Объем экстренного обследования больного с инсультом

Дата: 2025-04-30; Просмотры: 2
Оценка:
0.00 из 5.00 — оценок
Скачиваний: 0

Все пациенты:

  1. ЭКГ.
  2. Сахар крови.
  3. Общий анализ крови (гемоглобин, гематокрит, тромбоциты).
  4. Реакция Вассермана.
  5. Электролиты плазмы.
  6. Биохимические показатели крови.
  7. Оценка гемостаза (протромбиновое время/ МНО, активированное частично тромбопластиновое время (АЧТВ), тест на агрегацию тромбоцитов).
  8. Консультация терапевта, окулиста.

По показаниям:

  1. Печеночные, почечные пробы.
  2. Токсикометрия.
  3. Алкоголь крови.
  4. Тест на беременность.
  5. Сатурация крови или кислотно-щелочное состояние.
  6. Кровь на ВИЧ.
  7. Рентгенография легких (при подозрении на заболевание легких).
  8. Люмбальная пункция (при диагностике субарахноидального кровоизлияния и менингита).
  9. ЭЭГ (при подозрении на судорожный эпизод).
  10. Ультразвуковая допплерография брахеоцефальных сосудов.
  11. Консультация нейрохирурга.

При использовании критериев тяжести при острой церебральной недостаточности и результатов параклинических исследований принимается решение об объеме помощи и месте пребывания больного (НПИТ или РАО). В процессе оказания экстренной помощи, учитывая диагностическую концепцию, динамику состояния и наличие показаний, невролог принимает решение о целесообразности или нецелесообразности перевода больного в специализированную клинику.

Глава 4. Патогенетическая терапия острых нарушений мозгового кровообращения

При остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК) диагностический процесс должен быть максимально полным и быстрым (в пределах часа от момента госпитализации). Пациентам с транзиторной ишемической атакой (ТИА) диагностические обследования также проводятся в стационаре и в том же объеме, что и больным с инсультом.

В отделение нейрореанимации госпитализируются пациенты с измененным уровнем бодрствования (от легкого сопора до комы), с нарушениями дыхания и глотания, с тяжелыми нарушениями гомеостаза, с декомпенсацией сердечных, почечных, печеночных, эндокринных и иных функций на фоне ОНМК.

В палату интенсивной терапии ангионеврологического отделения госпитализируются больные с нестабильной (прогрессирующей) неврологической симптоматикой (“инсульт в развитии”); с выраженным неврологическим дефицитом; с дополнительными соматическими расстройствами (НИИ неврологии РАМН, 2000).

Система лечения острого мозгового инсульта включает:

4.1. Базисная терапия инсульта

Базисная терапия складывается из следующих мероприятий:

  1. Коррекция функции внешнего дыхания.
  2. Коррекция функции сердечно-сосудистой системы.
  3. Коррекция водно-солевого и энергетического баланса, кислотно-основного состояния.
  4. Борьба с отеком мозга.
  5. Симптоматическая терапия и профилактика осложнений инсульта (Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В., 2000).

4.1.1. Коррекция функции внешнего дыхания

Расстройства дыхания у больных с ОНМК имеют центральный, периферический, а чаще смешанный характер.

Центральные расстройства дыхания возникают при поражени различных структур головного мозга и верхних отделов спинного мозга, регулирующих дыхание. Периферическиерасстройства дыхания обусловлены судорожным синдромом либо обструкцией дыхательных путей в результате западения языка, скопления рвотных масс или слизи вследствие угнетения кашлевого механизма.

Принципы дыхательной реанимации включают:

Для ликвидации обструкции верхних дыхательных путей языком максимально разгибают голову в позвоночно-затылочном сочленении и выдвигают вперед и кверху нижнюю челюсть. При наличии в дыхательных путях инородных тел (рвотные массы, слизь, кровь) голову поворачивают набок и содержимое удаляют пальцем, обернутым салфеткой. Жидкое содержимое отсасывают с помощью отсоса.

Проходимость на уровне глотки обеспечивает введение воздуховодов, т.к. они препятствуют западению языка. Желательно смазывать воздуховод мазью, содержащей анестетик для избежания ларингоспазма, рвоты и аспирации, травмы слизистой оболочки.

Если дыхательные расстройства сохраняются, прибегают к интубации трахеи – как правило, используют оротрахеальную интубацию термопластическими трубками с раздувными манжетами. Раздувная манжета предупреждает аспирацию желудочного содержимого. Такие трубки могут находиться в трахее 6-7 суток без серьезных осложнений.

Трахеостомия является крайней мерой восстановления проходимости дыхательных путей и выполняется с целью профилактики и проведения туалета верхних дыхательных путей, а также для обеспечения длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) (Трошин В.Д., 2000).

Абсолютными показаниями для ИВЛ являются апноэ и патологические ритмы дыхания. Применение дыхательных аналептиков (кордиамин, бемегрид, лобелин) противопоказано, так как оказывая в ряде случаев кратковременный положительный эффект, эти препараты затем вызывают угнетение дыхания.

Клиническими критериями для перевода на ИВЛ служат:

Функциональным критериями являются:

Оксигенотерапия. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси в зависимости от степени дыхательной недостаточности может колебаться от 30 до 60%. Обязательным условием является увлажнение кислородной смеси, а также длительность и непрерывность ее ингаляции. Гипербарическая оксигенация (ГБО) увеличивает кислородную емкость крови за счет кислорода, растворенного в плазме, причем эффективность метода не зависит от содержания гемоглобина и степени его диссоциации. Процедура проводится в течение 1-1,5 часов при давлении в 1,5-2 атм.

ГБО противопоказана при:

4.1.2. Коррекция функции сердечно-сосудистой системы

ОНМК нередко сопровождаются нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Наибольшие нарушения гемодинамики возникают в течение 2-7 суток заболевания (Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В., 2000).

Артериальное давление (АД) не принято снижать, если оно не превышает 180-190 мм рт. ст. для систолического АД и 100-110 мм рт. ст. для диастолического АД, так как при инсульте нарушается ауторегуляция мозгового кровотока и перфузионное давление часто прямо зависит от уровня системного АД (Суслина З.А., Гераскина Л.А., Фонякин А.В., 2006; Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А., 2007). Кроме того, в остром периоде инсульта спонтанное снижение исходно повышенного АД отмечается у 2/3 больных (Парфенов В.А., Вахнина Н.В., 2001). Гипотензивная терапия проводится с осторожностью малыми дозами b-блокаторов или ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), не вызывающими существенных изменений в ауторегуляции мозгового кровотока и легко титруемым. При этом АД снижают примерно на 15-20% от исходных величин, и рекомендовано подержание АД на 10% выше цифр, к которым адаптирован больной. У больных с наличием в анамнезе АГ или при отсутствии данных о ранее имевшемся уровне АД артериальное давление не снижают ниже 160/90 мм рт.ст. (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 1999; 2002; Фонякин А.В.,Гераскина Л.А., Суслина З.А., 2007).

При гипертонических кровоизлияниях оптимизация АД имеет патогенетическое значение (НИИ неврологии РАМН, 2000). Целесообразно стремиться к 25%-му снижению АД ниже первоначального значения (что не выходит за рамки границ ауторегуляции мозгового кровотока), а в последующем – до показателей АД на 10-15% выше привычных цифр. У многих волны АД можно сглаживать адекватным купированием боли или седативными препаратами (Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Гейн Ж., 1998). В ряде случаев больные нуждаются в проведении длительной управляемой артериальной гипотензии. Средством выбора для данного метода лечения является нитропруссид натрия, который вводится через инфузомат при непрерывном мониторинге АД (НИИ неврологии РАМН, 2000).

При артериальной гипотензии назначаются средства, оказывающие вазопрессорный эффект - a-адреномиметики.

Адреналин (стимулирует a- и b-адренорецепторы) применять не рекомендовано, так как прессорое действие сменяется гипотензией за счет более длительного действия на b2 – адренорецепторы.

Норадреналин оказывает выраженное, но непродолжительное (несколько минут) повышение АД, ПСС, сужение вен. В отличие от адреналина, последующего снижения АД обычно не наблюдается, так как норадреналин очень мало влияет на b2 -адренорецепторы сосудов, но в ответ на быстро наступающую гипертензию рефлекторно возникает брадикардия (Харкевич Д.А., 1999).

