Л екция 7. Болезни желудка и кишечника
Болезни органов пищеварительной системы занимают 3-е место в структуре заболеваемости после болезней сердечно-сосудистой системы и злокачественных опухолей. Более 30% всей гастроэнтерологической патологии составляют болезни желудка, среди которых наиболее распространенными являются хронический гастрит и язвенная болезнь (пептическая язва).
Гастрит
Гастрит – воспалительное заболевание тканей желудка. По течению различают острый и хронический гастрит. Причинами острого гастрита являются погрешности в диете, злоупотребление алкоголем, применение нестероидных противовоспалительных препаратов, воздействие кислот и щелочей, расстройства кровообращения.
Выделяют катаральный, фибринозный, гнойный (флегмонозный) и некротический (коррозивный) варианты острого гастрита.
При катаральном гастрите отмечается гиперемия складок слизистой оболочки с большим количеством слизи на поверхности.
Фибринозный гастрит характеризуется наличием серовато-желтоватой плёнки на слизистой оболочке, состоящей из фибрина, клеток слущенного эпителия, лейкоцитов и макрофагов.
Гнойный гастрит характеризуется диффузной инфильтрацией всех слоёв стенки желудка нейтрофильными гранулоцитами, иногда встречаются колонии микроорганизмов.
Некротический гастрит развивается чаще всего при воздействии кислот и щелочей. Некроз при этом может быть поверхностным или глубоким, по характеру чаще всего коагуляционным, значительно реже встречается колликвационный некроз.
Эрозивный гастрит характеризуется наличием поверхностных дефектов слизистой оболочки. В ряде случаев в дне дефектов обнаруживается пигмент бурого цвета (солянокислый гематин, или гемин).
Хронический гастрит – заболевание желудка, в основе которого лежат нарушения процессов регенерации слизистой оболочки желудка, дистрофические изменения эпителиоцитов, а также воспалительные, склеротические и атрофические изменения. В 1990 г. гастоэнтерологами была принята классификация хронического гастрита, получившая название Сиднейской системы, учитывающая этиологию, патогенез, топографию и особенности морфологической картины.
В 1994 г. F. Dixon и соавт. предложили шкалу гистологической визуализации для оценки изменений слизистой оболочки желудка. При этом оцениваются активность гастрита по наличию нейтрофильных гранулоцитов в инфильтрате, выраженность инфильтрации лимфоцитами и плазмоцитами, степень атрофии желёз и кишечной метаплазии, степень обсеменённости хеликобактерами. Каждый признак оценивают по его степени выраженности (слабой, умеренной и высокой). В 2015 году пересмотрены представления о гастрите типа В: помимо хеликобактеров в классификацию включены клебсиеллы, кишечная палочка, стрепто- и стафилококки и другие микроорганизмы. Не только бактерии, но и вирусы, и грибы могут играть роль этиологических факторов при хроническом гастрите.
Различают гастрит типа А, В, С, а также особые его формы (радиационный гастрит, гастрит при системных заболеваниях, эозинофильный, лимфоцитарный и другие формы). По патогенезу выделяют иммунный и неиммунный гастрит, по морфологической картине – атрофический и неатрофический.
Гастрит типа А – аутоиммунный гастрит, составляет около 20% в структуре хронического гастрита. Как самостоятельное заболевание встречается у детей и пожилых людей. По топографии он является фундальным, по морфологии – атрофическим. В активной стадии выявляются признаки аутоиммунной реакции в слизистой оболочке желудка – наличие лимфоцитарной инфильтрации с разрушением лимфоцитами эпителия желёз.
Гастрит типа В (бактериальный) обусловлен воздействием на слизистую оболочку желудка бактерий Helicobacter pylori (HР). НР – грамотрицательные S-образные бактерии с 4−5 жгутиками на одном из полюсов. Обычно НР располагаются в антральном отделе под слоем слизи, могут прикрепляться к эпителиоцитам с помощью жгутиков. Они вырабатывают уреазу, расщепляющую мочевину до аммиака и углекислого газа. На этом основан ряд инвазивных и неинвазивных диагностических тестов для выявления НР.
Установлена связь инфекции НР с хроническим гастритом, язвой ДПК (100%), желудка (85–90%), раком желудка (45–55%), лимфомой желудка. Принято выделять ульцерогенные и канцерогенные штаммы НР. В качестве профилактики рака желудка в настоящее время рассматривается проблема эрадикации НР. После успешно проведенного лечения признаки атрофии желёз в слизистой оболочке исчезают. «Золотым стандартом» диагностики НР считается морфологическое исследование мазков-отпечатков слизистой оболочки и гастробиоптатов.
Гастрит типа С (рефлюкс-гастрит) развивается при рефлюксе дуоденального содержимого в желудок. Среди механизмов развития гастрита типа С ведущим звеном является цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина желчи. Наиболее часто он развивается после операций на желудке. Морфологическое исследование гастробиоптатов свидетельствует о перестройке слизистой оболочки желудка: она приобретает картину слизистой оболочки кишечного типа.
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь – это хроническое, циклически текущее заболевание, основным проявлением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или ДПК (первичная язва). Выделяют также вторичные (симптоматические) язвы при эндокринных заболеваниях, расстройствах кровообращения, хронических инфекциях (туберкулёзе, сифилисе), при воздействии ряда лекарств (нестероидных противовоспалительных препаратов, стероидных гормонов). Образованию язвы предшествует эрозия – поверхностный дефект в пределах слизистой оболочки без разрушения мышечной пластинки.
