Константы крови. Кровь как жидкая ткань организма характеризуется множеством констант, которые можно разделить на мягкие и жесткие.
Мягкие (пластичные) константы крови могут отклоняться (изменя ть свою величину) сп' константног о уровня в относительно широких пределах без су-щественных изменений жизнедеятельности клеток и, следовательно, функций организма. К ним относятся:
1. Количество крови, циркулирующей по сосудам. Общее количество крови
в организме составляет 4-6 л (70 мл/кг; -7% массы тела), из них в состоянии по-коя циркулирует около половины, друг ая половина (45-50 %) находится в депо (в печени до 20%, в селезенке до 16%, в кожных сосудах до 10%).
2. Соотношение объемов плазмы крови и форменных элементов. Плазма - это жидкая часть крови, лишенная форменных элементов. Соотношение объ-емов плазмы и форменных элементов - гематокрит - в нормальных условиях составляет 45% форменных элементов и 55% плазмы для мужчин и 40% фор-менных элементов и 60% плазмы - для женщин.
3. Содержание форменных элементов крови. Эритроцитов у мужчин
4,0-5,0* 1012 /л, у женщин 3,9-4,7* 1012 /л; лейкоцитов 4,0-9,0*109 /л; тромбо-цитов 180-3 20*109/л.
112
Функции крови.
4. Количество гемоглобина. У мужчин - 130-160 г/л, у женщин - 120-140 г/л. Гемоглобин - сложное химическое соединение, состоящее из белка гло-бина и четырех молекул гема. Гем содержит двухвалентное железо, которое играет ключевую роль в деятельности гемоглобина, являясь его активной (про-стетической) группой. Гемоглобин синтезируется эритро- и нормобластами костного мозга. Для нормального синтеза гемоглобина необходимо достаточ-ное поступление железа с пищей. При разрушении эритроцитов гемоглобин, после отщепления гема, превращается в билирубин - желчный пигмент, кото-рый поступает, в основном, в кишечник в составе желчи, где превращается в стеркобилин, выводящийся из организма с каловыми массами. Часть билиру-бина удаляется из организма через почки в виде уробилина.
Основная функция гемоглобина - перенос кислорода и частично улекис-лого газа. Соединение гемоглобина с кислородом - оксигемоглобин - происхо-дит в капиллярах легких. В виде оксигсмоглобина переносится большая часть
кислорода. Соединение гемоглобина с углекислым газом - карбгемоглобин - происходит в капиллярах тканей организма. В виде карбгемоглобина транс-портируется 20% углекислого газа. В особых условиях происходит соединение гемоглобина с окисью углерода (СО) с образованием карбоксигемоглобина. Ге-моглобин связывает СО в 300 раз интенсивнее, чем кислород. Поэтому карбок-сигемоглобин очень прочное соединение, в котором гемоглобин оказывается блокированным угарным газом (СО) и неспособным осуществлять перепое кислорода. Неглубокое отравление угарным газом является обратимым про-цессом. При дыхании свежим воздухом происходит постепенное отщепление СО, его выведение из организма и восстановление способности гемоглобина связыват ь кислород. При взаимодейст вии гемоглобина с сильным окисли телем (пермапганат калия, бертолетова соль, анилин и др.) образуется метгемоглобин
- прочное соединение, в котором происходит окисление железа и его переход в трехвалентную форму. В результате окисления гемоглобин прочно удерживает кислород и теряет' способность отдавать его тканям, что может привести к ги-бели организма.
5. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ): у мужчин 2-10 мм/ч, у жен-
щин - 2-15 мм/ч. Скорость оседания эритроцитов зависит от многих факто-ров: количества эритроцитов, их морфологических особенностей, величины заряда, способности к агломерации (агрегации), белкового состава плазмы. На скорость оседания эритроцитов влияет физиологическое состояние организма. Наггример, при эмоциональном и физическом напряжении, воспалительных процессах скорость оседания эритроцитов увеличивается.
6. Вязкость крови обусловлена наличием белков и эритроцитов. Вязкость цельной крови равна 5,0 (если вязкость воды принять за 1), плазмы - 1,7-2,2.
1 13
Глава 7. Кровь
7. Удельный вес (относительная плотность) крови зависит от содержания форменных элементов, белков и липидов. Удельный вес цельной крови равен 1,050-1,060, плазмы - 1,025-1,034.
Жесткие константы крови. Их колебание допустимо в очень небольших диапазонах, т. к. отклонение на значительные величины приводит к наруше-нию жизнедеятельности клеток или функций целого организма. К жестким константам относятся:
1. Ионный состав крови. Общее количество неорганических веществ плазмы кропи составляет' около 0,9%. К этим веществам относятся: катионы (натрия, калия, кальция, магния) и анионы (хлора, ПРО, -, НСО "), причем, ка-
т о н н ы й состав является более жесткой величиной, чем анионный.
2. Количество белков в плазме. Общее количество белков в плазме состав-ляет 7-8% (65-85 г/л).
Функции белков крови:
• создают онкотическое давление крови, от которого зависит обмен воды между кровью и межклеточной жидкостыо(~25 мм рт. ст.);
• определяют вязкость крови, что в свою очередь оказывает влияние на гидростатическое давление крови, СОЭ и др.;
• принимают участие в процессе свертывания крови (фибриноген, глобу-лины); соотношение альбуминов и глобулинов влияет на величину СОЭ;
• являются важным компонентом защитной функции крови (особенно гамма-глобулины);
• принимают участие в транспорте продуктов обмена, жиров, гормонов, витаминов, солей тяжелых металлов;
• являются незаменимым резервом для пост роения тканевых белков;
• участвуют в поддержании кислотно-основного равновесия, выполняя бу-ферные функции (белковый буфер).
Белки плазмы различают но строению и функциональным свойствам. Их делят на три основные группы: альбумины (4,5%), глобулины (1,7-3,5%) и фи-бриноген (0,2-0,4%).
Альбумины относительно низкомолекулярные белки. Образуются в печени, период полураспада их составляет 10-15 дней. Альбумины играют' основную роль в поддержании онкотического давления, а также в транспорте кровью различных веществ, например, билирубина, солей тяжелых металлов, жирных кислот, лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов). Одна молекула альбумина может связать 25-50 молекул билирубина. Альбуми-ны являются основным резервом аминокислот.