Мезатон преимущественно действует на a-адренорецепторы. При в/в введении повышение АД наблюдается в течение 20 минут, при подкожном введении - 40-50 минут. В ответ на введение рефлекторно развивается брадикардия.

Норадреналин (1-2 мл 0,2% раствора), мезатон (1-2 мл 1% раствора) вводят в/в капельно на 100-200 мл изотонического раствора. При критическом снижении АД можно вводить медленно в/в струйно на 200 мл физиологического раствора (Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В., 2000).

Дофамин (допмин) действует на дофаминовые рецепторы и, являясь предшественником норадреналина, опосредованно стимулирует a- и b-адренорецепторы. Может вызывать тахикардию, аритмии, повышение ПСС (Харкевич Д.А., 1999).

Для повышения АД также показано введение плазмозамещающих растворов (полиглюкин, желатиноль, реополиглюкин) 250-500 мл, одногрупной свежезамороженной плазмы.

При нарушениях ритма сердца показана антиаритмическая терапия.

При ИБС (постинфарктный кардиосклероз, стенокардия) – антиангиальные препараты (нитраты).

У больных ОНМК нередко на фоне предшествующей коронарной недостаточности, ревматических пороков сердца, ГБ возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН), осложненной отеком легких.

Лечение: возвышенное положение, оксигенотерапия с инссуфляцией кислорода через 30-70 градусный спирт, снятие стресса (седуксен 5-10 мг, дроперидол 5-7,5 мг, но под контролем уровня АД) (Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В., 2000).

Сердечные гликозиды при ОЛЖН должны применяться дифференцированно. Наиболее выраженный эффект от их введения наблюдается в случае, если нарушение функции левого желудочка вызвано АГ, пороками сердца, миокардитом. При коронарной недостаточности или ИБС может увеличить ишемию или привести к нарастанию отека легких. Так как сердечные гликозиды способствуют выведению ионов К, рекомендовано одновременное назначение поляризующих смесей или раствора панангина. Назначают 0,025% раствор строфантина по 0,5-1 мл на 20,0 мл физиологического раствора в/в медленно. Если ОЛЖН сопровождается пониженным АД, назначают препараты с положительны инотропным действием: дофамин 2-10 мкг/кг/мин или добутрекс в такой же дозе.

Не рекомендовано назначение с целью снижения АД:

4.1.3. Коррекция водно-солевого и энергетического баланса, кислотно-основного состояния

Нарушения водно-электролитного баланса встречается у 85% больных в остром периоде инсульта. Независимо от характера инсульта у наиболее тяжелых больных на 2-5 день отмечается водная недостаточность с потерей от 2 до 6% жидкости вследствие недостаточного поступления жидкости, потери ее через кожу и дыхательные пути при лихорадке, одышке, ИВЛ, дыхании через трахеостому.

Наиболее чувствительным отражением баланса воды в организме является диурез. У больных, находящихся в критическом состоянии, наиболее информативным яваляется определение часового диуреза. Диурез, обеспечивающий полное выведение шлаков, должен составлять 60-70 мл/час (1400-1600 мл/сутки). С учетом потери жидкости при дыхании и с поверхности кожи суточное выведение воды должно составлять 2,5 литра.

Лабораторными признаками дегидратации являются:

Коррекция внутриклеточной дегидратации производится в/в введением 5% раствора глюкозы.

Среди электролитных нарушений наибольшее внимание заслуживают изменения концентрации калия и натрия в плазме.

Причиной гипокалиемии (содержание калия в плазме менее 3,5 ммоль/л) может быть:

Дефицит калия сопровождается нарушениями сердечного ритма, а у больных с сосудистым поражениями головного мозга может осложниться углублением имеющихся двигательных расстройств, присоединением парезов дыхательной и глоточной мускулатуры, парезов кишечника и мочевого пузыря. Учитывая, что суточная терапевтическая доза калия составляет 60-120 ммоль/л, необходимо в течение суток перелить больному не менее 600 мл 1% раствора хлорида калия (80 ммоль). Растворы калия вводятся в виде глюкозо-калий-инсулиновых смесей, что способствует поступлению калия в клетку, при этом инсулин вводят только подкожно, поскольку совместное введение с глюкозой приводит к его инактивации. Противопоказаниями к назначению растворов калия являются олигурия и анурия.

Причиной гиперкалиемии (содержание калия в плазме крови более 5,5 ммоль/л) могут быть:

Проявлениями могут быть нарушения атрио-вентрикулярной проводимости; брадикардия, вплоть до полной остановки сердца.

Коррекция проводится введением гипертонических растворов глюкозы с инсулином; введением 10-20 мл 10% раствора хлорида кальция; коррекцией метаболического ацидоза (введение 200-300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия).

Нарушения обмена натрия (N 130-150 ммоль/л) чаще носят вторичный характер.

Гипонатриемия – содержание натрия в плазме менее 130 ммоль/л. Учитывая, что суточная потребность в натрии составляет 70-80 ммоль, больным, находящимся в тяжелом состоянии, необходимо ежесуточно в/в вводить около 500 мл раствора Рингера, в 1 литре которого содержится 147 ммоль натрия. В 1 литре изотонического раствора содержится 154 ммоль натрия.

По содержанию натрия в плазме можно ориентировочно определить дефицит жидкости в организме: каждые 3 ммоль/л натрия плазмы сверх 145 ммоль/л соответствует дефициту около 1 литра внеклеточной жидкости.

Для экстренной коррекции водно-электролитных потерь можно рекомендовать введение полиионных растворов: дисоль, трисоль, ацесоль, лактасоль и др., но они быстро покидают сосудистое русло и не обеспечивают длительной гемодилюции при ишемических инсультах, что требует применения наряду с полиионными растворами и низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс, желатиноль) (Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В., 2000).

Поддержания одного из наиболее важных компонентов гомеостаза - кислотно-основного состояния (КОС) (N 7,35-7,45 pH).

Метаболический ацидоз – сдвиг pH влево может возникнуть вследствие:

Вводится 4 или 5% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2-3 мл/кг.

Дыхательный ацидоз – избыточное количество углекислоты. Причиной может быть гиповентиляция при ОНМК, черепно-мозговой травме (ЧМТ), отравлениях, миастении, обструкции трахеобронхиального дерева. При этом наблюдается повышение pCO2, снижение pH.

Необходимо:

Поддержание энергетического баланса.

Для поддержания энергетического баланса человеку необходимо получение 2500-3000 ккал/сутки. Как правило, у коматозных больных используется сочетание внутривенного и зондового питания. Одним из основных источников энергии является глюкоза (4 ккал/г). Большое количество энергии в малом объеме позволяют ввести жировые эмульсии (нитралипид, липофундин). Их калорическая ценность составляет 2000 ккал/л. Вводятся жировые эмульсии одновременно с белковыми препаратами или углеводами. При этом целесообразно добавление гепарина, что обеспечивает увеличение усвоения жира и препятствует повышению гемокоагуляции. Из белковых препаратов используются аминокислоты, которые входят в состав гидролизина, аминокровина, гидролизата казеина и др. Однако эти препараты нецелесообразно применять для экстренного восполнения дефицита белка. Поэтому с целью коррекции гипопротеинемии, гипоальбуминемии желательно применять растворы альбумина, протеина, концентрированную нативную плазму. Для лучшего усвоения питательных веществ следует назначать анаболические гормоны – неробол или ретаболил по 1 мл в/м 1 раз в неделю. Для энтерального питания в настоящее время широко используются смеси – энпиты, обладающие большой энергетической ценностью и содержащие не только аминокислоты, но и необходимые микроэлементы и витамины.

Общий объем вводимой жидкости определяется суточным диурезом. При этом учитывается, что больной теряет жидкость в процессе дыхания и перспирации в объеме 1л/сутки. При гипертермии необходимо дополнительно вводить жидкость из расчета 1 л на каждый 1 градус повышения температуры (Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В., 2000).

4.1.4. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга

Отек головного мозга (ОГМ) – универсальная неспецифическая реакция головного мозга на его повреждение, определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к увеличению объема последнего. Выделяют три типа отека головного мозга:

Цитотоксический ОГМ обусловлен нарушением активного транспорта ионов натрия через мембрану клетки, в результате чего натрий свободно входит в клетку и удерживает воду. Этот тип отека характерен для ранней (минуты) стадии церебральной ишемии и больше выражен в сером веществе, чем в белом (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 1999; 2002).

