Септический (бактериальный) эндокардит (СЭ) − особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца, и клапанный аппарат является входными воротами сепсиса.
Чаще всего возбудителями являются белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, патогенные грибы. В ответ на возбудителя образуются антитела и в кровь поступают циркулирующие иммунные комплексы.
По характеру течения выделяют эндокардит острый (2 недели), подострый (до 3 месяцев), затяжной или хронический (несколько месяцев. и даже лет).
Острая форма СЭ встречается редко, преобладают подострая и затяжная формы, которые А.И.Абрикосов обозначил sepsis lenta. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания клапанов сердца выделяют:
1. Первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова. Характеризуется развитием септического очага на неизмененных клапанах (20−25%).
2. Вторичный СЭ (70−75%) развивается на фоне порока сердца (ревматизм, атеросклероз, сифилис) и реже на фоне врожденного порока.
3. Особая форма – СЭ на протезированных клапанах.
Патологическая анатомия. Местные изменения локализуются в септическом очаге, т.е. на створках клапанов. Обычно поражаются клапаны аорты (в 40−45%), реже – митральный и аортальный (20−25%), изолированное поражение митрального клапана (10−15%), изолированное поражение трикуспидального (10%), другие сочетания встречаются в 3−5%.
На неизмененных клапанах полипозно-язвенный эндокардит проявляется обширными изъязвлениями, на язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, легко крошащиеся и пропитывающиеся известью; они довольно быстро организуются, что приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Иногда некротические очаги и тромботические наложения откладываются на хордах и папиллярных мышцах и на внутренней оболочке аорты.
Микроскопически в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюдается лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют, при этом среди клеток инфильтрата видны колонии микробов. В участках некроза выявляются старые организованные тромбы, иногда с отложением извести. При развитии эндокардита на ревматически измененных клапанах выражены склероз, гиалиноз, обызвествление и деформация створок клапана.
Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. При этом в легких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге в результате тромбоэмболии образуются инфаркты, однако, несмотря на наличие в тромбоэмболах микроорганизмов, эти инфаркты не нагнаиваются.
Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб, часто обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Отмечается генерализованное поражение сосудов с развитием альтеративно-экссудативных васкулитов. В стенках сосудов нередко развивается фибриноидный некроз. Повышенная сосудистая проницаемость приводит к петехиальным кровоизлияниям в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя), нередко с последующим развитием некроза в слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве глаз (пятна Лукина−Либмана). В почках обнаруживается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, сопровождающийся инфарктами и рубцами. У больных развивается тромбоэмболический синдром; результатом микроэмболии сосудов ладонной поверхности кистей с последующим продуктивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, характерные для подострого и затяжного септического эндокардита. Возможно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук – «барабанные палочки».
Хрониосепсис характеризуется длительным, как правило, многолетним течением, наличием долго не заживающего септического очага, обширных нагноений и резко сниженной реактивностью организма. Считается, что септические очаги могут располагаться в кариозных зубах, миндалинах, чаще − в обширных нагноениях после ранения. При этом гной и продукты распада всасываются, что приводит к выраженной интоксикации организма и истощению. Во время Великой отечественной войны И.В. Давыдовский, работая в госпиталях, описал необычное течение оскольчатых ранений крупных костей, осложнившихся нагноением. При этом развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе и желез эндокринной системы, межуточное воспаление печени почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония и бурая атрофия миокарда. Селезенка обычно уменьшена в размерах, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза. И.В. Давыдовский обозначал подобное состояние как гнойно-резорбтивную лихорадку.
Патоморфоз сепсиса. На фоне массивной антибиотикотерапии успешно ликвидируется септический очаг на клапанах сердца, в связи с чем резко снизилась летальность. Однако чаще выявляются склероз и деформации клапанов. Артериальные тромбы стали встречаться в 2 раза реже, чем венозные. Участились случаи тромбоэмболий легочной артерии, инфарктов легких. В настоящее время изменился спектр флоры, вызывающей сепсис, − от грамотрицательной к анаэробной и условно-патогенной на фоне иммунодефицитных состояний. Чаще стал отмечаться полимикробный сепсис, вызываемый устойчивой к антибиотикам внутрибольничной флорой. Септикопиемия приобретает нередко пролонгированное волнообразное течение, при рецидивах процесса уменьшается количество гнойных метастазов, вокруг абсцессов образуется соединительнотканная капсула, а затем они подвергаются организации. Метастатические абсцессы обычно небольшие (от 0,2 до 0,6 см). Васкулиты часто приобретают пролиферативный характер, что сравнительно быстро ведет к склерозу и облитерации просветов.
Причина патоморфоза − селекция резистентных микроорганизмов под влиянием антибиотиков широкого спектра, расширение инвазивных методов диагностики и лечения, воздействие различных факторов, вызывающих иммуносупрессию. На фоне интенсивной противоопухолевой терапии, проявляющейся лейкопенией и агранулоцитозом, вместо гнойных метастатических очагов развиваются множественные некротические очаги во внутренних органах с микроорганизмами и без признаков перифокальной воспалительной реакции. С изменением спектра возбудителей, нарастанием проявлений дисфункции иммунной системы в популяции можно говорить о патогенетической гетерогенности сепсиса как формы инфекционного процесса. Представляют интерес проявления анергического сепсиса у онкологических пациентов, получающих многократные курсы химиотерапии.
Установлено, что основными диагностическими критериями данной формы сепсиса являются некробиотические и некротические процессы в паренхиматозных органах, в норме свободных от микроорганизмов, и выявление в этих участках бактериальной и грибковой флоры. Данный вариант сепсиса, имеющий характерную морфологическую картину, возникает при активации условно-патогенной флоры и нередко представляет собой ятрогенную патологию, в морфологической картине при этом отсутствуют гиперплазия кроветворной и лифоидной ткани, воспалительный ответ крайне скудный, представлен в основном макрофагальной реакцией при отсутствии нейтрофилов в инфильтрате, что объясняется угнетением лимфо- и миелопоэза вследствие многократных курсов химиотерапии. В очагах некроза во внутренних органах обнаруживаются микроорганизмы.