Глобулины - крупномолекулярные белки, образующиеся в печени, кост-ном мозге, селезенке, лимфатических узлах. Период полураспада глобулинов 5 дней. Эта группа белков подразделяется на несколько фракций: альфа-, бета-, гамма - глобулины. Во фракциию альфа • глобулинов входят сложные белки
114
Функции крови.
гликопротеины. Около 10% всей глюкозы плазмы циркулирует в составе гли-копротеинов. Альбумины являются переносчиками билирубина, уробилина, солей тяжелых металлов, жирных кислот, лекарственных препаратов (анти-биотиков, сульфаниламидов). Кроме того, альбумины являются основным ре-зервом аминокислот. Бета - глобулины, включают в себя липопротеиды. Они участвуют в транспорте фосфолипидов, холестерина, стероидных гормонов, катионов металлов. Кроме того, в эту фракцию входят компоненты системы комплимента и ряд факторов свертывания крови. Гамма -глобулины участву-ют в формировании антител, защищают,их организм от воздействия вирусов, бактерий, токсинов. К гамма - глобулинам относятся и антитела крови (агглю-тинины), определяющие ее групповую принадлежность. Важным показателем является альбумина -глобулиповый (белковый) индекс, г. с. отношение количе-ства альбуминов к количеству глобулинов. В норме этот индекс равен 1,2-2,0. Уменьшение индекса наблюдается при уменьшении содержания альбуминов (например, при усиленном удалении их с солями тяжелых металлов) или при увеличении содержания глобулинов плазмы (например, при интоксикации).
Фибриноген обладает свойством становиться нерастворимым, переходя под воздействием фермента тромбина в волокнистую структуру фибрин, что
и обусловливает свертывание (коагуляцию) крови. Фибриноген образуется в печени. Плазма, лишенная фибриногена, называется сывороткой.
3. Осмотическое давление крови. S 1од осмотическим давлением понимают силу, которая заставляет растворитель (для крови это вода) переходить через полупроницаемую мембрану из менее концентрированного в более концентри-рованный раствор. Осмот ическое давление крови равно 7,6 атм. (-290 моем/кг, 5600 мм рт. ст.) Оно зависи т в основном от содержания солей п воды в плазме крови и обеспечивает поддержание на физиологически необходимом уровне концентрации различных веществ, растворенных в жидких средах организма. Осмотическое давление способствует распределению воды между тканями, клетками и кровыо.
Растворы, осмотическое давление ко торых равно осмот ическому давлению клеток, называются изотоническими. Это может быть 0,85% раствор хлористо-го натрия (его часто называют «физиологическим»), 5,5% растчор глюкозы и др. Изменения объема клеток помещенных в такой раствор, не происходи!. Растворы, осмотическое давление которых выше осмотического давления со-держимого клеток, называются гипертоническими. Они вызывают сморщива-ние клеток в результате перехода части воды из клеток в раствор (плазмолиз). Растворы с более низким осмотическим давлением называются гипотониче-скими. Они вызывают увеличение объема, (набухание) клеток в результате пе-рехода воды из раствора в клетку. Незначительные изменения солевого состава
115
Глава 7. Кровь
плазмы крови могут оказаться губительными для клеток организма (прежде всего клеток самой крови) из-за изменения осмотического давления.
Часть осмотического давления, создаваемая белками плазмы, составляет так называемое онкотическое давление, величина которого равна 0,03-0,04 атм или 25-30 мм рт. ст. Онкотическое давление является фактором, препятствую-щим переходу воды из кровеносного русла в ткани и способствующим пере-ходу воды из тканей в кровь. При снижении величины онкотического давления крови происходит выход воды из сосудов в интерстициальное пространство, что приводит к отеку тканей.
4. Содержание глюкозы. В нормальных условиях оно равно 3,3-5,5 ммоль/л.
5. Содержание кислорода и углекислого газа в крови. Артериальная кровь содержит 18-20 об% кислорода и 50-52 об% углекислого газа, в венозной крови кислорода 12 об % и углекислого газа 55-58 об %.
6. Кислотно-основное состояние крови. Активная реакция крови обуслов-лена соотношением водородных и гидроксильных ионов и является жесткой константой, так как только при строго определенном кислотно-основном со-стоянии возможно нормальное протекание обменных процессов. Для оценки активной реакции крови используют водородный показатель или рН крови, равный 7,36 (артериальной крови 7,4, венозной -- 7,35). Увеличение концен-трации водородных ионов приводит к сдвигу реакции крови в кислую сторону, что называется ацидозом. Уменьшение концентрации водородных ионов и уве-личение концентрации гидроксильных ионов ОН приводит к сдвигу реакции в щелочную сторону, ч то называется алкалозом.
Выделяют 4 основных механизма поддержания кислотно основного равновесия: буферировапие, удаление углекислого газа при внешнем дыхании, регуляцию реабсорбции бикарбонатов в ночках, удаление нелетучих кислот с мочой (регуляция секреции и связывания ионов водорода в почках). Постоян-ство рН крови поддерживается буферными системами: гемоглобииовой, кар-бонатной, фосфатной, белками плазмы. Эти системы нейтрализуют значитель-ную часть кислых и щелочных веществ, поступающих в кровь, и препятствуют сдвигу рН.
Гемоглобиновый буфер эритроцитов представлен системой «дезоксиге-моглобин - оксигемоглобин». На ее долю приходится 75% буферной емкости крови. Буферные свойства этой системы обусловлены способностью дезокси-гемоглобина связывать ионы водорода при повышении его содержания в эри-троцитах (в капиллярах тканей) и отдавать их при повышении Р07 в капилля-рах легких.
Карбонатный буфер по своей мощности занимает второе место. Он пред-ставлен бикарбонатом натрия и угольной кислотой. В норме соотношение этих компонентов должно быть 20:1. При появлении в крови избытка водородных
116
Функции крови.
