Этиология. Возбудителями являются 4 вида шигелл (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei).
Эпидемиология. Источником инфицирования является больной человек или носитель. Пути заражения: пищевой (особенно молочный − S. sonnei), водный, контактно-бытовой. Пик заболеваемости приходится на конец лета − осень.
Патогенез. Проникая в кишечник, шигеллы выделяют эндотоксин (повышает секрецию энтероцитов, оказывает нейротоксическое действие) и экзотоксин (цитопатическое действие с повреждением клеток); происходит сначала адгезия шигелл к колоноцитам, а затем проникновение в клетку, размножение и разрушение их. Токсин обладает и вазопаралитическим эффектом, повышается сосудистая проницаемость, начинается экссудация с развитием фибринозного воспаления. Инкубационный период от 1 до 7 дней.
Патологическая анатомия. Классическая патологоанатомическая картина дизентерии описана М.А. Скворцовым. Наблюдаются изменения местного и общего характера. Местные изменения наиболее выражены в дистальных отделах толстой кишки, степень выраженности их убывает по направлению к слепой кишке.
Различают четыре стадии колита:
1. Катаральный колит продолжается 2−3 дня. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, с наложениями слизи, зрозиями. Микроскопически выявляется гиперемия, мелкие кровоизлияния, воспалительная инфильтрация, на поверхности небольшие очаги некроза. Иногда, чаще у детей, катаральный процесс сопровождается гиперплазией фолликулов (фолликулярная форма), иногда приобретает катарально-гнойный или катарально-геморрагический характер.
2. Фибринозный колит − продолжительность от 5 до 10 дней. Стенка кишки резко утолщена, отечна, инфильтрирована клеточными элементами. На слизистой определяются либо нежные хлопьевидные наложения, легко отделяемые от поверхности (крупозное воспаление), либо плотные шероховатые серовато-зеленоватые пленки, фиксированные к стенке (дифтеритическое воспаление). Микроскопически виден некроз на различную глубину стенки кишки, некротизированные массы содержат фибрин, лейкоциты с формированием пленки.
3. Язвенный колит (стадия образования язв) развивается на 10−12-й день болезни. При дифтеритическом воспалении в связи с отторжением фибринозных пленок образуются язвы причудливой формы, разной глубины.
4. Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации, которые продолжаются в течение 3−4 недель заболевания.
Если поражение ограничивается катаральным воспалением, то с 3−4-го дня болезни начинается регенерация покровного эпителия, которая заканчивается через несколько дней. При поверхностных повреждениях слизистая оболочка восстанавливается через 1−2 недели (полная регенерация). При обширных и глубоких язвах репарация происходит медленно, восстановление достигается через 5−6 месяцев с рубцеванием и деформацией кишки. К местным изменениям относят и регионарный лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии. Более тяжелые изменения развиваются при дизентерии, вызванной S. dysenteriae. Сейчас преобладают S. sonnei и S. flexneri, для которых характерен катаральный характер воспаления, но часто наслаивается вторичная (стафилококковая) инфекция с развитием нагноительных и деструктивных изменений, образованием язв; могут быть и абортивные формы, чаще всего на фоне антибактериальной терапии, возможны и тяжелые геморрагические некрозы.
Общие изменения имеют неспецифический характер в виде расстройств кровообращения, дистрофических процессов, мелких некрозов в печени, почках. Иногда возникают нарушения минерального обмена с появлением известковых метастазов.
Кишечные осложнения − перфорация с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы.
Внекишечные осложнения − бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, отит, амилоидоз, кахексия (при хроническом течении).
Летальность составляет от 0 до 1, 3%. Иногда дизентерия приобретает затяжной или хронический характер течения, у 50% переболевших выявляют затяжной воспалительный процесс толстой кишки, у 20−25% − хронический атрофический колит.
АМЕБИАЗ (АМЕБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ)
Это хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит рецидивирующий язвенный колит. По данным ВОЗ, амебиазом болеет около 10% населения земного шара. Заболевание встречается главным образом в странах Африки, Южной Америке и Индии, в южных районах России. Только 10% зараженных людей заболевают амебной дизентерией.
Этиология. Возбудитель Entamoeba histolytica. В кишечном содержимом амебы встречаются в двух формах: вегетативной и в форме цист. Вегетативные формы обнаруживаются в слизи кишечного содержимого, в кишечной стенке быстро погибают. Цисты остаются жизнеспособными в течение нескольких недель, их находят в испражнениях.
Эпидемиология. Заражение происходит алиментарным путем (чаще через воду) инцистированными амебами.
Патогенез. Благодаря способности выделять протеолитические ферменты возбудитель вызывает повреждения эпителия и проникает в подслизистый слой кишки. Дальнейшее распространение простейшего определяется выделением фактора проникновения. Образуются изъязвления различных размеров и глубины.
Инкубационный период от 7 дней до 3−4 недель.
Во время обострений отмечаются частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы. Болезнь может длиться годами. Встречаются стертые и бессимптомные формы.
Патологическая анатомия: основные изменения локализуются в слепой и восходящей части толстой кишки, а также в сигмовидной и прямой.
