2. Колонизация бактерий и развитие хронического воспаления.
3. Обратимая обструкция.
4. Необратимая обструкция: клеточная воспалительная инфильтрация стенок брохов и альвеол; склероз, атрофия мышечного слоя, гиперплазия подслизистых желез стенок бронхов.
5. Осложненные поражения: перестройка замыкательных артерий, сужение сосудов с гипертофией их мышечного слоя, ателектазы в легком, эмфизема, пневмофиброз, развитие хронического легочного сердца.
Классификация. В настоящее время не существует единой классификации ХОБЛ. Согласно классическим представлениям, основными формами ХОБЛ являются хронический бронхит и эмфизема легких. В разных литературных источниках в эту группу заболеваний включают бронхоэктатическую болезнь, бронхиолиты, бронхиальную астму. Клиническая классификация основана на оценке объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1), предлагается выделять легкую, среднетяжелую, тяжелую и крайне тяжелую форму ХОБЛ.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
До 90% ХОБЛ составляет хронический бронхит – хроническое воспаление стенки бронхов. Основной клинический критерий: у больного появляется продуктивный кашель, длящийся до 3 месяцев ежегодно на протяжении 2 лет.
Принято выделять обстуктивный (до 25% случаев) и необструктивный бронхиты. По характеру экссудата хронический бронхит может быть катаральным и гнойно-катаральным; распространенности − локальным и диффузным.
Патологическая анатомия. При хроническом бронхите стенки бронхов утолщены, на разрезах не спадаются, вокруг них разрастается соединительная ткань, просветы деформированы. При микроскопическом исследовании выявляется гиперплазия бокаловидных клеток: в норме соотношение реснитчатых и бокаловидных клеток от 1:4 до 1:7, при хроническом бронхите − 1:1. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается отек и полнокровие капилляров, увеличивается число CD8+, СD3+, СD4+ T-лимфоцитов, лейкоцитов. Отмечается гиперплазия подслизистых желез с расширением их выводных протоков. Указанные изменения преобладают в период обострения заболевания; в ремиссию превалируют склеротические изменения стенок бронхов. Постепенно развивается плоскоклеточная метаплазия эпителия, появляются участки атрофии и дисплазии эпителия, снижается мукоцилиарный клиренс. К осложнениям бронхита относятся: бронхопневмонии, появление очагов ателектаза и пневмосклероза.
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
Это заболевание характеризующееся деструкцией стенок респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол без выраженного фиброза и приводящее к аномальному увеличению воздушного пространства.
Формы эмфиземы легких:
1. Центроацинарная (центролобулярная), при которой поражаются преимущественно респираторные бронхиолы. Именно это вид эмфиземы преимущественно ассоциирован с курением.
2. Панацинарная (панлобулярная), ассоциированная с врожденным дефицитом альфа-1-антитрипсина, при которой обычно поражается весь легочной ацинус.
3. Буллезная, иррегулярная (околорубцовая) − поражение ацинусов беспорядочные.
4. Периацинарная (парасептальная), характеризующаяся поражением дистальных отделов ацинусов – собственно альвеол.
В норме сохранность эластических элементов легочных ацинусов обеспечивается равновесием протеаз и антипротеаз. При эмфиземе легких происходит дисбаланс в этой системе с преобладанием протеиназ (эластаз): активные формы кислорода и никотин табачного дыма стимулируют выделение эластазы и металлопротеиназ иммунными клетками (нейтрофилами, альвеолярными макрофагами), что приводит к деструкции эластических волокон и разрыву альвеолярных ходов и альвеол. Особо тяжелое повреждение ткани легких возникает у пациентов с врожденным дефицитом альфа-1-антитрипсина – веществом, которое является естественным ингибитором эластаз.
Патологическая анатомия. Легкие при эмфиземе увеличены, бледно-розовые, пузыревидно вздуты, хрустят при ощупывании и на разрезах, прикрывают область переднего средостения. Микроскопически выявляется, что альвеолярные ходы расширены, перегородки истончены, разорваны: формируется «мертвое» воздушное пространство, в котором не происходит газообмен. Капиллярная сеть редуцируется, постепенно разрастается соединительная ткань и формируется альвеолярно-капиллярный блок, возникает гипертензия малого круга кровообращения, гипертрофия правого желудочка сердца (хроническое легочное сердце).