Вазогенный отек обусловлен усилением проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ), увеличением вхождения в интрацеллюлярное пространство белковых макромолекул. Этот тип ОГМ характерен для подострой (часы) стадии церебральной катастрофы, может наблюдаться как при инфарктах, так и при кровоизлияниях в мозг.

Интерстициальный отек обусловлен обструктивной гидроцефалией.

Отек головного мозга обычно (но не всегда!) достигает своего пика на 2-5 сутки, а затем с 7-8 суток начинает медленно регрессировать (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 1999; 2002).

Для лечения цитотоксического отека мозга оптимальным является использование гипервентиляции. Гипервентиляция (снижение p CO2 до уровня 26-27 мм рт.ст.) является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2-3 часов (Верещагин Н.В., Пирадов М.А.,1999; 2002; Пирадов М.А.,2005). Нецелесообразно длительное поддержание ИВЛ в режиме гипервентиляции (более 24 часов), так как дальнейшее снижение мозгового кровотока за счет гипокапнии приводит к изменениям метаболизма мозга, сходным с таковыми при гипоксии (Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В., 2000).

Назначение салуретиков в первые часы и сутки явно не оправданно (Суслина З.А., 2000).

Для борьбы с вазогенным отеком головного мозга на 2-3 сутки с начала сосудистой катастрофы назначаются салуретики: 40 мг лазикса 2 раза в сутки под контролем уровня электролитов плазмы.

Начиная с третьих суток заболевания возможно развитие интерстициального отека головного мозга, что диктует необходимость назначения осмотических диуретиков. Из осмотических диуретиков чаще всего применяют маннитол. Препарат рекомендуется вводить в/в в дозе 0,5-1,5 г/кг массы тела с введением через 2-3 часа после этого 40 мг лазикса для нивелирования “феномена отдачи”; затем эта схема повторяется каждые 4-5 часов в половинной дозе до 2-3 суток в зависимости от клинической ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы, электролитов и мочевины крови. Повышение уровня осмолярности плазмы свыше 320 мосм/л опасно, так как при этом возникают электролитные изменения, почечная патология и другие нарушения, что прогностически крайне неблагоприятно для больного (Верещагин Н.В., Пирадов М.А.,1999; 2002; David O.Wiebers et al., 1999). Действие препарата наблюдается уже через 30 минут, при однократном введении препарат действует несколько часов, при повторных введениях 24-48 часов (David O.Wiebers et al., 1999). При отсутствии маннитола возможно использование глицерина перорально в тех же дозировках каждые 4-6 часов. По сравнению с маннитолом при использовании глицерола менее выражен “феномен отдачи”, но действовать начинает только через 8-12 часов. При однократном введении действует несколько часов, при повторных введениях 24-48 часов (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 1999; 2002; David O.Wiebers, 1999).

При геморрагических инсультах не следует назначать осмотические диуретики (маннит), так как быстрое уменьшение объема мозга за счет резкой дегидратации может способствовать увеличению геморрагического очага, усилению или возобновлению диапедеза (Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В., 2000).

Кортикостероиды, равно как и барбитураты, не доказали свою эффективность в качестве лечения отека мозга при инсультах, хотя их цитопротекторное действие обсуждается (Пирадов М.А., 2005).

4.1.5. Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений

ДВС-синдром, флеботромбозы и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются наиболее тяжелыми осложнениями ОНМК. С первых часов инсульта необходимо проведение пассивной гимнастики и массажа рук и ног; использование гемангиокорректоров – антиагреганты, антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны—при геморрагических инсультах. Решение об их назначении должно быть принят консилиумом с участием терапевта-гематолога (НИИ неврологии РАМН, 2000). Подкожное введение гепарина и дозированное применение компрессионных чулок уменьшают вероятность возникновения тромбоза глубоких вен на 70%, применение аспирина – примерно на 39%. Поскольку безопасность применения гепарина и аспирина у пациентов с первичными внутримозговыми кровоизлияниями остается до конца не выясненной, компрессионые чулки являются наиболее предпочтительным методом профилактики, несмотря на трудоемкость процедуры (Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Ван Гейн Ж. и др., 1998). Применяется также пневматическая прерывистая компрессия нижних конечностей (Коломеец Ю.В., Яковлев В.Б., Климов И.А.,2001).

Ежедневный уход за больным предусматривает:

4.2. Дифференцированная терапия ишемического инсульта

Четкое понимание патогенетических механизмов, лежащих в основе инсультов, является именно тем ключом, с помощью которого возможно подобрать обоснованное и эффективное лечение уже в первые часы от начала развития сосудистого поражения мозга, обеспечить благоприятный прогноз (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 1999; 2002).

Установлено, что формирование большей части инфаркта заканчивается уже через 3-6 ч с момента появления первых симптомов инсульта (так называемое “терапевтическое окно”). “Доформирование” очага продолжается на протяжении 48-72 ч и дольше с учетом влияний сохраняющегося отека мозга и других отдаленных последствий ишемии.

Предложена следующая патогенетическая схема этапов “ишемического каскада” на основе их причинно-следственных связей и значимости для терапии: 1) снижение мозгового кровотока; 2) глутаматная “эксайтотоксичность”; 3) внутриклеточное накопление кальция; 4) активация внутриклеточных ферментов; 5) повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса; 6) экспрессия генов раннего реагирования; 7) отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения гематоэнцефалического барьера); 8) апоптоз.

Каждый этап каскада является своеобразной мишенью для терапевтических воздействий. Чем раньше прерывается каскад, тем больший эффект можно ожидать от терапии.

В соответствии с этим существует 2 направления терапии ишемического инсульта:

  1. Улучшение перфузии ткани мозга (воздействие на 1-й этап каскада);
  2. Нейропротекторная терапия (воздействие на 2-8-й этап каскада) (Суслина З.А., Пирадов М.А., Танашян М.М., 2005).

Терапия ишемического инсульта должна быть начата как можно раньше, желательно в первые 3 ч заболевания (период “терапевтического окна”), и быть наиболее интенсивной и патогенетически направленной в течение первых 3-5 дней (острейший период инсульта) (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2002; Суслина З.А., Пирадов М.А.,Танашян М.М., 2005; Скворцова В.И., 2007; Donnan G.A., 2007; Kaste M., 2007; Hakim A.M., 2007).

4.2.1. Основные методы рециркуляции

Основные методы рециркуляции:

  1. Восстановление и поддержание системной гемодинамики.
  2. Медикаментозный тромболизис. Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, проурокиназа, стрептокиназа, рекомбинантный ативатор плазминогена. Все они действуют прямо или косвенно как активаторы плазминогена. В настоящее время эффективность применения тромболитиков, в частности ТАП в дозе 0,9 мг/кг массы тела, максимальная доза – 90 мг (10% препарата вводится струйно, оставшаяся доза в течение последующих 60 минут капельно), достоверно доказана, но рекомендуется строгое соблюдение определенных условий:
    • проведение тромболизиса возможно не позднее первых трех часов от начала развития инсульта. Несвоевременная реканализация повышает риск реперфузионной травмы с геморрагической трансформацией ишемического очага и может привести к ухудшению исхода;
    • обязательно проведение церебральной ангиографии для подтверждения окклюзии церебрального сосуда;
    • обязательно проведение компьютерной томографии головного мозга для исключения геморрагического инсульта либо обширного ишемического повреждения с признаками выраженного отека мозга, что значительно увеличивает риск геморрагических осложнений (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 1999; 2002; Суслина З.А., 2000; Суслина З.А., Пирадов М.А., Танашян М.М.. 2005; Alexandrov A.V., 2007);
    • клиническими критериями, исключающими возможность проведения тромболитической терапии являются: быстро исчезающий неврологический дефицит, коматозное состояние, судорожный приступ в дебюте заболевания, наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния или геморрагического диатеза, устойчивое артериальное давление выше 185/110 мм рт.ст., желудочное кровотечение или гематурия давностью менее 21 дня, обширный инфаркт мозга давностью менее 14 дней или малый церебральный инфаркт менее 4 дней;
    • к противопоказаниям относятся также лечение гепарином в период менее 48 часов при наличии повышенного уровня парциального тромбопластинового времени, протромбиновое время более 15 секунд и уровень сахара в крови 50 или более 400 мг/дл (Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д., 1999).