Макроскопически слизистая оболочка неравномерно полнокровна, с участками кровоизлияний, складки её утолщены, определяются гноящиеся язвы с желто-зеленым некротическим дном. Края язв нависающие, под ними резко выражены явления расплавления ткани до подслизистой основы. На поперечном срезе язвы имеют колбообразную форму. В дне их определяются бесструктурный детрит, плазматические клетки, эозинофилы. Амебы располагаются на границе между некротизированной и сохранившейся тканью. Клеточная реакция в стенке кишки незначительная, преимущественно лимфоцитами, моноцитами, но при присоединении вторичной инфекции появляются лейкоциты. По ходу развития заболевания язвы рубцуются, но наряду с этим возникают новые язвы. Регионарные лимфоузлы увеличены.
Осложнения. Кишечные − прободение язв, кровотечение, образование стенозирующих рубцов, развитие воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки. Внекишечные − метастатические абсцессы.
Наиболее опасны абсцессы в печени (при гематогенном распространении по воротной вене − у 40% больных), размеры их могут быть значительными, воспалительный процесс может перейти на диафрагму, плевру, легкое. Метастатические гнойники могут быть в мочевом пузыре, яичках, коже, суставах. В нелеченных случаях летальность от 18 до 40%.
ХОЛЕРА
Это острое общее инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемических или пандемических вспышек, характеризуется развитием острого или острейшего серозного, серозно-геморрагического гастроэнтерита, общей интоксикацией и обезвоживанием организма.
Холера относится к числу древнейших болезней человека. До начала 19-го века она была эндемична для районов долины Ганга. Распространение заболевания связано с колониальной экспансией Англии на Среднем Востоке.
Этиология. Возбудителями являются вибрион Vibrio cholera classica, открытый Р. Кохом в 1883 г., и вибрион Эль-Тор, выделенный в 1906 г. Готшлихом. В 1962 г. ВОЗ утвердила вибрион Эль-Тор возбудителем холеры во время последней пандемии. Он по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив к факторам внешней среды.
Эпидемиология. Источник − больной человек или вибриононоситель, резервуаром возбудителя является вода. Заражение происходит чаще всего через употребление инфицированной воды, реже − пищевых продуктов. Азиатская холера относится к группе особо опасных (карантинных) инфекций. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии, охватила 40 стран, более 50% общей заболеваемости холерой в мире приходится на африканский континент. По данным ВОЗ, 1, 7 млн человек на земном шаре переболело современной холерой.
Патогенез. Холерные вибрионы проникают в организм человека алиментарным путем, преодолев «кислотный» барьер желудка, находят оптимальную среду обитания в тонком кишечнике, где размножаются, не внедряясь в эпителий, и выделяют экзотоксин – холероген. Он активирует аденилатциклазную систему энтероцитов, приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора, воды; развивается профузная диарея. Блокируется «натриевый насос» − обратное всасывание натрия из кишечника. Это приводит к быстрой потере воды и электролитов, далее − к гиповолемическому шоку и метаболическому ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии, падению температуры тела. Инкубационный период составляет 2−6 дней.
Патологическая анатомия классической азиатской холеры описана А.И. Полуниным, Н.И. Пироговым, она складывается из двух периодов:
1) алгидный, т.е. холодный − от нескольких часов до 3 дней,
2) тифоидный.
Стадии холеры Эль-Тор:
1) холерный энтерит − развитие серозного или серозно-геморрагического воспаления в слизистой оболочке тонкой кишки,
2) холерный гастроэнтерит,
3) алгидный период.
Холерный энтерит проявляется обильным водянистым стулом не менее 10 раз в сутки. Морфологически выявляется отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния, умеренная инфильтрация лимфоцитами и единичными лейкоцитами собственной пластинки слизистой.
На стадии холерного гастроэнтерита к диарее присоединяется рвота, усиливается дегидратация. Морфологически нарастает тяжесть энтерита с десквамацией эпителия ворсин, присоединяется поражение желудка − катаральный или катарально-геморрагический гастрит.
В алгидный период развивается картина эксикоза (обезвоживания) с характерными внешними проявлениями − «маской Гиппократа», позой «гладиатора», сгущением крови («смородиновое желе»). Отмечается снижение АД, температуры тела (algos − холодный), больной истощен, тургор кожи снижен («руки прачки»). Мышцы сухие, темно-красного цвета; петли тонкой кишки растянуты большим количеством бесцветной жидкости с хлопьями белого цвета − вид «рисового отвара»; в желчном пузыре светлая прозрачная желчь («белая»); селезенка уменьшена, плотная; во внутренних органах выражены дистрофические изменения. Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение 3−4 дней. В стенке тонкой кишки выражено полнокровие, отек, вакуолизация и слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами.
Осложнения − холерный тифоид, постхолерная уремия, присоединение вторичной инфекции (абсцессы, флегмона, пневмония, рожа, сепсис).
Летальность около 1% (раньше достигала 50−80%).
Патоморфоз. При современной холере отмечается более легкое течение, редкое развитие осложнений, резкое снижение летальности, нередко сохраняется вибриононосительство (на 1 больного − 50−100 носителей).