Л екция 14. Кишечные инфекции
Ежегодно в мире острыми кишечными инфекциями заболевает около 1 млрд человек. Удельный вес кишечных инфекций в инфекционной патологии человека составляет от 20 до 30%.
Эти заболевания объединены общими признаками-механизмом передачи – (фекально-оральным), локализацией возбудителя в организме (кишечник), ведущим клиническим проявлением (диарея). Поэтому ВОЗ рекомендует называть эту группу «диарейными болезнями».
Классификация по этиологии:
1. Вирусные (около 70 серотипов вирусов).
2. Бактериальные.
3. Грибковые.
4. Протозойные (лямблии, амебы, балантидии).
По патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям:
1. Болезни, имеющие циклическое течение, с выраженными общими и местными изменениями, с генерализацией микроорганизмов.
2. Болезни с местными изменениями, возбудитель при этом не покидает кишечник.
БРЮШНОЙ ТИФ
Это острая антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации.
Болеет только человек. Заболевание встречается в виде спорадических вспышек и эпидемий. Регистрируется почти во всех странах мира. Заболеваемость широко варьируется от 0,5−0,6 до 70 случаев на 100 тыс. населения.
Этиология. Брюшнотифозная палочка была открыта К. Эбертом, в чистой культуре выделена Г. Гаффки.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и бактерионоситель, заражение происходит алиментарным путем.
Максимум заболеваемости наблюдается в летне-осенний период.
Патогенез. Возбудитель попадает в тонкую кишку, размножается в групповых лимфатических и солитарных фолликулах, проникает в регионарные лимфоузлы, затем в кровь. Возбудитель частично гибнет, высвобождается эндотоксин, который действует на нервную, сердечно-сосудистую системы. Со 2-й недели начинается элиминация возбудителя с потом, мочой, калом, желчью в просвет тонкой кишки, это вызывает гиперергическую реакцию в сенсибилизированных лимфатических образованиях кишки. Инкубационный период составляет 12−14 дней.
Клиническая картина и морфология отличаются цикличностью. Клинические проявления характеризуются недомоганием, слабостью, головными болями, стул сначала задержан, затем сменяется поносом, типична лихорадка.
Патологическая анатомия. Изменения складываются из местных и общих. Местные изменения развиваются в тонкой кишке, терминальном отделе подвздошной (илеотиф), иногда в толстой кишке (колотиф).
Характерны пять стадий, каждая занимает около недели.
Первая стадия − стадия мозговидного набухания-проявляется катаральным воспалением слизистой оболочки и изменениями лимфоидных фолликулов и пейеровых бляшек кишки. Они набухшие, сочные, серо-розовые, напоминают ткань мозга. Микроскопически отмечается пролиферация моноцитов, гистиоцитов, вытесняющих лимфоциты, которые затем трансформируются в крупные клетки − «брюшнотифозные» макрофаги, которые образуют скопления − гранулемы. Воспаление приобретает продуктивный характер. К концу первой недели брюшнотифозные гранулемы определяются также в селезенке, лимфатических узлах, печени, костном мозге.
Вторая стадия − стадия некроза. Пейеровы бляшки разрыхлены и подвергаются некрозу, приобретают желтоватый цвет. На коже туловища появляется розеолезно-папулезная сыпь. В крови отмечается лейкопения, анэозинофилия.
Третья стадия – образование язв. Происходит отторжение некротических масс с образованием язв ладьевидной формы, продольным расположением. Края в пораженных бляшках и фолликулах не подвергаются некрозу и в дальнейшем служат источником клеток для регенерации.
Четвертая стадия − стадия чистых язв.
Пятая стадия − заживление (рубцевание) язв. Образуются нежные рубчики, восстановление бляшек длительное, до 2 лет. Общие изменения обусловлены распространением возбудителя. Возможно развитие миокардита, токсического гепатита, пиелита и цистита, флебита, артериита, менингита, менингоэнцефалита. Селезенка увеличивается в 3−4 раза, вишневого цвета, дает обильный соскоб пульпы, иногда с инфарктами.
Осложнения. Выделяют кишечные и внекишечные осложнения.
Кишечные − кровотечение, прободение язв, перитонит.
Внекишечные осложнения − пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, гнойный остеомиелит, артриты. Эти осложнения встречались в доантибиотический период, сейчас редко. В настоящее время чаще наблюдаются осложнения, которые развиваются в связи с присоединением вторичной инфекции − очаговая пневмония, внутримышечные абсцессы, сепсис. Летальность составляет 1−3% Бактерионосительство сохраняется у 3% переболевших. В последние годы наблюдаются абортивные формы заболевания, глубина морфологических изменений в кишечнике не всегда соответствует тяжести болезни, чаще всего встречаются миокардит, пневмония.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ
Это разнообразные по клиническому проявлению заболевания человека и животных, возбудителями которых являются бактерии рода сальмонелл.
Сальмонеллы − грамотрицательные палочки, выделяют свыше 2,5 тысяч их видов. Наибольшее значение имеют S. typhimurium, S. enteridis, реже − S. paratyphi A, S. paratyphi B.
Эпидемиология. Сальмонеллез составляет от 20 до 50% среди острых кишечных инфекций. Источником заболевания являются больные люди и носители, однако резервуаром инфекции помимо человека является множество домашних и диких животных, птиц, грызуны, а также некоторые холоднокровные и насекомые. Основной путь передачи − алиментарный, пищевой, у детей − контактно-бытовой. Сезонный подъем заболеваемости − летние месяцы.
Патогенез. Всегда поражается тонкая и довольно часто толстая кишка, но основной патологический процесс развивается в тонком кишечнике.
Проникая в тонкий кишечник, сальмонеллы адгезируют к энтероцитам, повреждают их, далее с помощью макрофагов проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, затем размножаются в макрофагах, выделяют энтеротоксин и хемотоксический фактор. Возбудитель может проникать в регионарные лимфоузлы, возможен прорыв в кровь. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 3 суток, чаще 12−24 часа. Для клинической картины характерны синдром общей интоксикации и кишечный синдром.
Классификация
1. Гастроинтестинальная форма:
а) гастрический вариант (протекает легко),
б) гастроэнтеритический (средней тяжести),
в) гастроэнтероколитический (тяжелый вариант).
2. Генерализованная форма:
а) септикопиемический вариант,
б) брюшнотифозный вариант.
Патологическая анатомия. Отмечается катаральный, катарально-геморрагический характер воспаления. Желудок и особенно тонкая кишка резко расширены, заполнены большим количеством полужидких масс с примесью слизи. Слизистая оболочка отечна, полнокровна, с мелкими кровоизлияниями, эрозиями, отмечаются дистрофические изменения эпителия, воспалительная инфильтрация собственного слоя слизистой.
При септическом варианте изменения минимальны, но имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах метастатических гнойничков и выраженная гиперплазия лимфоидной ткани вне кишечника.
При брюшнотифозном варианте основным морфологическим отличием является значительная выраженность изменений лимфатического аппарата кишечника, напоминает картину брюшного тифа.
Осложнения: возможно развитие токсикоинфекционного шока, острой почечной недостаточности, отека мозга, мезентериального тромбоза, дисбактериоза.
ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ)
Острое антропонозное инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалительными и деструктивными изменениями преимущественно дистальных отделов толстого кишечника. Клинически характеризуется симптомами интоксикации, болями в животе, частым жидким стулом с примесью слизи и крови, тенезмами, лихорадкой.