ионов в реакцию вступает бикарбонат натрия, в результате чего образуется нейтральная соль и угольная кислота. При появлении в крови избытка щелочи
в реакцию вступает угольная кислота, в результате чего образуется бикарбонат натрия и вода.
Фосфатный буфер образован дигидрофосфатом натрия и гидрофосфатом натрия. Первый ведет себя как слабая кислота, второй - как соль слабой кис-лоты. Если в кровь попадает более сильная кислота, то она реагирует с гидро-фосфатом натрия. Если же в кровь поступает сильное основание, то оно будет взаимодействовать с дигидрофосфатом натрия, образуя гидрофосфат натрия.
Белковый буфер. Белки плазмы крови играют роль буфера, потому что об-ладают амфотерными свойствами, благодаря чему в кислой среде ведут себя как основания, а в основной как кислоты.
Поддержание на определенном уровне рН, как и других констант крови, осуществляется по принципу саморегуляции, что достигается формированием соответствующей функциональной системы.
В результате обмена веществ образуются метаболиты, накопление кото-рых может привести к изменению рН крови, т. е. к смещению активной реак-ции крови в кислую или щелочную сторону. У человека в условиях нормы рН крови сохраняется на относительно постоянном уровне, что обусловлено на-личием в крови прежде всего буферных систем. Буферные системы имеются и
в тканях, где они представлены в основном клеточными белками и фосфатами. В процессе метаболизма кислых продуктов образуется больше, чем щелочных. Следовательно, опасность сдвига рП крови в кислую сторону больше. Поэтому буферные системы крови и тканей более устойчивы к действию кислот, чем щелочей. Так, для сдвига рН крови в щелочную сторону требуется прибавить к ней в 70 раз больше едкого натра, чем к чистой воде, а для сдвига рН в кислую сторону необходимо добави ть к плазме в 300 раз больше соляной кислоты, чем к воде.
Если буферные системы неспособны противодействовать изменению рН, то включаются другие механизмы. Так, накопление продуктов метаболизма приводит к раздражению хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают в гипоталамо - лимбико - ретикулярные структуры головного мозга. Эти структуры на основе поступающей информа-ции формируют ответные реакции, направленные на восстановление исходной величины рН. При этом изменяется деятельность почек, желудочно-кишечного тракта, в результате чего из организма удаляется избыток веществ, вызвавших сдвиг рН. Например, при ацидозе почки выделяют больше кислого однооснов-ного фосфата натрия, а при алкалозе - больше щелочных солей. Через потовые железы удаляется молочная кислота, а изменение легочной вентиляции приво-
117
Глава 7. Кровь
дит к удалению углекислого газа. В регуляции рН обязательное участие при-нимает гормональная регуляция.
' Включение всех этих аппаратов реакций приводит к восстановлению кон-станты рН. Если же этого не происходит, то формируется поведенческий ком-понент функциональной системы. В результате соответствующего поведения (формирования избирательного аппетита к кислым или щелочным пищевым веществам) константа рН возвращается к исходному уровню.
Характеристика плазмы и форменных элементов крови.
Плазма представляет собой жидкую часть крови, объем которой состав-ляет 2,8 - 3,0 л, Состав плазмы: 90% воды, остальные 10% - белки (альбумины, глобулины, фибриноген), липиды, углеводы, продукты обмена, гормоны, фер-менты, витамины и растворенные в ней газы. Состав плазмы обладает отно-сительным постоянством. Плазма, из которой удален фибриноген, называется
сывороткой.
Эритроциты человека содержатся в крови в количестве 4-5*1012 /л. Они представляют собой безъядерные клетки, заполненные гемоглобином. В без-ъядерных клетках обменные процессы протекают медленно и не требуют боль-ших затрат кислорода на собственные нужды, ч то позволяет сохранить его для работающих клеток организма.
Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода в соста-ве оксигсмоглобина от альвеол легких к тканям и частично углекислого газа
в составе карбгемоглобина от тканей к легким. Помимо этого в эритроцитах осуществляется синтез угольной кислоты из поступающего углекислого газа и воды, в котором роль катализатора выполняет' карбоангидраза. Ион IК О, , образующийся при диссоциации угольной кислоты, переходит в плазму, где соединяется с ионами Na', образуя карбонатный буфер. В составе бикарбона-тов плазмы транспортируется примерно 75% углекислого газа, образующегося
в клетках тканей. В этом заключается дыхательная функция эри троци тов.
На мембране эритроцитов находятся молекулы белковой природы, что позволяет им адсорбировать некоторые биологически активные вещества (простагландины, лейкотрисны, цитокины и др.), гормоны, аминокислоты, пептиды, жиры, холестерин, углеводы, ферменты (холинэстераза, угольная ангидраза, фосфатаза), микроэлементы и в таком виде транспортировать их.
В эритроцитах содержится ряд компонентов свертывающей и противосверты-вающей систем крови. Эритроциты являются носителями многих ферментов (холинэстеразы, угольной ангидразы, фосфатазы). В эритроцитах содержится ряд витаминов (В,, В,, В6, аскорбиновая кислота).
Образование эритроцитов - эритропоэз - осуществляется в красном кост-ном мозге, который находится в плоских костях и метафизах трубчатых костей.
118
Характеристика плазмы и форменных элементов крови.
Эритроциты вместе с кроветворной тканью носят название красного ростка крови или эритрона. В сутки образуется -2*10" эритроцитов. Увеличение ко-личества эритроцитов называется эритроцитозом, а уменьшение - эритропе-нией.
В физиологических условиях усиленный эритропоэз происходит при ги-поксии - недостатке кислорода в тканях, которая является причиной образова-ния физиологического регулятора кроветворения - эритропоэтина, образую-щегося в ночках. Есть данные об участии селезенки, печени и костного мозга
в образовании эритропоэтина. Нервные и эндокринные влияния на эритропоэз осуществляются, по-видимому, опосредованно, через продукцию эритропоэ-тина, который является специфическим регулятором эритропоэза.
