Формы вторичного сахарного диабета
1. При болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко–Кушинга, феохромоцитома).
2. Лекарственный диабет (например, при длительном применении в больших дозах препаратов глюкокортикоидных гормонов).
3. Заболевание, развивающееся при болезнях поджелудочной железы (панкреопривный диабет) – при хроническом панкреатите, сопровождающемся атрофией ткани поджелудочной железы (также диабет, развившийся после хирургического удаления поджелудочной железы).
4. При наследственных заболеваниях (например, при атаксии-телеангиэктазии Луи−Бар).
Среди основных проявлений сахарного диабета можно выделить вторичный иммунодефицит. Инфекционные осложнения сахарного диабета являются одной из основных причин смерти больных (сепсис, пневмония, пиелонефрит и др.). Стеатоз печени (жировой гепатоз) – жировая паренхиматозная дистрофия печени. Главными патоморфологическими проявлениями сахарного диабета являются микроангиопатия и макроангиопатия.
Диабетическая макроангиопатия проявляется быстрым прогрессированием атеросклероза, который обусловливает развитие следующих заболеваний:
− Диабетическая стопа (возникает у 80% больных) включает несколько вариантов: ишемическую гангренозную стопу, нейропатическую форму, нейроишемическая форму. Наиболее неблагоприятные проявления – длительно не заживающие трофические язвы, приводящие к гангрене (до 70% от всех ампутаций).
− ИБС встречается при сахарном диабете в 2−3 раза чаще, инфаркты миокарда развиваются раньше, протекают тяжелее (у 23−40% больных наблюдается безболевое начало инфаркта миокарда) и чаще дают осложнения (кардиогенный шок, тромбоэмболия легочной артерии, аневризма левого желудочка, разрыв сердца).
− Диабетическая нейропатия характеризуется развитием у больных сегментарной демиелинизации, отека и дистрофии осевых цилиндров, приводящих к уменьшению скорости проведения импульсов по нервным волокнам.
Диабетическая микроангиопатия (микроваскулит) сопровождается пролиферацией и десквамацией эндотелия, плазматическим пропитыванием стенки сосудов, гиалинозом (липогиалин) и склерозом, что вызывает нарушения метаболизма тканей и атрофические изменения паренхимы. К проявлениям таких изменений относятся:
− Диабетическая нефропатия (синдромом Киммелстиля–Уилсона), при которой почки уменьшены в размерах, с мелкозернистой поверхностью, плотной консистенции, на разрезе – истончен преимущественно корковый слой, разрастание жировой ткани в области ворот почки. Микроскопически отличается гломерулопатией с отложением продуктов нарушенного обмена, пролиферацией мезангиальных клеток, гиалинозом и склерозом. Поражение канальцев (тубулопатия) протекает с развитием гиалиново-капельной и гидропической дистрофии, накоплением полисахаридов (гликогена) в эпителии прямых канальцев. Характерны высокая протеинурия, гипергликемия, отеки, артериальная гипертензия, в исходе – уремия.
− Диабетическая офтальмопатия сопровождается ретинопатией (расширение и извитость вен, микроаневризмы, появление точечных геморрагий, мелких дистрофических очагов, затем – разрастание соединительной ткани), иридопатией, катарактой (появление вакуолей, хлопьевидных и более грубых помутнений), реже – глаукомой и заболеваниями зрительного нерва. Диабетическая офтальмопатия − основная причина слепоты у лиц старше 45 лет.
К осложнениям сахарного диабета можно отнести диабетические комы, связанные со сложными метаболическими расстройствами, вторичные инфекции (сепсис, пневмония, пиелонефрит, туберкулез, гнойная пиодермия и др.), уремию, гангрену, инфаркт миокарда, слепоту (катаракта), цирроз печени. У детей возможны пороки развития, возникающие в эмбриональном периоде – пороки развития скелета, сердца и сосудов, центральных отделов нервной системы, мочеполового тракта. Возможно развитие диабетической фетопатии с кушингоидным синдромом. К специфическим осложнениям относится синдром Мориака (задержка роста и полового созревания, перераспределение подкожной жировой клетчатки по кушингоидному типу, увеличение печени), синдром Нобекура (отставание в росте и задержка полового созревания, жировая инфильтрация печени на фоне пониженной массы тела).
ПАТОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Среди патологии пучковой зоны коры надпочечников выделяют две формы патологических изменений в пучковой зоне коры надпочечников: усиление (гиперкортицизм) и ослабление (гипокортицизм) продукции глюкокортикоидных гормонов.
Первичный гиперкортицизм (синдром Иценко−Кушинга) обусловлен гиперплазией или опухолью (кортикостерома) пучковой зоны, либо длительным применением препаратов глюкокортикоидных гормонов в высоких дозах. Вторичный гиперкортицизм (болезнь Иценко−Кушинга) – гиперкортицизм на фоне гиперпродукции АКТГ.
Первичный гипокортицизм обусловлен гипоплазией, некрозом или атрофией пучковой зоны (его острая форма, развивающаяся чаще всего при кровоизлиянии в оба надпочечника, называется синдромом Уотерхауса–Фридериксена; тяжёлые хронические проявления – болезнью Аддисона).