Острая эмпиема плевры.
Эмпиема плевры - скопление гноя в плевральной полости. Термины «гнойный плеврит», «пиоторакс» и «острая эмпиема плевры» синонимы одного патологического процесса, протекающего в плевральной полости. Хронизация процесса наступает постепенно и может сопровождаться развитием флегмоны грудной клетки, расплавлением гноем мягких тканей грудной стенки и формированием плевроторакального свища, развитием остеомиелита ребер. Хроническая эмпиема плевры свидетельствует о запоздалом обращении пациента за специализированной помощью либо неэффективном лечении острой эмпиемы плевры.
Острый гнойный плеврит, который возникает при прорыве абсцесса в плевральную полость, а также в результате инфицирования серозного выпота при пневмонии или крови при ранении, называется острой эмпиемой плевры. Возбудители: пневмо-, стрепто-, стафилококки.
Клиническая картина. Начинается остро. Жалобы на кашель с мокротой, боль в груди, одышку, повышенную потливость. Появляются признаки интоксикации: повышение температуры до 39-40°, одышка, цианоз слизистых, тахткардия.
Пациенты жалуются на общую слабость, проливной пот по ночам, затруднение дыхания, одышку при физической нагрузке, повышение температуры тела, боль в груди, кашель с гнойной мокротой, потерю аппетита, отеки нижних конечностей, снижение массы тела.
Объективно: пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания, при перкуссии - притупление легочного звука, при аускатации - ослабление или отсутствие дыхания и голосового дрожания.
Основная роль в диагностике эмпиемы плевры принадлежит рентгенографии и компьютерной томографии органов грудной клетки. Рентгенологически можно выявить наличие жидкости и воздуха в плевральной полости, контуры плеврального содержимого, объем легочного поля, смещение средостения. Ультразвуковое исследование плевральной полости позволяет определить наличие выпота и его консистенцию, однако метод не эффективен при наличии пневмоторакса или подкожной эмфиземы. При фибробронхоскопии выявляют бронхит I-II степени интена б 21 сивности воспаления с наличием гнойной мокроты. На ЭКГ у пациентов с эмпиемой плевры регистрируются изменения в миокарде желудочков, тахикардия, изменение электрической оси сердца. Выполнение спирографии позволяет выявить умеренное или значительное нарушение проходимости мелких, средних или крупных бронхов на фоне снижения ЖЁЛ (менее 75%). Степень нарушения дыхания зависит от объема выпота в плевральной полости и тяжести пневмонии.
В ОАК- нейтрофильный лейкоцитоз (20-30)109/л; повышенная СОЭ (60-70мм/час); анемия, в ОАМ – белок, цилиндры. ДМИ: рентгенологическоен исследование грудной клетки. Пункция плевральная. Тактика: срочная госпитализация.
Лечение: атибиотикотерапия, введение лекарств интраплеврально после удаления гноя. Полость плевры промывают раствором антисептика, затем вводят протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.). Дезинтоксикационная терапия: в/в 5% р-р глюкозы с инсулином, гемодез, препараты крови, витамины группы В и С, оксигенотерапия. При безуспешности – дренирование плевральной полости с активной или пассивной аспирацией гнойного содержимого. При неуспешности - оперативное лечение.
( Лечение острой эмпиемы плевры включает в себя консервативную терапию (антибиотики - левофлоксацин, меропенем, противогрибковые препараты - флюконазол, бронхолитики, отхаркивающие средства, глюкокортикоиды, пробиотики, препараты крови, парентеральное питание, диуретики, инфузионную терапию, средства, улучшающие микроциркуляцию).