Следует также иметь в виду, что в настоящее время все еще не решена проблема определения генеза тромбов (эмболов). Между тем, из общего числа тромбов и эмболов, приводящих к закрытию мозговых артерий лишь часть может быть растворена современными тромболитиками. Не разработаны эффективные методы диагностики, позволяющие определить структуру субстрата, намеченного к лизису, и миграцию эмбола. Вторичный тромбоз или набухание интимы в ряде случаев являются причиной невосстановления кровотока даже при раннем введении тромболитиков.

Геморрагические осложнения при применении различных тромболитиков составляют по разным данным от 0,7 до 56%, что зависит от времени введения и свойств препарата, размеров инфаркта, соблюдения всего комплекса противопоказаний к данному виду лекарственной терапии (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 1999; 2002).

Тромболитики последнего поколения (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, проурокиназа) обладают меньшим системным тромболитическим и антикоагулянтным эффектом; они действуют преимущественно на свежий тромб и не инактивируют V и VII факторы свертывания крови.

Профилактика ретромбоза достигается назначением антикоагулянтов сначала прямого (гепарин, фраксипарин), а затем непрямого (фенилин, пелентан, варфарин) действия, и антиагрегантов (аспирин 100 мг/сутки, тиклопидин,плавикс, дипиридамол) (Суслина З.А., 2000).

Гемангиокоррекция – нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки: антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные средства, ангиопротекторы.

Аспирин (тромбоцитарный антиагрегант) является эффективно доказанным средством лечения в острый период инфарктов мозга. При отсутствии противопоказаний применение его специальных лекарственных форм (тромбо-асс) возможно в двух режимах – по 150-300 мг или в малых дозах по 1мг/кг массы тела ежедневно. Риск кровоизлияний при этом практически отсутствует (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 1999; 2002; Суслина З.А., Пирадов М.А., Танашян М.М., 2005). Пентоксифиллин (трентал) обладает комплексным антитромботическим, антиагрегационным и реологическим действием (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2002), назначается в остром периоде инсульта по 200 мг в/в капельно 2 раза в день или 1200 мг в сутки внутрь. При проведении антиагрегантной терапии обязателен контроль агрегатограммы и коагулограммы каждые 5-7 дней (Суслина З.А., 2000).

Ацетилированным производным тиклопидина является клопидогрель (плавикс). Его антиагрегантное действие в 6 раз выше, чем у тиклопидина. Быстрое и эффективное ингибирование агрегации тромбоцитов достигается при однократном приеме 300 мг препарата, а полный антиагрегантный эффект в этом случае наблюдается уже в течение 1,5-3 часов. В исследовании CURE (1996), охватившем 9000 пациентов с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардией) и инфарктом миокарда без зубца Q, было продемонстрировано значимое 20%-ное снижение риска общего исхода сосудистых эпизодов на фоне лечения клопидогрелем по сравнению с аспирином (Суслина З.А., Танашян М.М., 2003).

Если не удается коррегировать реологические нарушения с помощью антиагрегантов, при наличии (либо угрозе) тромботических или тромбоэмболических осложнений возможно назначение антикоагулянтов. Предпочтение отдается гепаринам с низким молекулярным весом (фраксипарин, фрагмин, кливарин и др.). В отличие от гепарина, они меньше связываются с белками плазмы, поэтому быстро всасываются из подкожных депо и для достижения терапевтического эффекта необходима меньшая доза; они не связываются с эндотелиальными клетками, что обеспечивает больший период полужизни в плазме; мало влияют на тромбоциты, что снижает частоту геморрагических осложнений при их применении. При назначении фраксипарина в дозе 7500 ЕД под кожу передней брюшной стенки 2 раза в сутки необходим контроль количества тромбоцитов, уровня антитромбина III, времени свертывания крови и парциального тромбопластинового времени, анализа мочи для исключения микрогематурии (Суслина З.А., 2000; Фонякин А.В., Гераскина Л.А., 2007).

Для воздействия на уровень вязкости крови, фибриногена и гематокрита с целью улучшения реологических свойств крови применяется гемодилюция. В основе этого метода лежит снижение вязкости крови и оптимизация циркулярного объема. Целесообразно проводить гиперволемическую гемодилюцию низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс и др. 10 мл/кг веса в сутки), только если уровень гематокрита у больного превышает 40 ед, снижая до 33-35 ед. При этом у лиц с выраженной кардиальной и/или почечной патологией следует следить за состоянием церебральной гемодинамики для предотвращения отека легких, а также за уровнем креатинина, мочевины и глюкозы в крови. Введение реополиглюкина с целью коррекции гематокрита более 7-8 суток начиная с момента развития инсульта, кроме особых случаев не показано. Эффективность метода гемодилюции доказана примерно в половине проведенных международных мультицентровых контролируемых исследований (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 1999; 2002).

Хирургические методы рециркуляции: наложение экстра-интракраниального микроанастамоза, тромбэндартерэктомия, реконструктивные операции на артериях.

4.2.2. Нейропротективная терапия

Нейропротекорная терапия может проводиться с первых минут заболевания, на догоспитальном этапе, даже при возможном геморрагическом характере инсульта. Раннее применение нейропротекции увеличивает долю ТИА и малых инсультов в структуре острых нарушений мозгового кровообращения; уменьшает размеры инфаркта мозга; удлинняет период “терапевтического окна”, расширяя возможности для тромболизиса; осуществляет защиту от реперфузионного повреждения (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2002; Muresanu D.F., 2007).

Выделяют первичную и вторичную нейропротекцию.

Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых механизмов некротической смерти клеток – реакций глутамат-кальциевого каскада, преимущественно в ядерной зоне ишемии. Она должна быть начата с первых минут заболевания и продолжаться на протяжении первых трех дней, особенно активно в первые 12 часов. Начиная с первых дней заболевания, после формирования морфологических инфарктных изменений в веществе мозга, все большее значение приобретает репаративная терапия, направленная на улучшение пластичности здоровой ткани, окружающей инфаркт, активацию образования полисинаптических связей, увеличение плотности рецепторов. Вторичные нейропротекторы, обладающими трофическими и модуляторными свойствами (нейропептиды) оказывают и регенераторно-репаративное действие, способствуя восстановлению нарушенных функций. Наряду с ними к средствам восстановительной терапии относятся производный ГАМК (ноотропы), особено в случаях превалирования в клинике очагового неврологического дефекта (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2002).

4.2.2.1. Антиоксидантная терапия

Головной мозг весьма чувствителен к гиперпродукции свободных радикалов к т.н. “окислительному стрессу”, т.к. все факторы, ему препятствующие, находятся в крови и в условиях ишемии не достигают нейрональных структур. Повышенная продукция свободных радикалов при ишемии мозга является одной из причин длительного спазма сосудов и срыва церебральной ауторегуляции, а также прогрессирования постишемического отека и набухания за счет дезинтеграции нейронов и повреждения мембранных насосов. На этот этап каскада воздействует антиоксидантная терапия. Известные к настоящему времени биологические и химически синезированные антиоксиданты подразделяют на жирорастворимые и водорастворимые. Жироратворимые антиоксиданты (a-токоферол, вит. Е) локализуются там, где расположены субстраты, – мишени атаки свободных радикалов и пероксидов: биологические мембраны и липопротеиды крови, а основными мишенями в них являются ненасыщенные жирные кислоты.

К водорастворимым антиоксидантам относятся глутатион, аскорбиновая кислота.

Фенольным антиоксидантом последнего поколения является препарат олифен, в молекуле которого представлены более 10 фенольных гидроксильных групп, способных обеспечить связывание большого числа свободных радикалов. Препарат обладает выраженным пролонгированным антиоксидантным действием, способствуя активации микроциркуляции и обменных процессов в организме, в том числе в тканях мозга, в том числе за счет своего выраженного мембранопротективного действия.

Эмоксипин - производное 3-гидроксипиридина, структурный аналог витамина В6 – тормозит перикисное окисление липидов и активирует антиоксидантную систему. Применяют 25-50 мг/сут в/в капельно в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в сутки (НИИ неврологии РАМН, 2000).

Хорошо изучено антиоксидантное действие янтарной кислоты, ее солей и эфиров, представляющих собой универсальный внутриклеточный метаболит. Антиоксидантное действие янтарной кислоты обусловлено ее влиянием на транспорт медиаторных аминокислот, а также увеличением содержания в мозге гамма-аминомасляной кислоты. Янтарная кислота в организме в целом норализует содержание гистамина и серотонина и повышает микроциркуляцию в органах и тканях, прежде всего в тканях мозга, не оказывая влияния на АД и показатели работы сердца. Противоишемический эффект янтарной кислоты связан с активацией метаболизма в митохондриях.

