2. Серозно-десквамативный альвеолит и катаральный эндобронхит.
3. Кониотический лимфангит с возможным формированием гранулематозного воспаления с эпителиоидными клетками.
4. Кониотический пневмосклероз с прогрессирующим склерозирующим эндобронхитом.
В процессе формирования соединительной ткани воспалительно-дистрофические изменения сменяются продуктивно-склеротическими. Самое распространенное профессиональное заболевание в мире − силикоз.
Патологическая анатомия. В слизистой оболочке носа, гортани, трахеи развиваются атрофические и склеротические изменения. Легкие увеличены в объеме, плотные. Выделяют диффузно-склеротическую форму, при которой мало или не встречаются типичные силикотические узелки, они иногда встречаются в региональных лимфоузлах. В легких имеются тяжи соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов, в межальвеолярных перегородках. Перифокально в паренхиме легкого картина эмфиземы, деформирующего бронхита с бронхоэктазами либо катарально-десквамативного, реже − гнойного бронхиолита. При длительном вдыхании пыли, содержащей повышенное количество двуокиси кремния, развивается узелковая форма силикоза, когда в легком образуются милиарные либо крупные участки из плотной соединительной ткани неправильной овальной формы серого, либо серо-черного цвета.
Типичные силикотические узелки образованы из концентрических гиалинизированных пучков соединительной ткани округлой формы, в нетипичных − пучки соединительной ткани имеют вихреобразное расположение в различных направлениях без концентрических структур со значительным содержанием в узелках пыли и пылевых клеток. В легком выражен фиброз со сдавлением бронхиол и бронхов. Опухолевидная (туморозная) форма последние десятилетия обозначается как прогрессирующий массивный фиброз, представляющий массивные узловые или конгломеративные проявления силикоза. До 70−80% при этой форме силикоза выявляются микобактерии туберкулеза, т.е. болезнь приобретает новое качество − силикотуберкулез.
Силикотуберкулез − характеризуется формированием силикотуберкулезных узелков или конгломератов. Морфологические проявления при силикотуберкулезе представлены плотными серо-черными узелками (2−3 мм), очагами (от 0, 4−1 см), туберкулемами (1−5 см) и конгломератами из сливающихся узлов более 5 см. При гистологическом исследовании в центре силикотических узелков выявляются очаги некроза с обрывками легочной ткани, имеются сливающиеся фиброгиалиновые узелки, очаги или поля творожистого некроза, по периферии выявляются клеточные «пылевые» очажки. Лимфатические узлы (перибронхиальные, паратрахеальные) черного цвета, в них выявляются фиброзно-гиалиновые очажки.
Выделяют 7 форм силикотуберкулеза: изолированный силикотуберкулезный лимфаденит, силикотуберкулезный лимфаденит в сочетании с казеозной пневмонией, очаговый силикотуберкулез, силикотуберкулема, диссеминированный, конгломеративный и деструктивный силикотуберкулез. По степени активности в фазе прогрессирования обнаруживаются очаги экссудативно-некротического туберкулезного воспаления с микобактериями туберкулеза в фокусах казеозного некроза, обилием полиморфно-ядерных лейкоцитов, нередко с формированием силикотуберкулезных каверн. При неактивной фазе слабо выражены клеточные реакции, отсутствуют осложнения со стороны перифокальных лимфоузлов, переход воспаления на окружающие ткани.
Антракоз − форма пневмокониоза, которая развивается при длительном вдыхании угольной пыли, до 1976 г. его называли карбокониозом или пневмокониозом угольщиков, степень склероза в легких зависит от содержания углерода. Наибольшее его количество в антрацитовой пыли − до 97%.
Патологическая анатомия.
Возможны 3 варианта изменений в легких:
1. Бессимптомный (скрытый) антракоз или простой антракоз угольщиков. В легких накапливаются макрофаги, угольная пыль собирается вокруг сосудов и бронхов в межальвеолярных перегородках с умеренным разрастанием соединительной ткани и формированием антракотических узелков без заметной воспалительной реакции. Функция легких нарушается незначительно.
2. Неосложненный (интерстициальный) антракоз – появление в легких очажков черного цвета 1−2 мм в диаметре, реже − более крупных, также с умеренным разрастанием соединительной ткани, когда функция легких практически не снижается.
3. Осложненный (узловой) антракоз характеризуется прогрессирующим массивным фиброзом с угрожающим снижением функции легких. Рубцы черного цвета могут быть значительными, до 2−10 см, в отдельных случаях в центре выявляются очаги некроза. Более значительно поражаются верхние доли легких и верхние отделы нижних долей. Альвеолы расширяются, формируется центрилобулярная эмфизема. Форма развивается при длительной экспозиции пыли.
Тяжелые проявления описаны еще в 1837 г. в Англии как «черная чахотка углекопов» с выраженным фиброзом легких, они становятся плотными, безвоздушными, серо-черного, аспидного цвета, сосуды запустевают, образуются полости с жидким черного цвета содержимым, в стенках − плотная соединительная ткань либо паренхима легкого. Такие же изменения могут наблюдаться и в лимфатических узлах.
Чаще антракоз протекает доброкачественно, редко развивается осложненная форма с нарастающей дыхательной недостаточностью и развитием хронического легочного сердца.
Асбестоз − форма пневмокониоза при вдыхании пыли, содержащей минералы: хризотил и амфиболы, наблюдается у рабочих асбестовых месторождений, крупнейшее из которых в России и в мире находится в Свердловской области. В легких развивается хронический альвеолит (интерстициальная пневмония) с исходом в интерстициальный фиброз.
Выделяют мелкоочаговую форму с поражением верхушек легких, выявлением «асбестовых телец», чаще от 30 до 50 мкм, могут встречаться от 0,1 до 300 мкм: асбестовые волокна при контакте с протеинами и эритроцитами образуют тонкий светлый стержень с нанизанными бусинками темно-коричневого цвета, они находятся в макрофагах, гигантских клетках, оседают в плевре, дистальных отделах легкого. У рабочих асбестового производства при развитии асбестоза выявляют утолщение реберной, диафрагмальной плевры с пролиферацией мезотелия, разрастанием плотных пучков коллагеновых волокон, нередко пропитанных солями кальция, где отсутствуют асбестовые тельца. В некоторых случаях развивается мезотелиома. Поэтому асбестовую пыль рассматривают как канцероген.
Диффузная форма проявляется в виде хронического фиброзирующего альвеолита с отеком, лимфогистиоцитарной инфильтрацией, склерозом альвеолярных перегородок, пролиферацией альвеолярного эпителия и формированием «сотового» легкого.
РАК ЛЕГКОГО
Рак (карцинома) легкого – одна из самых распространенных форм онкологической патологии, среди злокачественных опухолей в мире занимает первое место у мужчин и второе у женщин. В России рак легкого занимает первое место в структуре онкопатологии. В развитии рака легкого выделяют множество факторов: таких как, курение, метаболические и эндокринные нарушения и др.
Различают:
1. Центральный рак (прикорневой), главного, долевых и сегментарных бронхов.