Клиническая классификация сепсиса
(ACCP/SCCM, Чикаго, 1991)
1. Бактериемия.
2. Синдром системной воспалительной реакции (SIRS).
3. Сепсис (инфекционный очаг и не менее двух критериев SIRS).
4. Тяжелый сепсис (не менее двух критерия SIRS, гипоперфузия и полиорганная недостаточность − ПОН).
5. Септический шок (инфекция, не менее двух критериев SIRS, гипоперфузия, полиорганная недостаточность, гипотензия).
Клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит, хрониосепсис.
Септицемия − форма сепсиса, для которой характерны резко выраженная интоксикация организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда и молниеносное течение. При вскрытии умерших от септицемии местные проявления сепсиса могут быть выражены минимально: септический очаг иногда не удается обнаружить (криптогенный сепсис) или он выражен очень слабо. У плодов и детей первого года жизни септическим очагом обычно является пупочная артерия. Иногда по типу септицемии развивается сепсис у женщин после родов, а чаще - после криминальных абортов.
При септицемии выражены преимущественно общие изменения, обусловленные системной воспалительной реакцией с генерализованным поражением микроциркуляторного русла. Кожа и склеры желтушные (гемолитическая желтуха), с множеством кровоизлияний. Возможно появление мелкоточечной сыпи, которая, сливаясь, образует пятна от бледно - розового до пурпурного цвета на туловище и конечностях. Причиной их развития являются васкулиты с развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, обусловленные наличием многочисленных возбудителей. Кровоизлияния появляются в слизистых и серозных оболочках, в паренхиме органов, что обозначается как геморрагический синдром. Резко увеличивается селезенка, она дряблая, капсула ее морщинистая, она дает обильный соскоб пульпы.
У умерших часто обнаруживается ДВС-синдром, шоковые почки с тромботической микроангиопатией, нередко наблюдаются картина интерстициального гломерулонефрита, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями как результат нередко развивающихся у этих больных проявлений диффузного альвеолярного повреждения. Шоковая печень с тяжелыми микроциркуляторными расстройствами и распространенными некрозами гепатоцитов. В кардиомиоцитах − выраженная белковая и жировая дистрофия, появляются мелкие фокусы некроза (миолиз). Строма паренхиматозных органов отечна, инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами с примесью единичных нейтрофильных гранулоцитов. Н.К.Пермяков считал септицемию токсико-инфекционным шоком.
Септикопиемия − форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и микробная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях.
В отличие от септицемии, при септикопиемии реактивные возможности организма позволяют отреагировать на инфекцию в виде гнойного воспаления, заболевание протекает менее бурно и более продолжительно – нередко в течение нескольких недель. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке, а чаще − их симбиозу. Однако лишь у половины больных возбудители определяются в посевах крови. Имеется хорошо выраженный септический очаг, который располагается всегда в области входных ворот инфекции и представлен очагом гнойного воспаления с гнойным лимфангитом и гнойным лимфаденитом, развивается гнойный тромбофлебит.
Просветы вен обтурированы тромбами, инфицированы колониями бактерий, именно эти тромбы и являются источником тромбобактериальной эмболии. В связи с тем что источником последней являются, как правило, вены большого круга кровообращания, первые метастатические гнойники появляются в легких (60−70%). Затем, при вовлечении в процесс легочных вен, гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения − возникают абсцессы в почках (40−50%) (эмболический гнойный нефрит), печени, подкожной клетчатке, синовиальных оболочках (гнойный артрит), костном мозге (гнойный остеомиелит).
Иногда колонии микроорганизма «оседают» на клапанах сердца и развивается острый полипозно-язвенный эндокардит. Особенно часто эти поражения встречаются у наркоманов. Именно наличие гноя среди тромботических масс на створках клапанов отличает острый септический эндокардит от бактериального септического эндокардита как самостоятельной клинико-морфологической формы сепсиса.
В лимфоидных органах и кроветворной ткани при септикопиемии выявляются гиперпластические процессы. Селезенка увеличена в несколько раз, вес селезенки достигает 500−600 г, капсула напряжена, в пульпе обнаруживается большое количество лейкоцитов («септический лейкоцитоз»), отмечаются септические инфаркты. Лимфатические узлы увеличены незначительно, в них отмечается миелоидная метаплазия. Развивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей, системные васкулиты с геморрагическим синдромом и нередко межуточное воспаление в строме паренхиматозных органов.
Острый септический эндокардит осложняется развитием тромбоэмболии с инфарктами органов и быстрым гнойным расплавлением.