Для образования эритроцитов необходим витамин В|2 и фолиевая кисло-та. Витамин Вр поступает в организм с пищей и является внешним фактором кроветворения. Его всасывание происходит лишь в том случае, когда он взаи-модействует с внутренним фактором кроветворения (гастромукопротеином), который образуется в слизистой желудка. Для эритропоэза необходим также витамин С, который стимулирует всасывание железа из кишечника, усилива-ет действие фолиевой кислоты и способствует образованию гема. Витамин В(> оказывает влияние на синтез гема, а витамин В, и В, (пантотеновая кислота) необходим для образования липидной стромы эритроци тов.
Время жизни эритроцитов 100-120 дней. Процесс разрушения оболочки эри троцитов, вследствие которого происходит выход гемоглобина в плазму, на-зывается гемолизом. Разрушение эритроци тов происходи т несколькими путя-ми. Во-первых, вследствие механического травмирования при циркуляции по сосудам (10-15% эритроцитов), при пом чаще разрушаются молодые эритро-циты. Во-вторых, посредством клеток монопуклеарной фагоци тарной системы, которых особенно много в печени и селезенке, фагоцитирующих 80% эритро-цитов. В-третьих, в результате их химического гемолиза (5-10% эритроцитов). При старении эритроциты становятся сферичпес и гемолизируются прямо в циркулирующей крови.
Различают несколько видов гемолиза.
Осмотический гемолиз возникает в гипотонической среде, при этом кровь становится прозрачной ("лаковая кровь"). Мерой осмотической стойкости (ре-зистентности) эритроцитов является концентрация раствора хлористого на-трия, при которой начинается гемолиз. У человека границы стойкости эритро-цитов находятся в пределах от 0,46% до 0,48% (в растворе такой концентрации разрушаются все эритроциты). При некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроцитов снижается, т. е. гемолиз начинается при более высоких концентрациях раствора хлористого натрия.
119
Глава 7. Кровь
Химический гемолиз происходит под воздействием веществ, разрушающих белково-липидную оболочку эритроцитов (эфир, хлороформ).
Механический гемолиз возникает при сильных механических воздействиях на кровь (например, встряхивание ампулы с донорской кровью).
Термический гемолиз наблюдается при замораживании и размораживании крови. Разрушение оболочки эритроцитов при этом происходит кристалликами льда.
Биологический гемолиз возникает при попадании в кровь химических ве-ществ, образующихся в живых организмах (при переливании несовместимой крови, под влиянием иммунных гемолизинов, при действии биологических ядов, например, при укусе змей, пчел).
Лейкоциты. Это белые кровяные клетки, в которых имеется ядро и ци-топлазма. Лейкоциты вместе с кроветворной тканью образуют белый росток крови мш. лейкой. Общее количество лейкоцитов в крови составляет 4-9* НУ /л. Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом, а уменьшение - лейкопенией. Различают физиологический и реактивный лейкоцитоз. Физиоло-гический лейкоцитоз наблюдается после приема пищи, во время беременности, при мышечной работе, сильных эмоциях, болевых ощущениях. Реактивный лейкоцитоз возникает при воспалительных процессах и инфекционных забо-леваниях. Физиологический лейкоцитоз возникает вследствие перераспреде-ления клеток между кровью и депо, реактивный лейкоцитоз обусловлен повы-шенным выбросом клеток из органов кроветворения с преобладанием молодых форм.
Лейкопения наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях. Исинфекционная лейкопения связана главным образом с повышением радио-активного фона, применением ряда лекарственных препаратов.
Все виды лейкоцитов обладают в различной степени амебоидной подвиж-ностью. При наличии определенных химических раздражителей лейкоциты могут проходить через эндотелий капилляров и перемещаться к раздражителю (микробу, распадающейся клетке организма, инородным телам или комплексу антиген — антитело), при достижении которого лейкоцит поглощает его (фаго-цитирует), а затем с помощью своих пищеварительных ферментов перевари-вает его. Кроме того, лейкоциты образуют ряд важных для защиты организ-ма веществ: антитела, обладающие антибактериальными и антитоксическими свойствами, вещества фагоцитарной реакции и заживления ран, цитокины — регуляторы гемопоэза и иммунного ответа.
В лейкоцитах содержится целый ряд ферментов: протеазы, пептидазы, липазы, дезоксирибонуклеазы. Лейкоциты способны адсорбировать на своей поверхности некоторые вещества и переносить их.
120
Характеристика плазмы и форменных элементов крови.
Большая часть лейкоцитов (более 50%) находится за пределами сосудисто-го русла, около 30% - в костном мозге. Очевидно, для лейкоцитов, за исключе-нием базофилов, кровь играет роль переносчика — она доставляет их от места образования к тем местам организма, где они необходимы.
В зависимости от того содержит ли цитоплазма гранулы или она однород-на, лейкоциты делят на две группы: зернистые (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты). К зернистым лейкоцитам относятся: эозинофилы, базофилы, нейтрофилы. К незернистым относят: лимфоциты и моноциты. В клинике при оценке количества лейкоцитов имеет значение не только их общее количество, но и процентное соотношение всех форм лейкоцитов, что получило название лейкоцитарной формулы (лейкограммы). Лейкограмма здорового человека ха-рактеризуется постоянством и имеет следующий вид: эозинофилов - 0,5-5% (20-300 клеток в 1 мкл крови), базофилов - 0-1 % (0-65), нсйтрофилов - 50-75%) (250-5800), лимфоцитов - 19-37% (1000-3000), моноцитов - 3-11% (90-600). Функции отдельных форм лейкоцитов различны.
Эозинофилы обладают фагоцитарной способностью, но из-за малого количества в крови их роль в этом процессе невелика. Основная их функция заключается в разрушении токсинов белкового происхождения, чужеродных белков и комплексов антиген - антитело. Эозинофилы фагоцитируют гранулы разрушившихся базофилов и тучных клеток, в которых содержится большое количество гистамина, особенно при глистной инвазии, аллергических состоя-ниях, а также антибактериальной терапии. Гистамин является стимулом для увеличения количества эозинофилов. Они продуцируют фермент гистамина-зу, который разрушает поглощенный ими гистамин. Эозинофилы участвуют
в процессе фибринолиза, так как в них происходит выработка плазминогена
- предшественника одною из главных факторов фибринолитической системы крови плазмина.
