Л екция 17. СЕПСИС
Сепсис (от гр. sepsis − гниение) − особая форма тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен отграничить инфекционный процесс.
Клиническое определение: сепсис – патологическое состояние, при котором имеется инфекционный очаг и развивается системная воспалительная реакция. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и чаще всего рассматривается как осложнение заболевания, при котором инфекционные очаги служат источником генерализации инфекции. Летальность от сепсиса составляет от 30 до 50%, он является одной из ведущих причин смерти при хирургической патологии. В случаях отсутствия лечения летальность при сепсисе составляет 100%.
СЕПСИС ОБЛАДАЕТ РЯДОМ ОСОБЕННОСТЕЙ:
1) полиэтиологичен, может быть обусловлен многими микроорганизмами и их ассоциациями;
2) клинические проявления сепсиса трафаретны, его течение характеризуется ацикличностью;
3) для сепсиса характерны полиорганные поражения;
4) сепсис не контагиозен и не воспроизводится в эксперименте;
5) при сепсисе отсутствует цикличность, нет четких сроков инкубационного периода;
6) для него характерно изменение реактивности, организм не способен отграничить очаг инфекциипри, иммунитет не вырабатывается;
7) морфологические изменения при сепсисе неспецифичны, они не зависят от возбудителя.
Морфологические проявления сепсиса складываются из изменений во входных воротах инфекции (местные изменения) и во внутренних органах (общие изменения).
Уровень бактериальной обсемененности раны 105−106 на 1 г ткани, взятой из глубины раны, является критическим для развития сепсиса, что подтверждает микробиологическую теорию Шотмюллера (1925 г.).
Проблему сепсиса как макробиологическую, когда организм не способен локализовать очаг инфекции, рассматривал И.В. Давыдовский, эту теорию А.П. Авцын обозначил как реактологическую.
В настоящее время сепсис рассматривается как особая форма взаимодействия микро- и макроорганизма. Эти представления определяются понятием SIRS «System Inflamatory Responce Syndrom», принятым Чикагской согласительной комиссией в 1991 г. и трактуемым как синдром системного ответа или системной реакции на воспаление.
Патогенез сепсиса заключается в системных поражениях, обусловленных неконтролируемым распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления с последующей активацией их в органах и тканях. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, и формируют SIRS. В его течении принято выделять три стадии:
1. Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию.