Патология щитовидной железы
Основными патологическими изменениями щитовидной железы являются струма (зоб) и тиреоидиты.
Струма (зоб) – макроскопически выраженная гиперплазия тиреоидной ткани, не связанная с воспалением. Термин «зоб» до середины XIX века использовался для обозначения всех объёмных процессов в передней и боковой частях шеи. К началу ХХ века из группы зоба исключили опухоли, а к середине века − и тиреоидиты.
Классификация:
I. Клинико-морфологический принцип:
1. Эндемический зоб.
2. Спорадический зоб.
3. Дисгормоногенетический зоб.
4. Диффузный токсический зоб.
II. Макроморфологический принцип:
1. Диффузный зоб – равномерное увеличение всего органа без образования узелковых структур (развивается при болезни Грейвса).
2. Узловой зоб – очаговое или тотальное увеличение железы за счёт образования множественных, тесно расположенных узелков. Понятие «узловой зоб» является неточным переводом термина, принятого в международных классификациях заболеваний щитовидной железы: nodular goiter (узелковый зоб, т.е. характеризующийся образованием множественных узелков). В форме узлового проявляется эндемический, спорадический и дисгормоногенетический зоб.
III. Морфогенетический принцип:
1. Паренхиматозный зоб образован мелкими фолликулами, коллоид в которых при обычной светооптической микроскопии не обнаруживается (начальная фаза процесса), отмечается пролиферация эпителия фолликулов в виде солидных структур, формирования фолликулоподобных образований.
2. Коллоидный зоб (макро-, нормо-, микрофолликулярный) образован фолликулами различного размера с наличием коллоида, определяемого при обычном гистологическом исследовании материала.
IV. Функциональное состояние железы:
1. Эутиреоидный зоб – зоб с нормальной продукцией тиреоидных гормонов.
2. Гипотиреоидный зоб – зоб с недостаточностью тиреоидных гормонов.
Гипотиреоз – клинический синдром, характеризуется снижением интенсивности обмена веществ, теплообмена и метаболизма. Распространенность – 2%( у пожилых женщин 6−8%).
Причинами гипотиреоза являются воспалительные заболевания щитовидной железы (чаще всего аутоиммунный тиреоидит), аномалии развития щитовидной железы, дефицит йода в воде и пище, злокачественные опухоли, врачебные вмешательства, болезни гипоталамуса и гипофиза.
Микседема (гипотиреоз взрослых) – это слизистый отек кожи, подкожной жировой клетчатки и внутренних органов за счет накопления гидрофильных гликозаминогликанов; это меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность, что в условиях затрудненного лимфооттока формирует микседему. Микседематозное сердце характеризуется дряблостью, увеличением размеров, дистрофическими изменениями миокарда (вакуольная, жировая дистрофия), атрофией миофибрилл, усилением гидрофильности стромы и паренхимы, мукоидным отеком, накоплением в полости перикарда транссудата.
3. Зоб с признаками кретинизма – гипотиреоидный зоб, развивающийся в детском возрасте или внутриутробно, приводящий к физическому и психическому недоразвитию (кретинизму). Встречается 1:4000 новорожденных, в эндемичных по зобу районах. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность. Характерно отставание в физическом и психическом развитии, увеличение языка, черты лица грубеют.
4. Гипертиреоидный зоб – форма зоба, сопровождающаяся повышенной продукцией тиреоидных гормонов (в основном диффузный токсический зоб).
Эндемический зоб – зоб у жителей йоддефицитных районов. Возникающий при этом дефицит тиреоидных гормонов приводит к активации тиреотропоцитов гипофиза. Повышенное образование тиреотропного гормона ведёт к гиперплазии тиреоидной ткани.
Спорадический зоб – приобретённая йоднезависимая форма зоба, встречающаяся повсеместно. В основе болезни лежит недостаточность ферментов синтеза тиреоидных гормонов, а также первичная гиперпродукция тиреотропного гормона гипофиза. Пища, богатая соединениями кальция и фтора, препятствует всасыванию йода, что способствует развитию спорадического зоба.
Дисгормоногенетический зоб – йоднезависимая форма зоба, связанная с наследственной недостаточностью ферментов синтеза тиреоидных гормонов.