Абсцесс, гангрена
Деструктивные процессы в легких (абсцесс, гангрена) развиваются на фоне выраженного иммунодефицита у пациентов с вирусными и бактериальными пневмониями, злокачественными заболеваниями, с нарушением акта глотания (острое нарушение мозгового кровообращения), у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Развитие деструктивного процесса в легком начинается с инфицирования паренхимы гематогенным, лимфогенным, травматическим и/или аспирационным путями. Микроорганизмы (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера), Acinetobacter, Staphylococcus aureus, анаэробная микрофлора) попадают в ткань легкого с током крови или лимфы из внелегочных очагов. Нарушение бронхиальной проходимости из-за обструкции бронхов слизисто-гнойным секретом, пищевыми массами или другими инородными телами приводит к ателектазу легкого, нарушению микроциркуляции, развитию тромбоза сосудов и инфицированию легочной паренхимы. Закрытая травма груди или ранение с повреждением грудной стенки способствует образованию в месте повреждения зоны с геморрагическим пропитыванием, нарушению микроциркуляции, развитию воспаления, создавая условия для развития деструкции. Постепенно в паренхиме легкого появляется гнойное расплавление с формированием полостного образования заполненного гноем и деструктивными массами. Стенка полостного образования с течением времени уплотняется, в ней образуется соединительная ткань, которая затем, созревает и формирует фиброзную капсулу, тем самым способствует хронизации абсцесса. При множественных абсцессах паренхима легкого на фоне антибактериального лечения склерозируется, а затем все больше уплотняется. Замещение нормальной паренхимы фиброзной тканью (карнификация) приводит к нарушению микроциркуляции в легком, легочной гипертензии и формированию легочного сердца.
Абсцессы легкого делятся на: острые и хронические, единичные и множественные; по размерам мелкий, средний, гигантский; по рентгенологической картине - в стадии инфильтрации, в стадии невскрывшегося абсцесса, в стадии вскрывшегося абсцесса; а также неосложненный и осложненный.
Абсцесс легкого - отграниченный нагноительный процесс в легочной паренхиме, основной характерной чертой которого является наличие капсулы
Клиника Пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, повышение температуры тела выше 38°С, кашель с незначительным количеством мокроты в стадии инфильтрации и не вскрывшегося абсцесса, отсутствие аппетита, затруднение дыхания, одышку при физической нагрузке, боль в груди, учащенное сердцебиение, пастозность, отеки нижних конечностей. В момент дренирования абсцесса в бронх (стадия вскрывшегося абсцесса) происходит одномоментное выделение значительного количества гнойной мокроты. В дальнейшем гнойная мокрота отходит при кашле, особенно в определенном положении тела (постуральный дренаж). После вскрытия абсцесса температура тела субфебрильная или нормальная, пациенты отмечают улучшение самочувствия. Недренирующиеся (блокированные или множественные мелкие) абсцессы приводят к развитию сепсиса и инфекционно-токсического шока. Клинически на первое место выходят гипотензия, олигурия или анурия, потеря сознания. При перфорации абсцесса в плевральную полость и развитии пиопневмоторакса, как правило, явлений шока не наблюдается из-за развития спаечного процесса. Переходу острого абсцесса в хронический способствуют несвоевременное обращение пациентов за медицинской помощью, неадекватно подобранная антибактериальная терапия, отсутствие своевременного хирургического лечения (санация полости абсцесса или лоб -, пульмонэктомия). Для хронического абсцесса характерно волнообразное течение болезни. Пациенты часто заболевают, отмечают субфебрильную температуру тела, кашель с гнойной мокротой, общую слабость, плохую толерантность к физическим нагрузкам, одышку, изменение ногтевых фаланг кистей в виде барабанных палочек.
Диагностика Важным обстоятельством, свидетельствующим в пользу формирования абсцесса легкого, является отсутствие положительной динамики на фоне проводимой антибактериальной терапии при пневмонии. При этом наблюдаются бледность и влажность кожного покрова, частый пульс, снижение давления, гипертермия, иногда неприятный запах изо рта, кашель с гнойной мокротой, пастозность или отеки голеней, стоп, ассиметрия грудной клетки. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, резкое ослабление которого определяется в зоне проекции абсцесса (если послед- 5 ний достаточно больших размеров). При абсцессе, дренирующемся в бронх, может выслушиваться амфорическое дыхание. Перкуторно определяется притупление в проекции патологического процесса (стадия инфильтрации и не вскрывшегося абсцесса) и тимпанит - при вскрывшемся абсцессе (если полость достаточно больших размеров). В анализах крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов, анемию различной степени тяжести, гипоальбуминемию, признаки токсической нефропатии и токсического гепатита, наличие иммунодефицита. Патогенная микрофлора определяется в мокроте, промывных водах бронхов и отделяемом плевральной полости. Микроскопия биологических сред может выявить наличие атипичных клеток, микобактерий туберкулеза. Традиционным методом диагностики абсцесса легкого является рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях, а также компьютерная томография органов грудной клетки (КТ ОГК). Эти методы исследования позволяют определить локализацию абсцесса, величину, количество полостей, положение абсцесса к грудной стенке, наличие секвестров в полости. На стадии инфильтрации в паренхиме легкого определяется затемнение с неравномерными очагами просветления
Компьютерная томография позволяет определить размер абсцесса, локализацию и количество полостей (Рис. 4). Острый абсцесс легкого переходит в стадию хронического с момента организации, уплотнения и коллагенизации капсулы. Обычно изменения такого характера в стенке абсцесса наступают к концу второго, началу третьего месяца болезни.