Мексидол – отечественный антиоксидант нового поколения – соль эмоксипина и янтарной кислоты – тормозит перикисное окисление липидов и свободнорадикальные процессы, достоверно уменьшает выраженность процессов оксидантного стресса, позитивно влияет на состояние мембран клеток, стимулирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетке, повышая таким образом устойчивость ткани мозга к гипоксии и ишемии. Причиной антигипоксического действия мексидола является прямое окисление сукцината, входящего в его состав, о чем свидетельствует усиление эндогенного дыхания, сопровождающееся восстановлением флавинопротеидов. Мексидол также улучшает мозговое кровообращение: вызывает обратное развитие атеросклеротических изменений в артериях, обладает гиполипидемической активностью (снижает уровень общего холестерина и ЛПНП), нормализует реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов. При этом препарат достоверно не влияет на показатели гемодинамики и практически лишен побочных эффектов (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2002). Мексидол применяют парентерально в ампулах по 100 мг. В острой фазе инсульта его дозировка в первые три дня составляет 300 мг 3-6 раз в сутки. В последующем доза препарата уменьшается до 100-200мг 2-3 раза в день. Курс лечения составляет три недели.

Как значительно более перспективный для клинического применениея в качестве антиоксиданта рассматривается в настоящее время отечественный препарат цитофлавин, являющийся комплексным энергокорректором. Он содержит большое количество янтарной кислоты, рибоксин, никотинамид и рибофлавина мононуклеотид натрия. Препарат вводится в объеме 10 или 20 мл внутривенно капельно медленно (60 капель в минуту) 1-2 раза в сутки в 400 мл физиологического р-ра или 10% р-ра глюкозы, длительность курса терапии составляет 10 суток.

Следует учитывать, что органические жирорастворимые антиоксиданты, такие как a-токоферол, b-каротин и ретинол, встраиваясь в структуру клеточной мембраны, начинают активно выполнять свою роль только через 18-24 часа после введения. Поэтому при острых инсультах правомерно использование, помимо мексидола, и других быстро действующих производных 3-оксипиридина: маннитола, дибунола, пробукола. Кроме того, антиоксидантную функцию выполняют цинк, селен, вит. В6 (эмоксипин – структурный его аналог), коэнзим Q10.

Высокая активность янтарной кислоты нашла применение в дезинтоксикационном растворе “Реамберин 1,5% для инфузий”, в состав которого входит 1,5% раствор янтарной кислоты и микроэлементы в оптимальных концентрациях (магния хлорида 0,012%, калия хлорида 0,03% и натрия хлорида 0,6% в инфузионно форие 400 мл раствора во флаконе). Препарат обладат выраженным а/гипоксическим и а/оксидантным действием, оказывая положительный эффект на аэробные биохимические процессы в клетке в условиях ишемии и гипоксии

Одним из наиболее эффективных антиоксидантов является тиоктовая (альфа-липоевая) кислота, которая осуществляет свое влияние как в клеточной мембране, так и в клеточной цитоплазме. Тиоктовая кислота необходима для нормального функционирования цикла витаминов С и Е, а также генерации убихинона Q10 Е. Уникальность химической структуры тиоктовой кислоты позволяет осуществлять ее регенерацию самостоятельно, без участия других соединений. Хорошо проникает через ГЭБ. Преимущества тиоктовой кислоты перед другими антиоксидантами обусловливают два новых механизма защитного действия: улучшение синтеза оксида-азота и стресс-белков HS, что способствует прерыванию процессов апоптоза.

Наиболее известными препаратами альфа-липоевой кислоты являются тиоктацид, эспа-липон и берлитион. При ОНМК тиоктацид применяют в/в капельно по 600 мг на 200мл физиологичского раствора, эспа-липон – по 300 мг или 600 мг в/в капельно на 200 мл физиологического раствора. Курс лечения—3 недели. При хронической ишемии мозга возможно лечение таблетированными препаратами эспа-липона в дозе 400-600 мг/сутки. Применение альфа-липоевой кислоты особенно показано убольных с сахарным диабетом.

4.2.2.2. Антигипоксанты

К антигипоксантам относятся: реланиум, танакан, витамин В6 (в виде инстенона).

Актовегин – антигипоксический эффект актовегина наиболее выражен в условиях внутриклеточной недостаточности кислорода. Он имеет органонеспецифический характер, оказывает системное действие на организм, увеличивая кислородный энергообмен в клетках всех органов, находящихся в состоянии метаболической недостаточности (Густов А.В. и др., 2002; Суслина З.А., 2004). На основании приказа МЗ РФ № 643 от 5 сентября 2006 г. актовегин включен в стандарты оказания догоспитальной помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения в дозе 1000мг внутривенно.

Аплегин (карнитин) активизирует в митохондриях метаболизм жирных кислот с образованием энергии и СО2. Также карнитин запускает процесс преобразования пирувата в малаат, который выходит из митохондрий, что уменьшает продукцию лактата и его цитотоксическое действие. Рост pСО2 в капиллярной крови способствует восстановлению ауторегуляци церебральных сосудов и нормализует микроциркуляцию в ишемизированной зоне мозга; активирует карбоангидразу эритроцитов и диссоциацию НвО2, потребление О2 тканями быстро увеличивается. По мере потребления карнитина (10 мл на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия в/в капельно 7-10 дней) его влияние на обмен жирных кислот и пирувата ослабевает, и метаболизм последнего на фоне возросшей оксигенации активируется, оказывает “пробуждающий” эффект у тяжелобольных, ускоряет регресс очаговых неврологических симптомов и нарушений психических функций. Наиболее полное восстановление нарушенных функций наблюдалось при назначении препарата в первые 24 ч после (НИИ неврологии, 2000; Кузин В.М., Колесникова Т.И., 2001; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2002).

4.2.2.3. Блокаторы кальциевых каналов

При проведении нескольких рандомизированных плацебо-контролируемых клинических испытаний не обнаружено преимуществ нимодипина во влиянии на исход инсульта. Тем не менее нимодипин остается стандартным препаратом для профилактики развития ишемического неврологического дефицита после субарахноидального кровоизлияния (Fisher M., Schaebitz W., 2001; Суслина З.А., Пирадов М.А., Танашян М.М., 2005).

Нимодипин (нимотоп) в/в капельно до 25 мг/сутки через инфузомат или внутрь по 0,03-0,06 каждые 4 часа – при непрерывном мониторинге АД, ЧСС (НИИ неврологии РАМН, 2000).

4.2.2.4. Блокаторы рецепторов возбуждающих нейротрансмиттеров

По результатам экспериментальных работ, проведенных на моделях острой фокальной ишемии, еще одним направлением противоишемической защиты мозга является прерывание первичных звньев глутамат-кальциевого каскада с целью коррекции дисбаланса возбуждающих и тормозных нейротрансмиттерных систем и активации естественнных тормозных процессов.

Глицин - аминокислота, являющаяся естественным тормозным нейромедиатором, ограничивающим токсическое действие избытка возбуждающих аминоацидергических медиаторов – глютамата и аспартата. Кроме того, глицин связывает образующиеся в нейронах альдегиды и фенолы, резко дезорганизующие клеточный метаболизм.

Назначают 1 г 1-2 р/д сублингвально 5-7 дней, можно вводить в виде раствора в полость рта пипеткой. В дальнейшем по 0,1-0,2 г 3 р/д сублингвально 1,5-2 мес (Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В., 2000; НИИ неврологии РАМН, 2000).

Лубелузол – соединение бензотиазола, является блокатором натриевых каналов, предотвращает пресинаптическое высвобождение глутамата, снижает его концентрацию во внеклеточном пространстве периинфарктной зоны мозга, тормозит глутамат-индуцированную нейротоксичность оксида азота, его применяют в первые 6 часов, затем в течение 5 дней в дозе 10 мг/сут (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2002).

