ-альные медленные калиевые каналы (кальцийзависимые калиевые каналы). Во время большей части фазы плато мембрана по-прежнему сильно деполяризо-
134
Физические и физиологические свойства сердечной мышцы.
вана, вследствие чего быстрые натриевые каналы находятся в состоянии инак-тивации, и сохраняется абсолютная рефрактериость.
4 фаза - конечная быстрая реполяризация - обусловлена закрытием каль-циевых L каналов и активацией потенциалзависимых быстрых калиевых кана-лов.
Раздражение сердца во время диастолы вызывает внеочередное сокращение
- экстрасистолу. Различают синусовую, предсердпую, атрио-вептрикулярнуго
и желудочковую 'жстрасистолы. Желудочковая экстрасистола отличается тем, что за пей всегда следует более продолжи тельная, чем обычно, пауза, называе-мая компенсаторной петой (рис. 28). Она появляется в результате выпадения очередного нормального сокращения, т. к. импульс возбуждения, возникший в сипо-атриальпом узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще на-ходятся в состоянии рсфрактерпоети, соответствующей периоду экстрасисто-лического сокращения. При синусовых и иредсердных экстрасистолах компен-саторная пауза отсутствует.
2. Сократимость. Сердечная мышца реагирует на раздражители нараста-ющей силы по закону "все или ничего". Это обусловлено се морфологическими особенностями. Между отдельными мышечными клетками сердечной мышцы имеются так называемые вставочные диски, или участки плотных контактов
- нексусы, образованные участками плазматических мембран двух соседних миокардиальных клеток. В некоторых участках плазматические мембраны, об-разующие контакт, прилегают друг к другу так близко, что кажутся слившими-ся. Мембраны на уровне вставочных дисков пронизаны ионными каналами, об-ладают очень низким электрическим сопротивлением и поэтому возбуждение распространяется от волокна к волокну беспрепятственно, охватывая миокард
135
ГЛАВА 8. Кровообращение
целиком. Поэтому сердечную мышцу, состоящую из морфологически разъеди-ненных, но функционально объединенных клеток, принято считать функцио-нальным. синцитием.
Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, т. к. дли-тельная фаза рефрактерности препятствует возникновению тетанических со-кращений. В одиночном сокращении сердечной мышцы выделяют: латентный период, фазу укорочения (систолу), фазу расслабления (диастолу).
Способность сердечной мышцы сокращаться только по типу одиночного сокращения обеспечивает выполнение сердцем основной гемодинамической функции - функции насоса. Сокращения сердца по типу тетануса делали бы невозможным ритмическое нагнетание крови в кровеносные сосуды. Наруше-ние насосной функции сердца происходит при фибрилляции волокон миокарда
и при мерцательной аритмии сердца, когда мышечные волокна миокарда со-кращаются несогласованно.
Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающихся с пу-скового механизма сокращения - потенциала действия (ПД) и завершающихся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения (электромеханическим сопряжением). При распространении ПД по мембране ионы кальция поступают к сократительным белкам из саркоплазматичсского ретикулума (80% Са^+) и из межкле точного пространства (20% Са^+ ) и вызы-вают тс же процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне. Расслабление кардиомиоцита обуслов-лено удалением кальция с помощью кальциевого насоса и специального пере-носчика (натриево-кальциевого обмспника) из протофибриллярпого простран-ства в межклеточную среду, цистерны ретикулума и митохондрии.
Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку кальций увеличивает длительность ПД и, как следствие, продолжительнос ть рефрактер-ного периода, он является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения сердечной мышцы, потенциируя высвобождение кальция из ретикулума. Уда-ление ионов кальция из межклеточных пространств приводит к полному разоб-щению процессов возбуждения и сокращения - потенциал действия остается практически в неизменном виде, а сокращения кардиомиоцита не происходи !'.
3. Проводимость. По миокарду и проводящей системе сердца возбуж-дение распространяется с различной скоростью: по миокарду предсердий - 0,8-1,0 м/с, по миокарду желудочков - 0,8-0,9 м/с, по различным отделам про-водящей системы - 2,0-4,0 м/с. При прохождении возбуждения через атрио-вентрикулярный узел возбуждение задерживается на 0,02-0,04 с - это так называемая атрио-вентрикулярная задержка. Она обеспечивает координацию (последовательность) сокращения предсердий и желудочков и позволяет пред-
136
Физические и физиологические свойства сердечной мышцы.