Базофилы продуцируют и содержат биологически активные вещества (ги-стамин, гепарин), которые регулируют свёртываемость крови, тонус и прони-цаемость сосудов и бронхов. Гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления, а гистамин расширяет капилляры, ч то способствует рассасыванию и заживлению. В этом заключает физиологический смысл увеличения количе-ства базофилов в заключительную фазу острого воспаления.
Нейтрофилы защищают организм от проникающих в него микробов и их токсинов. Они быстро появляются на месте повреждения или воспаления, ско-рость их движения в интерстициальном пространстве достигает 40 мкм в ми-нуту. Нейтрофилы фагоцитируют живые и мертвые микробы, разрушающиеся клетки, чужеродные частицы, а затем переваривают их при помощи собствен-ных ферментов. Нейтрофилы секретируют факторы хемотаксиса, лизосомные белки, продуцируют интерферон, оказывающий противовирусное действие.
121
Глава 7. Кровь
Моноциты проявляют выраженную фагоцитарную активность. Она мак-симальна в кислой среде, в которой нейтрофилы активность теряют. В очаге воспаления моноциты фагоцитируют микробы, погибшие лейкоциты, опухоле-вые и зараженные вирусами клетки, поврежденные клетки воспаленной ткани,
т. е. они очищают очаг воспаления и подготавливают место для регенерации ткани. Моноциты являются центральным звеном мононуклеарной фагоцитар-ной системы.
Лимфоциты обладают большим сроком жизни (до 20 лет и более). Они могут не только проникать из крови в ткани, но и возвращаться обратно в кровь. Лимфоциты являются одним из центральных звеньев иммунной систе-мы организма, т. к. осуществляют формирование специфического иммунитета. Благодаря их способности различать "свое" и "чужое" при помощи мембран-ных рецепторов, которые активируются при контакте с чужеродными белками, лимфоциты реализуют функцию иммунного надзора за чистотой клеточного состава организма. Лимфоциты регулируют взаимодействие других клеток в иммунных реакциях, процессах пролиферации и регенерации тканей, диффе-ренцировки клеток. Лимфоциты осуществляют синтез антител, лизис чужерод-ных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, уничтожают мутантные клетки организма и обеспечивают иммунную память.
Лимфоциты делят на три группы: Т- (тимусзависимые), В- (бурсазависи-мые) и О-нулевые.
Т-лимфоциты образуются в кост ном мозге, дифферепцировку проходят
в вилочковой железе (тимусе), а затем попадаю)' в селезенку, лимфатические узлы или циркулируют в крови. Различают несколько форм Т-лимфоцитов. Клетки-хепперы (помощники) взаимодействуют с В-лимфоцитами, превращая их в плазматические клетки. Клетки-супреесоры (угнетатели) блокируют чрез-мерные реакции В-лимфоцитов и поддерживают постоянное соотношение раз-ных форм лимфоцитов. Т-хелпсры, Т-супресеоры и др. иммупорегуляторпые фракции лимфоцитов участвуют в процессах взаимодействия Т-лимфоцитов
с антигеном. Клетки-киллеры (убийцы) непосредственно осуществляют ре-акции клеточного иммунитета. Они взаимодействуя с чужеродными клетками или своими, приобретшими несвойственные им качества (опухолевые клетки, клетки-мутанты), разрушая их. Они сохраняют генетический гомеостаз. Клет-ки памяти содержат информацию о встрече иммунной системы с антигеном.
В-лимфоциты образуются в костном мозге, дифференцировку проходят
в лимфоидной ткани кишечника, червеобразного отростка, небных и глоточ-ных миндалин. Их основная функция заключается в создании гуморального иммунитета путем выработки антител (иммуноглобулинов - Ig), которые при встрече с соответствующими им инородными веществами связывают их и нейтрализуют, тем самым подготавливая процесс последующего фагоцитоза. В-лимфоциты продуцируют Ig следующих типов:
122
Характеристика плазмы и форменных элементов крови.
• Ig А (15-20% всех Ig) - содержится в плазме и секретах экзокринных желез (в основном, в слезах); блокирует прикрепление бактерий к слизистой оболочке, опсонирует микробы;
• Ig Д (<1%) - иммуноглобулин с не установленной функцией;
• Ig Е (-0,004%) вырабатывается клетками пищеварительного канала и ды-хательных путей; вызывает дегрануляцию тучных клеток, обладает антигель-минтной активностью;
• Ig G (~75%>) вырабатывается при вторичном иммунном ответе, действие направлено против бактерий, вирусов, токсинов; главный опсонизирующий Ig при фагоцитозе, активирует систему комплемента, способен проходить пла-центарный барьер;
• Ig М (8-10%) - главный класс Ig на ранних стадиях первичного иммун-ного ответа.
Нулевые лимфоциты дифференцировку в органах иммунной системы не проходят, они обладают способностью при необходимости превращаться в Т- и В-лимфоциты. К О-лимфоцитам относятся натуральные клетки киллеры, которые секретируют белки перфориньг и цитолизины, разрушающие чужерод-ные клетки, бактерии, вирусы.
Лейкоциты являются одной из самых реактивных клеточных систем орга-низма, поэтому их количество и качественный состав изменяются при самых различных воздействиях. Увеличение количества лейкоци тов может наступать при различных состояниях.
Лейкопоэз регулируется лейкопоэппниши (колониестимулирующими фак-торами (КСФ)), среди которых обнаружены базофило-, эозинофило-, нейтро-фило-, мопоцито-, лимфоцитопоэтииы, которые регулируют образование стро-го определенных форм лейкоцитов. Лейкопоэтииы действуют непосредственно на органы кроветворения, ускоряя образование и дифференциацию определен-ных белых кровяных телец.
Лейкопоэз стимулируют влияния симпатической системы, продукты рас-пада самих лейкоцитов и тканей (при их воспалении и повреждении), нуклеи-новые кислоты, некоторые гормоны, микробы и их токсины. Однако все эти ве-щества действуют на лейкопоэз не прямо, а за счет лейкопоэтннов, продукция которых под их влиянием увеличивается.