Микроскопически в дне эрозии обычно обнаруживается солянокислый гематин. Следующей стадией является формирование острой язвы, которая имеет неправильную форму, мягкие неровные края. Хроническая язва обычно единичная, имеет округлую или овальную форму и различные размеры – от нескольких миллиметров до 5−6 см. Глубина её может достигать серозной оболочки. Край, обращённый к пищеводу, обычно нависает, а противоположный (со стороны привратника) – пологий, имеет вид террасы. Это обусловлено смещением слизистой оболочки при перистальтике. В стадии обострения в дне язвенного дефекта выявляется четыре слоя: экссудат, фибриноидный некроз, грануляционная ткань, слой фиброзной ткани, содержащий сосуды с утолщенными стенками и нервные стволики.
Микроскопическая картина хронической язвы желудка зависит от стадии течения заболевания. В период обострения язвы в области дна дефекта определяются фибринозно-гнойный экссудат, широкая зона фибриноидного некроза, затем грануляционная ткань и грубоволокнистая соединительная ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения в дне язвы, но и признаки гастрита в краях дефекта, фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в просвете, а также мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани в дне язвы. В период ремиссии в дне язвы расположена рубцовая ткань, вытесняющая мышечную оболочку.
При язвенной болезни желудка и ДПК могут развиться осложнения, наиболее частыми из которых являются перфорация с развитием перитонита, кровотечение, пенетрация, перигастрит и перидуоденит, рубцовый стеноз привратника и ДПК, а также малигнизация.
Рак желудка
Рак желудка занимает в России 3-е место у мужчин и 5-е место у женщин среди всех злокачественных новообразований.
Предраковыми состояниями в желудке являются аденома (аденоматозный полип) желудка, хроническая язва желудка. В развитии рака желудка имеет значение также инфекция HP. В 1994 г. Международное агентство по изучению рака (IARC) причислило НР к канцерогенам I группы, т.е. к факторам с доказанной онкогенной активностью для человека.
По современным представлениям, рак желудка часто развивается на фоне хронического атрофического гастрита, проходя ряд стадий (каскад Correa). Предраковыми изменениями являются дисплазия (неоплазия) желёз слизистой оболочки желудка и кишечная метаплазия. Целесообразно выделение «раннего рака желудка». Он характеризуется ростом опухолевой ткани лишь в пределах слизистой оболочки. Пятилетняя выживаемость при своевременном выявлении раннего рака составляет 90–95%.
В зависимости от локализации выделяют опухоли пилорического отдела, малой кривизны, кардиального отдела, большой кривизны, дна желудка. При поражении всех отделов желудка говорят о тотальном раке. 75% случаев карцином желудка приходится на пилорический отдел и малую кривизну. Опухоли с преимущественно экзофитным ростом: бляшковидный, полипозный, грибовидный и все опухоли с изъязвлением (первично язвенные, блюдцеобразные и рак-язва). При диффузной и инфильтративно-язвенной формах рака характер роста преимущественно эндофитный. Кроме того, существуют формы рака со смешанным характером роста – экзо- и эндофитным. Самым распространенным гистологическим типом рака желудка является аденокарцинома, которая может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированной. Выделяют также перстневидноклеточный, железисто-плоскоклеточный, мелкоклеточный, нейроэндокринный и ряд вариантов недифференцированного рака.
Рак желудка даёт метастазы лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями. Первые лимфогенные метастазы определяются в регионарных лимфатических узлах (лимфоузлах большой и малой кривизны желудка). В последующем развиваются отдалённые метастазы в лимфатические узлы ворот печени, в парааортальные, паховые и др. Рак желудка может также давать метастазы лимфогенным путём в оба яичника (рак Крукенберга), в параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы), в надключичный лимфатический узел слева (метастаз Вирхова). Гематогенные метастазы рак желудка даёт в печень, реже в легкие, головной мозг, почки.
Болезни кишечника
Среди болезней кишечника наиболее часто встречаются ишемическая болезнь, воспалительные заболевания (энтериты, колиты), аппендицит и злокачественные опухоли. В последние годы большое внимание уделяется также изучению целиакии у детей и взрослых.
Воспалительные заболевания кишечника – болезнь Крона и неспецифический язвенный колит. Заболеваемость в развитых странах составляет 60–80% случаев на 100 000 населения. Неспецифический язвенный колит начинается в прямой кишке. При остром колите складки слизистой оболочки утолщены, покрыты слизью и фибрином. Язвы и эрозии расположены беспорядочно, имеют различные размеры и неправильную форму. Характерным проявлением данного варианта колита является формирование псевдополипов. В микроскопической картине преобладают воспалительные изменения, формируются крипт-абсцессы, при вскрытии которых образуются язвенные дефекты. При хронической форме колита преобладают склеротические изменения, кишка резко деформирована.
Болезнь Крона характеризуется преимущественным поражением терминального отдела подвздошной кишки (терминальный илеит). У детей заболевание может начинаться с поражения желудка. Встречается также ректальная форма болезни Крона. Характерна макроскопическая картина изменений: встречаются щелевидные язвенные дефекты, слизистая оболочка напоминает булыжную мостовую. Микроскопические изменения характеризуются развитием продуктивного воспаления, у 50% больных обнаруживаются гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток с гигантскими клетками типа клеток Пирогова−Лангханса.
Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, имеющее характерную клиническую картину. Осложнения острой формы аппендицита играют ведущую роль в хирургической практике при состояниях, объединенных в понятие «острый живот». По течению различают острый и хронический аппендицит.
Острый аппендицит. Причину его связывают с сосудистыми, нейрогенными, механическими факторами, обусловливающими обтурацию отростка каловыми массами, реже – гельминтами или желчным камнем. Секреция слизи, продолжающаяся в отростке, приводит к нарастанию сосудистых расстройств, воспалению. Выделяют четыре морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегмонозный и гангренозный. Флегмонозный и гангренозный являются деструктивными формами аппендицита.