сердиям нагнетать дополнительную порцию крови в полости желудочков до начала их сокращения.
4. Автомашин. Сердечная мышца обладает автоматией - способностью возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в самой мышце без ви-димых причин. Изучение автоматии сердечной мышцы проводилось в двух на-правлениях:
• поиск субстрата автоматии, т. е. тех структур, которые реализуют это свойство;
• изучение природы автоматии, т. е. механизмов, лежащих в се основе. Установлено, что выраженной способностью к автоматии обладают мало
дифференцированные атипичные кардиомиоциты, которые образуют гак на-зываемую проводящую систему сердца. Проводящая система включает в себя главные узлы автоматии: сино-атриальный, расположенный в стенке право-го предсердия между местом впадения верхней полой вены и правым ушком; атрио-вентрикуляриый узел, расположенный в мсжпредсердпой перегородке на границе предсердий и желудочков. Они состоят из атипичных псйсмскер-ных клеток двух типов: истинных и латентных, генерируютцих возбуждение
с разной частотой. В состав проводящей системы сердца входят также пучок Гиса, который начинается от атрио-вентрикулярного узла, затем разделяется на правую ТУ левую ножки, идущие к миокарду желудочков. Ножки пучка 1'иса разделяются на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые контактируют с клетками сократительного миокарда.
Способность к автоматии различных отделов проводящей системы сердца изучалась Станниусом путем последовательного наложения на сердце лига-тур. Выло установлено, что в обычных условиях генератором возбуждения в
сердце является сипо-атриальный узел ••• водитель ритма (пейсмскер) сердца
1 порядка. Атрио-вситрикуляриый узел является водителем ритма сердца // порядка, т. к. ею способность к автоматии примерно в 2 раза меньше, чем у сипо-атриального узла. Автоматия волокон пучка Гиса еще меньше и, наконец, волокна Пуркипьс обладают наименьшей способностью к автоматии. Следова-тельно, существует градиент автоматии — уменьшение способности к авто-матии различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от сино-атриалыюго узла к верхушке сердца.
Изучение природы автоматии с помощью микроэлектродных исследова-ний показало, что в типичных клетках рабочего миокарда предсердий и желу-дочков мембранный потенциал покоя в интервалах между возбуждениями под-держивается на постоянном уровне. В пейсмекерных клетках сино-атриального узла мембранный потенциал покоя имеет более низкое значение (около - 55мВ)
и нестабилен - в период диастолы происходит постепенное его уменьшение, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД) (рис. 29). Она является начальным компонентом потенциала действия пейсмекерных
137
ГЛАВА 8. Кровообращение
клеток. При достижении МДД критического уровня деполяризации в пейсмс-керных клетках возникает потенциал действия, который затем распространяет-ся по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков. После окон-чания потенциала действия вновь развивается МДД.
Ионный механизм МДД состоит в том, ч то во время реноляризации кле-точная мембрана нсйсмекерной клетки сохраняет относительно высокую ка-тионную (натриевую, кальциевую) проницаемость через специальные полисе-лективные каналы, что способствует поддержанию деполяризации мембраны в начале диастолы. Затем в результате проникновения внутрь клетки ионов каль-ция и натрия и уменьшения скорост и выхода из клетки ионов калия возникает МДД. Уменьшение потенциала покоя до -40 мВ вызывает открытие медленных кальциевых L каналов, ч то приводит к возникновению быстрой деполяриза-ции. Реполяризация обеспечивается открытием калиевых каналов.
Как видно из рис. 29, форма потенциала действия нейсмскерной клетки сино-атриального узла отличается от формы потенциала действия сократи-тельных кардиомиоцитов. Во-первых, для пейсмекерпых клеток характерно наличие МДД. Во-вторых, МДД медленно, плавно (особенно у клеток сино-атриального узла) переходит в фазу быстрой деполяризации. В-третьих, у Г1Д пейсмекерпых клеток нет плато реполяризации. В-четвертых, у пейсмекерпых клеток отсутствует овершут (потенциал превышения).