Тромбоциты — плоские клетки неправильной округлой формы, образу-ются в костном мозге, продолжительность их жизни от 8 до 11 дней. Функции тромбоцитов многообразны и определяются их специфическими свойствами: способностью к агглютинации, адгезии и образованию псевдоподий. Тромбо-циты продуцируют и выделяют факторы, участвующие во всех этапах сверты-вания крови. Благодаря способности фагоцитировать инородные тела, вирусы и иммунные комплексы тромбоциты участвуют в иммунных реакциях орга-низма. Они содержат большое количество серотонина и гистамина, которые
123
Глава 7. Кровь
оказывают влияние на величину просвета кровеносных сосудов и их прони-цаемость.
Продукция тромбоцитов регулируется тромбоцитопоэтинами кратковре-менного и длительного действия. Тромбоцитопоэтины кратковременного дей-ствия ускоряют отщепление кровяных пластинок от зрелых мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь. Тромбоцитопоэтины длительного действия стимулируют дифференцировку и созревание гигантских клеток костного моз-га. Благодаря тромбоцитопоэтинам устанавливается точное равновесие между разрушением и образованием кровяных пластинок.
Группы крови.
Учение о группах крови приобретает особое значение в связи с частой необходимостью возмещения потери крови при ранениях, оперативных вме-шательствах, при хронических инфекциях и по другим медицинским показани-ям. В основе деления крови на группы лежит реакция агглютинации, которая обусловлена наличием антигенов (агглютиногенов) в эритроцитах и антител (агглютининов) в плазме крови. Групповые признаки крови были выявлены чешским ученым Я. Янским и американским — К. Ландштайнером.
В системе А ВО выделяют два основных агглютиногена А и В (полисахаридно-аминокислотные комплексы мембраны эритроцитов) и два аг-глютинина—альфа и бета (гамма-глобулины). При реакции антиген - антитело молекула антитела образует связь между двумя эри троцитами, что приводи т к склеиванию большого числа эритроцитов.
В зависимости от содержания агглютиногенов и агглютининов в крови конкретного человека в системе АВО выделяют 4 основных [руины, которые обозначают цифрами и теми агпнотиногеиами, которые содержатся в эритро-цитах этой группы:
• I (0) - агглютиногены в эритроци тах не содержатся, в плазме содержатся агглютинины альфа и бета (-33% людей);
• II (А) - в эритроцитах - агпнотиноген А, в плазме - агглютинин бета. (-38%);
• III (В) - в эритроцитах -агпнотиноген В, в плазме - агглютинин альфа.
(-21%);
• IV (АВ) - в эритроцитах - агглютиногены А и В, агглютининов нет.
(-8%).
Так как реакция агглютинации происходит при встрече одноименных агглютиногенов и агглютининов (например, А и альфа, В и бета), то счита-ли возможным переливать небольшие количества иногруппной крови. Было разработано правило переливания: в эритроцитах донора (человека, дающего кровь) учитывали наличие агглютиногенов, а в плазме реципиента (человека,
124
Группы крови.
получающего кровь) - агглютининов. Донорскую кровь подбирали так, чтобы эритроциты донора не агглютинировались агглютининами крови реципиен-та. Плазма донора, ввиду переливания небольшого ее объема, во внимание не принималась, т. к. она значительно разбавлялась плазмой реципиента, и ее аг-глютинины теряли свои агглютинирующие свойства. Это правило называется правилом разведения.
Исходя из этого представления, первую группу крови можно переливать во все группы (I, II, III, IV); вторую группу - во вторую и четвертую; третью - в третью и четвертую; четвертую группу можно переливать только в кровь чет-вертой группы. Поэтому людей с первой группой крови называют универсаль-ными донорами, а людей с четвертой - универсальными реципиентами.
В настоящее время от этого принципа переливания крови отказались практически полностью и для переливания используют только одногруппную кровь. Одной из причин отказа от классических правил переливания крови явилась невозможность переливать донорскую иногруппную кровь в больших количествах, что бывает необходимым при ряде хирургических операций. Дру-гой причиной послужило наличие большого количества подгрупп крови. Ока-залось, что агглютнноген А существует более чем в 10 вариантах, различаю-щихся агглютинационными свойствами. Агглютнноген В тоже существует в нескольких вариантах, активность которых убывает в порядке их нумерации.
Кроме того, к настоящему времени стали известны и другие агглютиноге-ны (кроме системы АВО). Это М, N, S, Р и другие - всего около 400 агглютино-генов. В каждой из этих систем имеется, как правило, несколько агглютиноге-нов, составляющих разные комбинации, которые определяют группы крови в данной системе. Э ти агглютиногены также находятся в эритроцитах независи-мо от системы АВО и друг от друга. Их ан тигенные свойства выражены слабо
и при переливании крови ими можно пренебрегать, но в ряде случаев из-за их наличия могут развиваться тяжелые гемотраисфузионные осложнения. Наи-большее значение для клиники имеет система АВО и резус-фактора.
Определение группы крови проводится путем смешивания капли крови исследуемого человека со стандартными сыворотками, содержащими а— или Р~ агглютинины, или с цоликлонами, содержащими иммунные анти - А или анти - В агглютинины.
Резус-фактор. Среди агглютиногенов, не входящих в систему АВО, од-ним из первых был обнаружен резус-агглютиноген (резус-фактор). Этот агглю-тнноген содержится у 85% людей. Кровь, в которой содержится резус-фактор, называется резус-положительной. Кровь, в которой резус - фактор отсутствует
- резус-отрицательной. К настоящему времени выявлено что резус - фактор - это сложная антигенная система, включающая более 30 антигенов, обозначае-мых цифрами, буквами и символами. Чаще всего, встречаются резус - антигены типа D, С, Е, е. Они же и обладают наиболее выраженной антигенной активно-
125
Глава 7. Кровь
стью. Наряду с фактором Rh имеется фактор hr, встречающийся в эритроцитах резус - отрицательных людей, который тоже имеет несколько разновидностей.
Информация о резус-принадлежности имеет значение при перелива-нии крови, а также в акушерстве и гинекологии. При переливании резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту в организме послед-него образуются антирезус - агглютинины. При повторном переливании этому человеку резус-положительной крови произойдет агглютинация эритроцитов.
