Септическая форма, может быть первичной и вторичной.
Первичная пневмония развивается при проникновении возбудителя через миндалины или дыхательные пути без реакции в воротах инфекции и регионарного лимфаденита. В крови и спинномозговой жидкости обнаруживается большое количество палочек СЯ. Вторичная септическая форма может развиться из кожной, кишечной, легочной форм. Морфологические проявления первичного и вторичного сибиреязвенного сепсиса однотипны, форма смертельна. Селезенка большая, дряблая, темно-красного или черно-бурого цвета с обильным соскобом пульпы и крови («антонов огонь селезенки»). В мазках − огромное число сибиреязвенных бацилл.
Гистологически. Поражение стенок сосудов, часто некрозы интимы и медии, обилие бацилл. Легкие отечны, с очагами вторичной серозно-геморрагической пневмонии. В кишечнике выявляются очаги геморрагического воспаления. Особенно характерно поражение головного мозга в виде геморрагического менингоэнцефалита. При вскрытии твердой мозговой оболочки вытекает кровянистая, реже − прозрачная жидкость. Мягкие оболочки на выпуклой части мозга (полушария) утолщены, темно-красного цвета, производят впечатление кровяных свертков, как бы «красный чепчик» покрывающий головной мозг – «шапочка кардинала». Вещество мозга отечно, полнокровно, кора с малиновым оттенком окраски ввиду множественных точечных кровоизлияний в веществе головного мозга. Особенно их много в подкорковых узлах, где они образуют крупные очаги.
Микроскопически. Острый геморрагический лептоменингит и энцефалит. Палочки СЯ располагаются, как правило, вокруг некротизированных сосудов, оплетая их стенку густой сетчатой массой. Муфты из лейкоцитов, плазматических клеток и лимфоцитов. Пахименингит и лептоменингит на вскрытии симулируют травматические случаи кровоизлияний, т.к. основная масса геморрагического экссудата располагается на выпуклых частях полушарий. Подозрение возникает и потому, что менингоэнцефалиты нередко протекают молниеносно (больной умирает на улице, на работе). Дифференциальную диагностику решает бактериоскопическое исследование. Все органы трупа богаты бациллами СЯ.
Легочная форма встречается только у человека. В развитии этой формы имеет значение вдыхание не только спор, но и массы колющих частичек шерсти, которые способствуют внедрению возбудителя и тем самым облегчают возникновение заболевания. Сибиреязвенная пневмония может развиться при кожной форме путем гематогенного проникновения инфекции в легкие (вторичная пневмония). Проявляется геморрагическим трахеитом, бронхитом, пневмонией с геморрагическим пропитыванием бронхиальных и медиастинальных ЛУ. Летальность 100% (на 2-е−3-и сутки).
В апреле-мае 1979 г. в Свердловске (ныне − Екатеринбург) имела место эпидемическая вспышка СЯ ингаляционной природы (техногенного происхождения). Заболевание, внезапно начавшись, унесло 64 человеческие жизни, чему не было аналогов в истории ХХ века. Патологическую анатомию ингаляционной СЯ изучили А.А Абрамова и Л.М. Гринберг.
Длительность заболевания в подавляющем большинстве случаев не превышала 5 суток. Во всех наблюдениях обнаружен распространенный геморрагический интраторакальный лимфаденит, серозно-геморрагический медиастинит, двусторонний серозный или серозно-геморрагический плеврит.
Крупные одиночные фокусы первичной геморрагической и геморрагически-некротической пневмонии были обнаружены в 11 случаях, преимущественно в верхних долях легких. Отмечались типичные для СЯ очаговые, диффузные и диффузно-очаговые поражения ЖКТ (10 случаев).
Характерны также геморрагический мезаденит, острый гепатит, серозно-геморрагический и геморрагический лептоменингит (21 случай), геморрагический энцефалит (9 случаев). В начале XXI века в США споры СЯ были использованы террористами и распространялись в почтовых конвертах.
ПРОЧИЕ ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
В странах Африки периодически отмечаются вспышки контагиозных вирусных геморрагических лихорадок, таких как лихорадка Ласса, Эбола.
Во Франфуркте-на-Майне в 1967 г. возникла вспышка лихорадки Марбурга, источником послужили ткани африканских зеленых мартышек.
Геморрагические лихорадки вызываются филовирусами, начинаются остро и сопровождаются головной болью и миальгией. Затем присоединяются тошнота, рвота, боли в животе, понос, боли в груди, кашель и фарингит, светобоязнь, лимфаденопатия, желтуха и панкреатит. Позже развивается делирий и кома. При прогрессировании заболевания появляются петехии, кровоизлияния под кожей и в слизистых оболочках. Смерть наступает при явлениях ДВС-синдрома и печеночной недостаточности. В связи с высокой контагиозностью вскрытия не проводятся, летальность 25−95%.