2. Выброс малого количества цитокинов в кровоток.
3. Генерализация воспалительной реакции.
Если регуляторные системы не способны поддерживать гомеостаз, деструктивные эффекты медиаторов начинают доминировать. Возникает «медиаторный хаос» с участием про- и противовоспалительных цитокинов, которые в условиях «иммунного паралича» усугубляют повреждения в органах.
На стадии SIRS выделяют два периода:
1. Период гипервоспаления, характеризующийся выбросом цитокинов, окиси азота. Интерлейкин-6 при чрезмерной продукции в ситуации «неконтролируемого» воспаления превращается в фактор, усиливающий повреждение тканей, и способствует нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров с развитием множественных органных дисфункций. Возможно развитие септического шока.
2. Компенсаторный антивоспалительный ответ − CARS (синдром компенсаторного противовоспалительного ответа).
В 1995 г. R. Bone et al. выделил 4 критерия SIRS:
1) T> 38 или < 36;
2) ЧСС > 90 уд/мин;
3) ЧД > 20 в 1 мин, или РаСо2 < 32 мм рт. ст.
4) число лейкоцитов в периферической крови > 12×109/л, или < 4×109/л, или > 10% молодых форм (ПЯЛ, юные и др.).
Патологическая анатомия сепсиса складывается из трех основных процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических. При сепсисе различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются во входных воротах, т.е. в очаге внедрения инфекции, реже − вдали от входных ворот. Образуется септический очаг воспаления, чаще всего гнойного, с поражением расположенных рядом с ним лимфатических и кровеносных сосудов. В лимфатических сосудах развивается лимфангит, а в венах флебит. При этом эндотелий сосуда подвергается деструкции и десквамации (эндотелиальная дисфункция), образуются тромбы, т.е. возникает тромбофлебит. В тромботических массах нередко выявляются колонии микробов (септический тромб), развивается тромбобактериальная эмболия. Поражаются также регионарные лимфатические узлы, в которых развивается лимфаденит.
Общие изменения при сепсисе развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, ЦНС, легкие) и носят характер дистрофических и воспалительных реакций, при этом нарушается гомеостаз, развивается ДВС-синдром. Воспалительные процессы в сосудах (васкулиты) приводят к повышению сосудистой проницаемости и развитию множества диапедезных кровоизлияний. В органах кроветворной и лимфатической системы выявляются гиперпластические процессы вследствие миелоидной метаплазии. Желтый костный мозг становится красным, в периферической крови развивается лейкоцитоз. Исключением являются случаи развития сепсиса на фоне многократных курсов химиотерапии у онкологических больных − при этом сепсис развивается на фоне лейкопении и агранулоцитоза.
Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к генерализованной лимфаденопатии. Лимфатические узлы мягкие, сочные, полнокровные, с обилием лейкоцитов, в них выявляются атрофированные фолликулы с относительно небольшими светлыми центрами роста и скопления макрофагов. Характерны изменения селезенки (так называемая «большая септическая селезенка»): увеличена в 3−4 раза, дряблая, на разрезе рисунок строения стерт, она имеет цвет гнилой вишни на разрезе, дает обильный соскоб пульпы.
КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА
1. По этиологии: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный и др.
2. По локализации септического очага (входных ворот инфекции): терапевтический, хирургический, или раневой (также послеоперационный и ожоговый), маточный, или гинекологический, пупочный сепсис, тонзиллогенный, одонтогенный, отогенный, уросепсис, криптогенный сепсис.
3. По клинической картине (по течению сепсиса): острейший (молниеносный) − 1−3 дня, острый − 2−3 недели, подострый − >3 недель, рецидивирующий и хронический − месяцы и годы. Существование хронической формы сепсиса признается не всеми исследователями.