При беременности, у резус-отрицательной матери кровь резус-положительного плода может вызвать образование антител (антирезус - аг-глютининов). Иммунные антитела анти -Rh относятся к иммуноглобулинам класса G, и из - за своего небольшого размера легко проникают через плаценту
в кровь плода и вызывают реакцию агглютинации его эри троцитов с последую-щим их гемолизом (резус-конфликт). Выраженный резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус — агглютининов. Поэтому, чаще всего, первый ребенок рождается без осложнений. Опасность резус — конфлик-та нарастает при повторных беременностях.
В настоящее время переливание цельной крови производится очень редко, только в случаях оказания экстренной помощи. При остальных ситуациях ис-пользуется трансфузия различных компонентов крови: эритроцитарной, тром-боцитарной, лейкоцитарной массы, плазмы крови, кровезамещающих раство-ров.
Свертывание крови.
В организме человека и животных функционирует система регуляции агрегатного состояния крови (PACK). Она обеспечивает поддержание жидкого состояния крови и её способности образовывать тромб при нарушении целост-ности сосудистой стенки. Система PACK включает в себя:
1. свёртывающую систему крови, которая обеспечивает:
• сосудисто-тромбоцитарный гемостаз;
• коагуляционный гемостаз.
2. противосвсртывающую систему, действие которой реализуется за счёт
• антикоагулянтов;
• процессов фибринолиза.
Баланс свёртывающей и антисвёртывающей систем оценивается по гемо-
статическому потенциалу (ГСП), представляющему собой соотношение кон-центраций тромбина и плазмина а плпзме крови. У здорового человека ГСП нейтрален, то есть свёртывающая система функционально уравновешена с противосвёртывающей. Положительный ГСП свидетельствует о преобладании свёртывающей системы, отрицательный - противосвёртывающей.
126
Свертывание крови.
Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом ор-ганизма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. При нару-шении этого механизма даже незначительное повреждение сосуда может при-вести к значительным кровопотерям.
Первая теория свертывания крови была предложена А. Шмидтом (1863-1864). Ее принципиальные положения лежат в основе современного су-щественно расширенного представления о механизме свертывания крови.
В гсмостатической реакции принимают участие: ткань, окружающая со-суд; стенка сосуда; плазменные факторы свертывания крови; все клетки крови, но особенно тромбоциты. Важная роль в свертывании крови принадлежит фи-зиологически активным веществам, которые можно разделить на три группы:
• способствующие свертыванию крови;
• препятствующие свертыванию крови;
• способствующие рассасыванию образовавшегося тромба.
Процесс свертывания крови протекает в 5 фаз, из которых 3 являются основными, а 2 - дополнительными. В процессе свертывания крови принима-ют участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами. Они обозначаются римскими цифрами (1-ХШ). Дру-гие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно, тромбо-цитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1-12).
Величина повреждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.
Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемоститаза. Этот механизм обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких (микроцир-куляторных) сосудах с низким артериальным давлением. Он состоит из ряда 11оследователыIыхэтапов.
1. Кратковременный спазм поврежденных сосудов, возникающий реф-лекторно и под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, серотонин, тромбоксан А,).
2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности, обусловлен-ная наличием на их поверхности рецепторов, с помощью которых они способ-ны прикрепляться к фивронектину, коллагену поврежденной стенки. Помимо этого адгезия может происходить в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положи-тельный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд.
127
Глава 7. Кровь
3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением из поврежденной стенки сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически ак-тивных веществ (АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная проб-ка, через которую проходит плазма крови.
4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непро-ницаемую для плазмы крови. Эта реакция происходит под действием тромби-на, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физио-логически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протром-биназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях кото-рого задерживаются форменные элементы крови.
5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т. с. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и ретракции кровяного сгустка. В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивает-ся. Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не вы-держивает высокого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибри-новый тромб, для формирования которого включается ферментативный коагу-ляционный механизм.
Коагуляцшншый механизм гемостаза имеет место при травме крупных сосудов и протекает через ряд последовательных фаз.
Первая фаза- образование протромбиназы. Самый сложный и продолжи-тельный процесс. Образование тканевой протромбиназы запускается обра-зующимся при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей тканевым тромбопластипом, который представляет собой фрагменты клеточных мем-бран (фосфолипиды). В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы IY, Y, YII, X. Эта фаза длится 5-10 с.
Кровяная протромбиназа образуется медленнее, чем тканевая. Тромбоцитарный и эритроцитарный тромбопластин высвобождаются при раз-рушении тромбоцитов и эритроцитов. Начальной реакцией является активация XII фактора, которая осуществляется при его контакте с обнажающимися при повреждении сосуда волокнами коллагена. Затем фактор XII с помощью акти-вированного им калликреина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс. На фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов завершается об-разование комплекса фактор XII + фактор XI. В дальнейшем реакции обра-зования кровяной протромбиназы протекают на матрице фосфолипидов. Под влиянием фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором
128
Свертывание крови.
IV (ионы кальция) и VIII, образуя кальциевый комплекс. Он активирует фактор X. Этот фактор на фосфолипидах же образует комплекс фактор X + фактор V
+ фактор IV и завершает образование кровяной протромбиназы. Образование кровяной протромбиназы длится 5-10 минут.
Вторая (раза — образование тромбина из протромбина. Прогромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Этот процесс протекает с участием факторов IV, V, X, а также факторов 1 и 2 тромбоцитов. Вторая фаза длится 2-5 с.
Третья фаза- образование нерасворимого фибрина из фибриногена. Эта фаза протекает в три этапа. На первом этапе под влиянием тромбина проис-ходит отщепление пептидов от молекул фибриногена, что приводит к образо-ванию желеобразного фибрин-мономера. На втором этапе при участии ионов кальция из него образуется растворимый фибрин-полимер. На третьем эта-пе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроци-тов происходит образование нерастворимого фибрина-полимера. Фибрипаза при этом образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрина-полимера, что в целом увеличивает сто прочность и устойчивость к фибринолизу. В этой фибриновой сети задерживаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток (тромб), который уменьшает или полно-стью прекращает кровопотерю.