4.2.2.5. Препараты преимущественно нейротрофического действия

Церебролизин – один из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда, представляющий гидролизат вытяжки из головного мозга млекопитающих, активное действие которого обусловлено фракцией низкомолекулярных пептидов. Оказывает оптимизирующее действие на энергетический метаболизм мозга и гомеостаз кальция, стимулирует внутриклеточный синтез белка, замедляет процессы глутамат-кальциевого каскада и перекисного окисления липидов, вместе с тем дает выраженый нейротрофический эффект. Применение церебролизина при острой церебральной ишемии способствует лучшему выживанию нейронов в зоне ишемической полутени и торможению отсроченной гибели нейронов. Оптимальной суточной дозой препарата у больных с ишемическим инсультом средней тяжести является 10 мл, при тяжелых инсультах – 20 мл в/в капельно в течение 7-10 дней заболевания (в дальнейшем внутримышечные инъекции по 5 мл до 21 суток заболевания).

Инстенон – мощный комбинированный активатор кровообращения и метаболизма головного мозга. Инстенон представляет собой комбинацию трех активных компонентов: этамивана – центрального стимулятора, этофиллина – вазоактивного производного теофиллина, гексобендина – церебрального метаболического средства,—которые действуют совместно, однонаправленно и одномоментно на различные звенья патогенеза ишемического и гипоксического поражения нервной системы. Противопоказан при геморрагическом инсульте. При совместном применении инстенона и аспирина возможно усиление ее антиагрегантного действия (Густов А.В. и др., 2002).

Глиатилин (a-глицерилфосфорилхолин) – соединение, содержащее 40% холина, превращается в организме в метаболически активную форму фосфорил-холин, способный проникать через ГЭБ и активировать биосинтез ацетилхолина в пресинаптических мембранах холинергических нейронов. Предотвращает развитие деменции, облегчает процессы обучения и запоминания за счет увеличения синтеза и высвобождения ацетилхолина в мозговых структурах. Оказывает анаболический эфект, проявляющийся в стимуляции мембранного и глицеролипидного синтеза; активирует холинергическую нейротрансмиссию, повышая пластичность ткани мозга, оказывает мембраностабилизирующее и антиоксидантное действие. При применении в остром периоде ишемического инсульта в/в 1 г 3-4 раза/сутки выявлен “пробуждающий ” эффект препарата. Благоприятно влияет на психическую деятельность больных, память, восстановление речевых функций. Нейропротективная активность глиатилина наблюдается в большей степени в коре мозга и в мозжечке, что может объясняться большей тропностью препарата к холинергическим структурам в нервной системе (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2002; Янишевский С.Н., 2002; Суслина З.А., Пирадов М.А., Танашян М.М., 2005).

Большое внимание уделяется изучению свойств низкомолекулярных нейропептидов, которые свободно проникают через гематоэнцефалический барьер, оказывают многостороннее действие на центральную нервную систему и характеризуются высокой эффективностью при условии их очень малой концентрации в организме. В НИИ молекулярной генетики РАН создан синтетический аналог фрагмента АКТГ препарат семакс, представляющий собой гептапептид, лишенный гормональной активности. Обладает нейрорегуляторной и нейротрофической активностью, ярко выраженным ноотропным эффектом. Наиболее эффективен в острой стадии каротидного ишемического инсульта. Суточная доза 12-18 мг (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2002; Суслина З.А., 2004).

4.2.3. Особенности лечения острого ишемического инсульта в зависимости от его подтипа

Атеротромботический инсульт :

  1. Антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные).
  2. При прогрессирущем течении заболевания (нарастащий тромбоз) показаны антикоагулянты прямого действия с переходом на непрямые.
  3. Гемодилюция (низкомолекулярные декстраны, одногруппная свежезамороженная плазма).
  4. Ангиопротекторы.
  5. Неропротекторы.

Кардиоэмболический инсульт :

  1. Антикоагулянты – прямого действия в острейшем периоде с последующим переходом на длительную поддерживающую терапию непряыми антикоагулянтами.
  2. Антиагреганты.
  3. Нейропротекторы.
  4. Вазоактивные препараты.
  5. Адекватное лечение кардиальной патологии (антиаритмические препараты, антиангинаольные препараты, сердечные гликозиды и др.).

Гемодинамический инсульт:

  1. Восстановление и поддержание системной гемодинамики:
    • препараты вазопрессорного действия, а также улучшающие насосную функцию миокарда;
    • объемозамещающие средства, преимущественно – биореологические препараты (плазма), низкомолекулярные декстраны;
    • при ишемии миокарда – антиангинальные препараты (нитраты);
    • при дизритмии – антиаритмики, при нарушениях проводимости (брадиаритмии) – имплантация электростимулятора (временного или постоянного).
  2. Антиагреганты.
  3. Вазоактивные препараты (с учетом состояния системной гемодинамики, АД, минутного объема сердца, наличия дизритмий).
  4. Нейропротекторы.

Лакунарный инсульт :

  1. Оптимизация АД (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов).
  2. Антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные).
  3. Вазоактивные препараты.
  4. Антиоксиданты.

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии :

  1. Гемангиокорректоры различных групп (антиагреганты, ангиопротекторы, низкомолекулярные декстраны).
  2. При недостаточной эффективности, развитии ДВС-синдрома – применение антикоагулянтов прямого, а затем – и непрямого действия.
  3. Вазоактивные препараты.
  4. Антиоксиданты.

Острая гипертоническая энцефалопатия :

  1. Постепенное снижение АД на 10-15% от исходного уровня (предпочтительно применение легко дозируемых периферических вазодилататоров, ингибиторов АПФ, антогонистов кальция, a-бета-адреноблокаторов, b-адреноблокаторов, противопоказано использование церебральных вазодилататоров).
  2. Дегидратирующая терапия (салуретики, осмотические диуретики).
  3. Нейропротекторы.
  4. Ангиопротекторы.
  5. Гемангиокорректоры (преимущественно биореологически препараты – плазма, низкомолекулярные декстраны).
  6. Симптоматическое лечение (противосудорожные, противорвотные препараты, анальгетики и др.) (НЦ неврологии, 2000; Суслина З.А., Пирадов М.А., Танашян М.М., 2005).

4.3. Лечение геморрагического инсульта

Основу специфического лечения геморрагического инсульта составляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекции основных осложнений:

  1. Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки. Применение гемостатиков (эпсилон-аминокапроновая кислота) не показано, так как их кровоостанавливающее действие не достигает цели, в то время, как опасность ТЭЛА увеличивается (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 2002; Пирадов М.А., 2005), также увеличивается риск ишемии мозга из-за повышения вязкости крови, развития микротромбов, отсроченного исчезновения сгустков крови вокруг артерий на основании мозга и развития гидроцефалии из-за замедленной резорбции крови (Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Гейн Ж., 1998).
  2. При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гематомах с прорывом крови в ликворную систему – профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов – нимодипин до 25 мг/сутки в/в капельно или по 0,03 – 0,06 каждые 4 часа внутрь; вазоактивные препараты). При в/в введении нимодипина необходимо параллельное введение симпатомиметиков для предупреждения артериальной гипотонии (Крылов В.В., 2002). Одним из методов лечения сосудистого спазма является вазодилатация спазмированных артерий с помощью баллон-катетеров. Благодаря транслюминальной ангиопластике очень быстро удается добиться расширения спазмированного сегмента артерии (Крылов В.В., 2002; Крылов В.В., 2007). Лечение гиперволемией с целью коррекции спазма мозговых сосудов требует осторожности, так как 5% альбумин или другие фракции плазмы, а также искусственные коллоидные растворы могут нарушать свертывание крови, удлиняя время кровотечения (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2000).
  3. Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений ткани мозга используются низкомолекулярные декстраны, антиагреганты в условиях непрерывного мониторинга АД, параметров системы гемостаза (НЦ неврологии, 2000). Введение жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии является критически важным для предупреждения дефицита объема плазмы, который может влиять на развитие ишемии мозга. Необходимо введение 2,5-3,5 литров в сутки физиологического раствора, если это не противопоказано из-за симптомов, угрожающих сердечной недостаточностью (Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Гейн Ж., 1998). Гематокритное число должно соответствовать 33-37% (Крылов В.В., 2002). Эффективным мерами в предупреждении ишемических осложнений являются:
    1. поддержание адекватного поступления жидкости и натрия;
    2. избегание гипотензивной терапии;
    3. использование антагонистов кальция;
    4. если необходимо, увеличение объема плазмы (Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Гейн Ж., 1998).