Пациенты с хроническими абсцессами вне обострения, жалоб не предъявляют, но часто подвержены простудным заболеваниям, что приводит к обострению хронического воспалительного процесса в легких. У них наблюдается повышение температуры тела от субфебрильной до фебрильной, общая слабость, отхождение гнойной мокроты, ухудшение аппетита, потеря массы тела, изменение формы дистальных фаланг пальцев и ногтевых пластинок - в виде барабанных палочек (симптом Мари-Бамбергера)
Гангрена легкого
- некроз сегмента, доли или всего легкого без четкой границы и формирования грануляционного вала.
Этиология: Возбудителями гангрены легкого, как правило, выступают микробные ассоциации, в числе которых присутствует анаэробная микрофлора. Среди этиологически значимых агентов при бакпосевах наиболее часто выделяются пневмококк, гемофильная палочка, энтеробактерии, золотистый стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка, фузобактерии, бактероиды и др.
Основными вариантами проникновения патогенов в легочную ткань служат аспирационный, контактный, травматический, лимфогенный, гематогенный механизмы.
аспирация желудочного содержимого у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, наркоманией, на фоне черепномозговых травм, нарушение глотания после острого нарушения мозгового кровообращения. Лучевая терапия рака легкого и тромбоэмболия ветвей легочной артерии могут способствовать развитию гангрены легкого.
Патогенез: при аспирации желудочного содержимого в бронхиальное дерево попадают частички пищевых масс, перемешанные с желудочным соком (агрессивная среда). Просветы бронхов механически закрываются, что создает условия для нарушения вентиляции сегмента, доли и приводит к развитию пневмонии, и в последующем гнойному расплавлению легочной паренхимы. Макроскопически ткань легкого серо-желтого или серобагрового цвета, мягкой консистенции, легко фрагментируется, выделяется незначительное количество вязкого гноя .
Клиника Пациенты жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, головокружение, повышение температуры тела, плохое отхождение вязкой, иногда зловонной мокроты, отеки нижних конечностей, боль в груди, затруднение дыхания. Иногда сбор анамнеза представляет собой сложности из-за тяжелого состояния пациентов.( Клиника гангрены легкого характеризуется признаками воспаления и интоксикации, поражения легочной ткани, бактериально-токсического шока, дыхательной недостаточности . Течение заболевания всегда тяжелое или крайне тяжелое.
Симптомами воспаления и интоксикации при гангрене легкого служат высокая лихорадка (39-40 °С) гектического характера с ознобами и проливным потом, головная боль, слабость, похудание, отсутствие аппетита, бессонница. Иногда возникают делириозные состояния и нарушения сознания. Характерна боль в соответствующей половине грудной клетки, которая усиливается во время глубокого вдоха и ослабевает при спокойном дыхании. Болевой синдром при гангрене легкого свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры – развитии плеврита.