Спустя некоторое время 'тромб начинает уплотняться, и из него выдавли-вается сыворотка. Этот процесс называется ретракцией сгустка. Он протека-ет при участии сократительного белка тромбоцитов (тромбостенииа) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный со-суд и сближает края раны.
Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное фермента-тивное растворение образовавшегося фибрина - фибринолиз, в результате ко-торого восстанавливается просвет закупоренного сгустком сосуда. Расщепле-ние фибрина происходит под влиянием плазмина (фибринолизипа), который находится в плазме крови в виде профермента плазминогена, активирование которого происходит под влиянием активаторов плазминогена плазмы и тканей (I фаза фибринолиза). Плазмин разрывает пептидные связи фибрина, в резуль-тате чего фибрин растворяется (II фаза фибринолиза).
Ретракцию кровяного сгустка и фибринолиз выделяют как дополнитель-ные фазы свертывания крови.
Нарушение процесса свертывания крови происходит при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гемостазе. Так, например, известно наследственное заболевание гемофилия, которое встречается только у мужчин и характеризуется частыми и длительными кровотечениями. Это за-болевание обусловлено дефицитом факторов VIII и IX, которые называются
" антигемофилиными.
129
Глава 7. Кровь
Свертывание крови может протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.
Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:
• разрушение форменных элементов крови и клеток тканей, что увеличи-вает выход факторов, участвующих в свертывании крови;
• ионы кальция, которые участвуют во всех основных фазах свертывания
крови;
• тромбин;
• витамин К - участвует в синтезе протромбина;
• тепло - повышение температуры ускоряет ферментативный процесс;
• адреналин, пнококортикоиды, соматотропный гормон - влияют на ско-рость образования коагулянтов.
Факторы, замедляющие свертывание крови:
• устранение механических повреждений форменных элементов крови, например, парафинирование канюль и емкостей для взятия донорской крови;
• цитрат натрия - осаждает ионы кальция;
• гепарин; гирудин;
• понижение температуры;
• стимуляторы образования плазмина.
Противосвертывшощие механизмы.
Условия для образования впутрисосудистых тромбов существуют посто-янно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается но принципу са-морегуляции с формированием соответствующий функциональной системы, где в качестве константы выступает нейтральный ГСП. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являются свертывающая и противо-свертывающая системы.
В состав нротивоевёртывающей системы входят первичные и вторичные антикоагулянты.
Первичные аптикоагулянты постоянно находятся в крови. Они осущест-вляют нейтрализацию тромбина is циркулирующей крови при условии его мед-ленного образования и в небольших количествах. К ним относятся:
• антитромбины - препятствуют превращению протромбина в тромбин, образованию протромбиназы, активируют гепарин;
• гепарин — блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриноге-на в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови (в комплексе с антитромбином III составляет 80% антикоагулянтной активности крови);
• продукты лизиса (разрушения) фибрина, которые обладают ангитромби-новой активностью, тормозят образование протромбиназы;
130
Свертывание крови.
• клетки ретикуло-эндотелиальной системы - поглощают тромбин плазмы крови;
• протеин С - витамин К - зависимый белок, стимулирует фибринолиз. Вторичные аптикоагулянты образуются в процессе свёртывания крови и
фибринолиза. Они ограничивают внутрисосудистое свёртывание крови и рас-пространение тромба по сосуду. К ним относятся:
• антитромбин 1 - фибрин, адсорбирует и инактивирует тромбин;
• продукты деградации фибрина;
• продукты деградации протромбина;
• фибриноиептиды.
При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови поддержание жидкого состояния крови в сосудах осуществляетсярефлекторно-гуморальиым путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хемо-рсцепторов каротидного клубочка. Импульсы от них поступают в гигантокле-точное ядро ретикулярной формации продолговатого мозта, а затем по эффе-рентным путям к ретикуло-эндотслиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осу-ществляют и стимулируют фибринолиз, например, активаторы плазминогена.
Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь
с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующи-еся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, ссрото-нином, фактором XIII обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизироваиный фибрин.
Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро гуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела автономной нервной системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводи! к значительному ускорению свертывания крови - гиперкоагуляции. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину, который:
• активирует фактор XII, являющийся инициатором образования кровяной протро м б и и аз ы;
• активирует тканевые липазы, расщепляющие жиры до жирных кислот, обладающих тромбопластической активностью;
• усиливает высвобождение фосфолинидов из форменных элементов кро-ви, особенно из эритроцитов.
• активирует высвобождение из сосудистой стенки тромбонластина, кото-рый быстро превращается в тканевую протромбиназу.
Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных выделяющимся при дей-ствии адреналина - тромбонластина, активаторов плазминогена, гепарина и антитромбина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуля-
131
Глава 7. Кровь
ции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция - гипер-коагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатиче-ского отделов автономной нервной системы свидетельствует о том, что пер-вичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается по-сле первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.
Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечи-вает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.
На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС. в том чис-ле и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможно-стью условно-рефлекторного изменения гемокоауляции. Кора реализует свои влияния через автономную нервную систему и эндокринные железы, гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь, и вызывают увели-чение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвсрты-вающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровонотсри.
ГЛАВА 8. КРОВООБРАЩЕНИЕ
Необходимым условием жизнедеятельности организма является непре-рывный обмен веществ и энергии в клетках. Следовательно, они должны не-прерывно снабжаться питательными веществами, кислородом и освобождать-ся от продуктов жизнедеятельности. Эти процессы обеспечиваются кровью, циркулирующей но системе кровообращения. Система кровообращения вклю-чает в себя сердце и кровеносные сосуды, по которым непрерывно движется кровь. Основной причиной движения крови по сосудам являются сокращения сердечной мышцы.
Сердечная мышца состоит из двух типов клеток (кардиомиоцитов): типич-ных, которые осуществляют сократительную функцию сердца, и атипичных, обеспечивающих возникновение возбуждения в сердце и проведение его от ме-ста возникновения к миокарду предсердий и желудочков.
132
Физические и физиологические свойства сердечной мышцы.