4.4. Показания к хирургическому лечению

Показания к хирургическому лечению:

  1. Внутримозговые полушарные кровоизлияния объемом более 40 мл (по данным КТ головы) – удаление гематомы (НЦ неврологии РАМН, 2000). Если больные с большими внутримозговыми гематомами (особенно гематомами височной области), вероятно, вызванными разорвавшейся аневризмой, становятся все более сонливыми в первые часы после САК, они являются кандидатами для неотложной хирургической эвакуации гематомы, даже без предшествующей ангиографии (Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Гейн Ж., 1998; Ширшов А.В., Добжанский Н.В., Пирадов М.А., Верещагин Н.В., 2005).
  2. Инфаркт мозжечка, кровоизлияние в мозжечок с развитием обструктивной гидроцефалии, выраженного вторичного стволового синдрома, деформацией ствола мозга (по данным КТ/МРТ головы) – декомпрессия задней черепной ямки, удаление гематомы/некротизированной ткани мозжечка (НЦ неврологии РАМН, 2000). Если у пациента отмечается сниженный уровень сознания и гидроцефалия без признаков сдавления ствола головного мозга, а размер гематомы меньше 3 см, то в качестве начального (а возможно, и единственного) метода может быть выполнена вентрикулостомия (Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Гейн Ж., 1998).
  3. Обструктивная гидроцефалия при геморагическом инсульте – вентрикулярное дренирование.
  4. Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния и/или ишемии мозга (НЦ неврологии РАМН, 2000; Ширшов А.В., Добжанский Н.В., Пирадов М.А., Верещагин Н.В., 2005).

Риск повторного кровоизлияния после разрыва внутричерепной аневризмы составляет: для всех пациентов – около 20% в первые сутки; для выживших в первые сутки – около 40% в течение первого месяца (Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Гейн Ж., 1998). При выявлениии аневризмы необходимо стремиться произвести операцию в течение первых трех суток заболевания. В случаях поздней госпитализации больных с субарахноидальным кровоизлиянием и запоздалой диагностики аневризмы, когда развивается сосудистый спазм и ишемия мозга, операцию необходимо отложить до регресса ишемических осложнений на несколько недель. Кроме открытой операции применяется метод эндоваскулярного введения отделяемого баллон-катетера Сербиненко или электрически разделяемых платиновых микроспиралей (Крылов В.В., 2002). Исходя из этого правомерно пересмотреть часто практикуемую cхему – только медикаментозную терапию субарахноидального кровоизлияния в неврологических отделениях и выписку больных с неудаленной аневризмой, чреватой рецидивом кровоизлияния. Следует иметь в виду, что летальность при повторных субарахноидальных кровоизлияниях составляет 70-75% и превосходит соответствующий показатель при первой катастрофе в 1,5-1,7 раза (Виленкий Б.С., Случек Н.И., Гриневич Т.В., Козлова Н.Г., 2002).

При разрыве мальформации вероятность развития ишемических осложнений вследствие спазма минимальна, а повторные кровотечения бывают крайне редко, поэтому сроки операции не играют большой роли. Напротив, операции при субарахноидальном (не внутримозговом!) кровоизлиянии из мальформации, произведенные в отдаленном периоде, более предпочтительны и позволяют добиться лучших функциональных исходов. В тех случаях, когда прямая операция сопряжена с высоким риском для жизни пациента, производится эндоваскулярное вмешательство – обычно выключают из кровотока аферентные сосуды отделяемыми микроспиралями, полистироловыми эмболами или используя клеевые композиции. При небольших и труднодоступных мальформациях возможно проведение лучевой терапии (Крылов В.В., 2002; Ширшов А.В., Добжанский Н.В., Пирадов М.А., Верещагин Н.В., 2005).

4.5. Восстановительное лечение

Анализ эффективности и оптимальных сроков фармакотерапии в восстановительном периоде ишемического инсульта, а также сочетания фармакотерапии и немедикаментозных методов восстановительного лечения, проведенного в рамках Российско-Германского банка данных по ишемическому инсульту с наблюдением за больными в течение 24-36 месяцев показал: темп восстановления нарушения функций максимален в первые 3 месяца заболевания, после 6 месяцев эффективность терапии значительно снижалась. Наиболее полное востановление и самообслуживание больных наблюдалось при комплексном применении препаратов с полимодальным действием на метаболиз головного мозга (церебролизин, D, L-карнитин); с холинергическим и антихолинестеразным (глиатилин, амиридин); с антиагрегантным (ацетилсалициловая кислота (тромбо-асс), нентоксифиллин, плавикс) и ангиопротекторным действием (доксиум); с комплексным метаболическим и вазоактивным действием (винпоцетин, инстенон, кавинтон, нимодипин, ноотропил, танакан); при нарушении кровообращения в вертебро-базиллярной системе – бетасерк; с антиспастическим действием (баклофен, тизанидин (сирдалуд), толперизон (мидокалм), препараты ботулинического токсина); с антидепрессивным действием (флуоксетин, аурорикс, леривон); с неспецифическим общеукрепляющим и адаптогенным действием (нейромультивит, мильгамма); антиоксидантов (тиоктацид, токоферол и др.). Представлена программа комплексной реабилитации с применением метода динамической проприоцептивной коррекции и биологической обратной связи (Гехт А.Г., Гусев Е.И., Боголепова А.Н., Алферова В.В., 2001).

4.6. Первичная и вторичная профилактика инсультов

Предупреждение повторных инсультов осуществляется как в стационарных условиях, так и амбулаторно. Риск развития инсульта при обратимых формах церебровакулярной патологии (ТИА, малый инсульт) высок и составляет не менее 5% в год. Профилактика повторных ОНМК должна проводиться исключительно с учетом патогенетических механизмов их развития.

4.6.1. Профилактика инсульта у больных с артериальной гипертонией

АГ увеличивает риск смерти от ИБС в три раза, от инсультов – в шесть раз (Небиеридзе Д.В., 1998). Доказано, что активное выявление и адекватное лечение больных АГ позволяет снизить заболеваемость инсультом за 5 лет на 45-50% (Манвелов Л.С., Варакин Ю.Я., Смирнов В.Е., Горностаева Г.В., 1998; Prevention of a First Stroke, 1999).

Первый шаг в борьбе с АГ—это активное выявление больных. В этом плане немало может сделать участковый врач. Для этого нужно каждому пациенту хотя бы один раз в два года измерять АД. Необходимо побудить людей измерять АД. В этом может оказать помощь пропаганда здорового образа жизни, осуществляемая даже навязчиво разными средствами. В какой-то момент человек сочтет необходимым обратиться к врачу. Если экстраполировать эпидемиологические данные на врачебный участок (1800-2000 человек), то число людей, нуждающихся во врачебном или сестринском наблюдении,—около 500.

Когда врач, измерив уровень АД несколько раз, убедится, что у него действительно АГ, он должен определить стадию АГ, группу риска, наличие сопутствующих заболеваний. Людям с нормальным или высоким нормальным уровнем АД (130-139/ 85-89) должны быть даны рекомендации по здоровому образу жизни.

Пациентам с АГ 1-й степени или АГ 2-й степени без факторов риска (средний риск) предлагается немедикаментозная коррекция АД. Ее проводит участковый врач. Пациенты с АГ 3-й степени или с АГ 1-й и 2-й степени, но с тремя факторами риска и более (высокий риск) направляются на консультацию к кардиологу. При АГ 3-й степени с сопутствующими заболеваниями (очень высокий риск) с самого начала предлагаются комбинированная медикаментозная и немедикаментозная терапия и параллельное клиническое обследование, в том числе в стационаре.

Основными принципами гипотензивной терапии являются:

  1. Применение гипотензивных средств и немедикаментозных методов коррекции АД.
  2. Индивидуальный подбор гипотензивных средств с учетом не только уровня повышения АД, но и с учетом наличия факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированых заболеваний, включая сахарный диабет.
  3. Постепенное снижение АД до оптимальных для больного цифр.
  4. Ориентировка больного на практически пожизненное лечение (World Health Organisation, 1999, 2003).

Отличительной характеристикой современных классификаций АГ являются более консервативные подходы к лечению неосложненных случаев незначительно повышенного АД (мягкая АГ, степень I). Неотложная терапия рекомендуется лишь при наличии ассоциированых заболеваний, включая сахарный диабет и поражение органов-мишеней. В их отсутствие рекомендуется продолжительная немедикаментозная программа. Есть наблюдения, показавшие возможность добиваться адекватного антигипертензивного эффекта только оптимизацией диеты и физической активности при АГ 1-й, иногда 2-й степени.