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – гипертиреоидный зоб аутоиммунной природы. Развивается вследствие выработки антител к рецептору ТТГ. Происходит не разрушение, а стимуляция органа (усиление синтеза гормонов, пролиферация эпителия и увеличение железы). Чаще болеют молодые женщины.
Диффузный токсический зоб проявляется тиреотоксической миопатией, в том числе тиреотоксической кардиопатией (в виде тиреотоксического миокардита), тиреотоксическим гепатитом, вторичной артериальной гипертензией, тиреомегалией. Для внешнего вида больных характерны общая атрофия, тиреогенная (аутоиммунная) офтальмопатия (экзофтальм и офтальмоплегия).
Макроскопически определяется диффузное увеличение железы, ткань её сочная, серо-красная, при микроскопическом исследовании обнаруживаются фолликулы различной величины, неправильной формы, эпителий их высокий цилиндрический, пролиферация эпителия с образованием сосочков («подушечки» Сандерсона), разжижение и вакуолизация коллоида, лимфоидноклеточная инфильтрация стромы.
Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы. Выделяют острый тиреоидит (инфекционный и неинфекционный); подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена–Крайля; хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото); фиброзный тиреоидит Риделя.
Острый тиреоидит протекает с формированием серозного либо гнойного эксудата. Гнойный тиреоидит характеризуется формированием абсцесса (абсцессов) или флегмоны щитовидной железы. Возникает в результате гемато-, лимфогенного попадания гноеродной флоры в ткань щитовидной железы, а также при распространении гнойного процесса с паратиреоидных тканей при флегмонах шеи и восходящем гнойном медиастините. Острый серозный тиреоидит выступает осложнением вирусных инфекций, таких как, например, эпидемический паротит.
Причиной подострого гранулематозного тиреоидита де Кервена – Крайля считаются вирусы, прежде всего парамиксовирусы (возбудители кори и эпидемического паротита). Длительность заболевания от нескольких недель до 2 лет (в среднем 5−6 мес.); обычно заканчивается выздоровлением. В некоторых случаях заболевание продолжается годами, периодически рецидивируя. В разгар заболевания характерны болевой синдром, лихорадка и тиреотоксикоз, финалом может стать гипотиреоз (склеротическая фаза). Макроскопически отмечается увеличение щитовидной железы, развивающееся довольно быстро, что напоминает рост злокачественной опухоли. Микроморфологически выявляются очаги некроза фолликулов, наличие свободного коллоида в ткани, вокруг которого образуются гигантоклеточные гранулёмы
Хронический фиброзный тиреоидит Риделя – разрастание в щитовидной железе грубоволокнистой ткани в виде плотного узла без чётких границ. Макроскопически и клинически такой узел напоминает злокачественную опухоль.
Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) – хроническое аутоиммунное поражение щитовидной железы (следует отличать от подострого послеродового аутоиммунного тиреоидита). Заболевание в основном встречается у женщин. В течении болезни Хасимото выделяют две основные стадии: гиперпластическую (гипертрофическую) и атрофическую. Гипертрофическая (начальная) стадия характеризуется увеличением железы за счёт лимфоидной гиперплазии (с образованием факультативных лимфоидных структур) и нодулярной гиперплазии тиреоидной ткани в участках аутоиммунной деструкции паренхимы органа. Железа при этом несколько увеличена, бугристая на поверхности и дольчатая на разрезе. Атрофическая (финальная) стадия сопровождается выраженной аутоиммунной деструкцией тиреоидной ткани. В этой стадии хронический лимфоцитарный тиреоидит проявляется признаками гипотиреоза вплоть до микседемы.
ПАТОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Сахарный диабет – патологический процесс, в основе которого лежит недостаточность эффектов инсулина. Это группа заболеваний обмена веществ с нарушением углеводного обмена и последующим поражением всех функциональных систем организма. Каждый год число больных возрастает на 6−10%.
Основной принцип классификации форм сахарного диабета – по нозологической самостоятельности: первичный сахарный диабет (как самостоятельное заболевание); вторичный сахарный диабет (как осложнение или проявление других заболеваний или состояний).