Л екция 12. Инфекционный процесс.
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
Инфекционный процесс – комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного или условно патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление структурно-функциональной целостности и элиминации возбудителя. Одним из вариантов инфекционного процесса является инфекционная болезнь, которая в большинстве случаев заканчивается выздоровлением и полным освобождением макроорганизма от возбудителя. Отличительной чертой инфекционных болезней является их заразность, больной может быть источником возбудителей для здорового человека.
В соответствии с динамикой инфекционного процесса выделяют начальные этапы (заражение), его распространение за пределы первичного очага (колонизация). В конце инкубационного периода происходит генерализация инфекционного процесса и его переход в период продромы, в период острых проявлений. После окончания периода острых проявлений болезни начинается постепенное или, наоборот, кризисное ее завершение − период реконвалесценции, выздоровление и период реабилитации.
Помимо острого циклического течения, есть субклиническое короткое течение; ациклические инфекционные болезни (сепсис); хронический инфекционный процесс; латентные и медленные вирусные инфекции; персистирующие инфекции; оппортунистические инфекции; носительство возбудителей инфекции и инвазии; микст-инфекции.
ФАКТОРЫ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА
Возбудитель. В течение всей своей жизни высшие организмы контактируют с миром микроорганизмов, однако вызвать инфекционный процесс способна лишь ничтожная часть микроорганизмов. На основании этого все микроорганизмы подразделяют на патогенные, условно-патогенные, сапрофиты (неспособны вызывать инфекционный процесс).
Патогенность складывается из ряда факторов: вирулентности (меры патогенности, присущей определенному штамму); токсичности (способности к выработке и выделению экзо- и эндо токсинов); инвазивности (способности к преодолению барьеров и распространению в тканях макроорганизма).
Возбудители инфекционных болезней оказывают самое разнообразное воздействие на системы хозяина, например, стимуляцию защитных механизмов; повреждающее действие на иммунную систему; повреждение сосудов; способствуют развитию аллергических реакций; оказывают прямой цитотоксический эффект на клетки и ткани и даже развитие опухолей.
Защитными факторами возбудителей болезни является антигенная мимикрия и внутриклеточное расположение возбудителя. Механизмы защиты макроорганизма: собственная микрофлора, генетические факторы, антитела, морфологическая целостность, экскреторная функция, фагоцитоз, естественные клетки-киллеры.
Основными механизмами защитного действия микрофлоры считают: «соревнование» за продукты питания, за рецепторы на клетках хозяина (тропизм); продукты бактериолизинов, токсичные для иных микроорганизмов; продукцию метаболитов, постоянно стимулирующих иммунную систему.
Наиболее эффективным средством защиты макроорганизма от возбудителя является морфологическая целостность поверхности. Интактные кожные покровы для большинства микроорганизмов являются непреодолимым барьером, лишь очень немногие возбудители способны проникнуть сквозь кожные покровы. Поэтому, чтобы «открыть дорогу» микроорганизмам, необходимы повреждения целостности покровных тканей (травма, хирургическое повреждение, наличие внутреннего катетера и т.д.).
Антимикробные свойствами слизистых оболочек обеспечиваются лизоцимом, специфическим иммуноглобулином (IgG и секреторный IgA), системой комплимента, фибронектином (белок с высокой молекулярной массой, который покрывает рецепторы и блокирует прилипание к ним многих микроорганизмов), фагоцитирующими клетками (полиморфно-ядерные лейкоциты и моноциты, РЭС-система).
Микроорганизмы вызывают развитие инфекционного заболевания и повреждение тканей.
Вирусы вызывают торможение синтеза ДНК, РНК или белка клетками; вирусный белок может внедряться в клеточную мембрану, приводя к ее повреждению; в процессе репликации вирусов возможен лизис клетки; клетки хозяина, содержащие на своей поверхности вирусные белки, распознаются клетками иммунной системы и уничтожаются с помощью лимфоцитов. Клетки хозяина могут быть повреждены в результате вторичной инфекции, развивающейся вслед за вирусной; уничтожение вирусом клеток одного типа приводит к гибели клеток; вирусы могут вызывать опухолевую трансформацию клеток; эндо- и экзотоксины убивают клетки на расстоянии.
Бактериальные повреждения клеток зависят от способности бактерий адгезировать клетку хозяина; проникать в нее, выделять токсины. Прилипание бактерий к клеткам хозяина обусловлено наличием на их поверхности гидрофобных кислот, многие бактерии атакуют интегрины клеток хозяина, некоторые бактерии проникают в эпителиальные клетки и макрофаги с помощью эндоцитоза. Бактерии секретируют различные токсины и ферменты (лейкоцидины, гемолизины, гиалуронидазы, коагулазы, фибринолизины), направленные на разрушение клеток организма хозяина.
ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ХОЗЯИНА,
ВОЗНИКАЮЩИЕ В ОТВЕТ НА ИНФЕКЦИЮ
Различают пять основных разновидностей тканевой реакции. Воспаление, среди форм которого превалирует гнойное. Бактерии привлекают нейтрофилы опосредованно, выделяя эндотоксин, который вызывает выброс макрофагами интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей. Размеры экссудативных повреждений ткани варьируются от микроабсцессов, расположенных в разных органах при сепсисе, до диффузного поражения долей легкого при пневмококковой инфекции. Мононуклеарная интерстициальная инфильтрация возникает в ответ на проникновение в организм вирусов, внутриклеточных паразитов или гельминтов. Гранулематозное воспаление возникает при крупных или медленно делящихся возбудителях.
При вирусной инфекции отсутствует выраженная воспалительная реакция, но некоторые вирусы, размножаясь внутри клеток хозяина, образуют агрегаты или вызывают слияние клеток и образование поликарионов. Кроме того, вирусы могут также вызывать пролиферацию эпителиальных клеток с образованием кондилом. Некоторые микроорганизмы и паразиты, выделяющие сильные токсины (Clostridium perfringens, Entamoeba histolytica), вызывают развитие некроза ткани. При этом наблюдаются не только массивный некроз ткани, но и незначительное количество клеток в инфильтрате.