Через несколько дней после появления общих симптомов присоединяется мучительный кашель, который сопровождается выделением зловонной мокроты. Мокрота при гангрене легкого имеет грязно-серый цвет и после отстаивания в стеклянном сосуде приобретает характерный трехслойный вид: верхний слой - пенистый, слизисто-гнойный; средний слой – серозно-геморрагический; нижний слой – осадок в виде крошковатой массы с частицами расплавленной легочной ткани и гнойным детритом. Мокрота имеет резко зловонный, ихорозный запах; при кашле отделяется полным ртом; за сутки ее количество может достигать 600-1000 м
Осложнения
При гангрене легкого в значительной степени выражены признаки дыхательной недостаточности: бледность кожных покровов, акроцианоз, одышка. Развитие бактериально-токсического шока сопровождается прогрессирующим снижением АД, тахикардией, олигурией. Течение гангрены легкого может осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, профузным легочным кровотечением, полиорганной недостаточностью, септикопиемией – эти осложнения являются причинами гибели больных в 40-80% случаев. При молниеносной форме гангрены легкого смерть может наступить в первые сутки или недели заболевания.
Диагностика При осмотре пациента с гангреной легкого обращает внимание общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Определяется отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над патологически измененным участком легкого, усиление голосового дрожания. Аускультативно при гангрене легкого выслушиваются разнокалиберные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание. Рентгенография легких в 2-х проекциях позволяет выявить обширное затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли. С помощью КТ легких в крупных полостях определяются тканевые секвестры разной величины. При гангрене легкого быстро образуется плевральный выпот, который также хорошо виден при рентгеноскопии легких иУЗИ плевральной полости.
Микроскопическое исследование мокроты при гангрене легкого выявляет большое количество лейкоцитов, эритроциты, дитриховские пробки, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон.
При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью. Сдвиги в периферической крови свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия). Изменения биохимического профиля крови характеризуются выраженной гипопротеинемией; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия).
Лечение пациентов с гангреной легкого консервативное и оперативное. Вопрос об оперативном лечении принимается максимально быстро, не позднее одной недели с момента поступления в стационар (терапевтический или хирургический) так как летальность без оперативного лечения достигает 100%. Чаще всего пациенты поступают в 12 клинику в тяжелом состоянии, с явлениями сепсиса и полиорганной недостаточности.
КИСТЫ ЛЕГКОГО
Кисты легкого - патологические полости в легочной паренхиме заполненные воздухом или жидкостью. Классификация: - врожденные (истинные) - имеют эпителиальную выстилку; - приобретенные (ложные) - не имеют эпителиальной выстилки; - единичные; - множественные; 16 - осложненные; - неосложненные; - паразитарные; - непаразитарные. Врожденные кисты могут представлять собой воздушные полости. Их происхождение объясняется тем, что в процессе эмбриогенеза дефект гена цитохрома Р 450 приводит к нарушению синтеза соединительной ткани и, как следствие, влечет за собой развитие заболевания. Врожденные (дермоидные) кисты могут быть заполнены содержимым - зубы, волосы, жировая ткань, сальные железы, кожа. Приобретенные кисты рассматриваются как исход гематом легочной паренхимы вследствие разрыва ткани органа после травм. Среди паразитарных кист, чаще всего встречаются эхинококковые. Клиника Неосложненные единичные кисты небольших размеров клинически не проявляются и выявляются случайно. Кисты, занимающие около 1/3 или более объема плевральной полости, могут проявляться одышкой в покое или при физических нагрузках. При инфицировании кисты у пациентов появляются признаки интоксикации: повышение температуры тела, боль в груди, затруднение дыхания, иногда кашель с небольшим количеством гнойной мокроты. При эхинококковых кистах кроме всего вышеперечисленного, могут быть высыпания на коже. Диагностика Физикальный осмотр при кистах малого размера не позволяет выявить изменений в состоянии пациента, при кистах большого размера аускультативно выслушивается ослабление дыхания, тимпанит при воздушных кистах, если кисты заполнены содержимым - притупление легочного звука. Анализ лабораторных данных у пациентов с инфицированными кистами позволяет выявить признаки интоксикации, эозинофилию при паразитарных образованиях. Рентгенография и компьютерная томография органов грудной клетки позволяют выявить единичные или множественные полости в легочной паренхиме, определить содержимое полостей
Лечение: хирургическое - лобэктомия или атипичная резекция патологически измененных участков легкого открыто или видеоторакоскопически.