Очень важно ориентировать пациента на необходимость продолжения немедикаментозной программы и после начала лекарственной терапии для уменьшения вероятности развития резистентной гипертонии. Доказана эффективность следующих мер немедикаментозного воздействия: нормализация массы тела, снижение потребления поваренной соли, ограничение приема алкоголя и увеличение физической активности. К воздействиям с предполагаемой активностью относятся: достаточное потребление солей калия, кальция, магния, прекращение курения и снижение потребления насыщенных жиров. Рекомендована продолжительность немедикаментозной программы до 6 месяцев при средней степени риска, до 12 месяцев при низком риске.

Одним из первых способов немедикаментозной профилактики АГ является ограничение потребления поваренной соли. В сутки человеку необходимо не более 15 г хлорида натрия. В натуральных продуктах соодержится больше половины этого количества. Больным АГ рекомендуется потребление менее 5 г соли. Если больному трудно выполнить данную рекомендацию, можно рекомендовать использование специальных сортов соли – “профилактическая” и “лечебная”, в которой значительная часть натрия хлорида заменена калия и магния хлоридом. Необходимо исключить из рациона овощные консервы, соленую рыбу, копчености. Очень много натрия содержится в бульонных кубиках, супах быстрого приготовления, приправах, включающих глютамат натрия. Обмен натря и калия в организме тесно взаимосвязаны. Достаточное потребление калия с сырыми фруктами и овощами может оказывать протективное действие в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Много калия содержится в картофеле, сливах, абрикосах, персиках, винограде, черной смородине, сухофруктах. Гипотензивное действие оказывают арбузы, дыни, баклажаны, тыква. В то же время городское население России потребляет слишком мало овощей и фруктов, особенно в зимние и весенние месяцы. Соотношение натрий/калий в рационе в норме должно быть около 1. Очевидно, нарушение этого баланса является одной из ведущих причин исключительно высокого распространения АГ в России (Бритов А.Н., 2003). Для снижения АД важно включение в рацион продуктов, богатых магнием: овсяная, гречневая, перловая, пшеничная каши, приготовленные на обезжиренном молоке или воде, причем на один прием порция не должна превышать 4-6 столовых ложек, т.к. большое потребление углеводов усугубляет имеющуюся при гипертонии инсулинорезистентность (Савельева Л.В., 2003).

Следующей немедикаментозной мерой с доказанной эффективностью является снижение массы тела. Ожирение предрасполагает к развитию АГ, а АГ вызывает снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и в последующем ожирение. Уменьшение массы тела на 1 кг соответствует снижению ДАД на 1 мм рт.ст. Больным необходимо рекомендовать и рассчитыват гипокалорийную диету с дефицитом 500-600 ккал, со сниженным содержанием жиров до 20-30% и повышением доли углеводов до 50-60%. Это способствует уменьшению массы тела, повышению чувствительности тканей к инсулину, улучшению липидного профиля и снижения АД. Нельзя допускать голодания, т.к. в этом случае клетки не получают глюкозу и в качестве источника энергии используют жиры, в итоге избыток свободных жирных кислот распадается с образованием кетоновых тел.

Нельзя резко ограничивать калорийность на короткий срок, т.к. это не меняет стереотип питания. Очень важно повышение физической активности.

На основании ряда исследований был сделан вывод, что для улучшения клинического статуса пациентов с АГ и ожирением необязательно снижать массу тела до “идеальных” показателей. Достаточно уменьшить ее на 5-10% от исходной (Чазова И.Е., 2001; Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А., 2007).

Если невозможно добиться желаемого успеха только немедикаментозными методами, встает вопрос о лекарственных препаратах, способствующих снижению массы тела. Наиболее изученным, эффективным и безопасным в настоящее время является препарат периферического действия орлистат (ксеникал). Он ингибирует желудочно-кишечные липазы, вследствие чего около 30% триглицеридов пищи не переваривается и не всасывается (Чазова И.Е., Мычка В.Б., 2002).

Отказ от курения. Начиная с XX в. все больше людей втягивается в курение и с более раннего возраста, достигая около 80% у мужчин и 20-25% у женщин. Особенно тревожной является замена сигарет на сигары (Чазова И.Е., 2001). Частота развития ишемического инсульта в группе курильщиков в два раза выше таковой у некурящих лиц. Дополнительный сердечно-сосудистый риск после отказа от курения снижается и полностью исчезает в течение 5 лет (Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А., 2007).

Снижение потребления алкогольных напитков. Россия является одной из наиболее “пьющих” стран мира. Злоупотребляют алкоголем в нашей стране около 12% мужчин и 3% женщин. Пьющих больше среди населения с низким уровнем образования, среди жителей села и лиц с высоким уровнем дохода. Результаты многочисленных исследований показали, что употребление более 2-х порций спиртного в день (28 г этанола) приводит к повышению уровня давления пропорционально количеству принятого алкоголя. Кроме того, алкоголь ослабляет действие антигипертензивных препаратов, но его гипертензивный эффект при снижении потребления на 80% является обратимым в течение 1-2 недель.

Увеличение физической активности. Регулярные аэробные упражнения снижают уровень АД на 6/7 мм рт.ст. у больных с “пограничной” АГ и на 10/8 мм рт.ст. у пациентов с “мягкой” и “умеренной” степенями болезни. Они также снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности. Поэтому всем пациентам с АГ рекомендуется выполнять аэробные упражнения (ходьба, плавание) как минимум 30-45 мин не менее 4-5 раз в неделю. Изометрические нагрузки (поднятие тяжестей) обладают прессорным эффектом и должны быть исключены.

Если в течение 4-6 месяцев не удается добиться эффективного снижения АД или в случае высокого риска сердечно-сосудистых осложнений, связанного с высоким АД, высоким уровнем холестерина (выше 5,5 моль/ед.), стенокардией, нарушением толерантности к глюкозе, наличием признаков нефропатии, следует начинать медикаментозную терапию.

Вероятность развития АГ у лиц с избыточной массой тела на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела. Следующее положение связано с отказом от возрастных норм АД. Ранее существовала установка о повышении давления с возрастом как естественном физиологическом процессе, высказывались сомнения о необходимости лечения пожилых пациентов. Исследования последних лет показали, что в этой группе гипотензивная терапия не только высокоэффективна и хорошо переносится, но и позволяет предупредить большее число осложнений, чем у молодых пациентов.

На настоящий момент мы располагаем таким арсеналом гипотензивных средств, который позволяет жестко контролировать АД у большинства больных.

Из имеющихся сегодня 6 групп гипотензивных препаратов наиболее широко используются диуретики, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).

Рекомендовано (ВОЗ/МОГ 1999 г.): начало лечения с минимальных доз одного препарата с целью уменьшить побочные эффекты и предотвращения у особо чувствительного больного чрезмерного снижения АД. Если имеется хорошая переносимость на низкую дозу, но контроль АД еще недостаточен, можно увеличить дозу. Предпочтительнее использовать комбинации лекарственных препаратов. При этом мы получим максимальный гипотензивный эффект при минимальных побочных эффектах. Известно, что монотерапия может быть эффективна не более чем у 50-60% больных. Целый ряд исследований показал, что именно комбинированная терапия наиболее активно уменьшает сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. В настоящее время создано много комбинированных препаратов с фиксированными низкими дозами гипотензивных средств.

При низкой эффективности или плохой переносимости следует сразу заменить препарат на препарат другого класса.

Рекомендовано использование пролонгов. Это обеспечивает большую восприимчивость пациентов к лечению и, самое главное, сводит к минимуму колеания АД в течение суток.

Диуретики являются наиболее распространенными гипотензивными средствами. Они относительно дешевые и не вызывают выраженных побочных эффектов. Основной механизм действия диуретиков – ингибирование реабсорбции натрия и воды в нефроне почек. Но их гипотензивный эффект не связан напрямую с их мочегонным действием, и до сих пор не выяснено, как он реализуется. Доказано, что диуретики предотвращают сердечно-сосудистые осложнения у больных с АГ. Кроме того, диуретики достоверно уменьшают гипертрофию миокарда, не уступая в этом иАПФ. Основными побочными эффектами являются нарушение толерантности к глюкозе, гипокалиемия и связанная с ней экстрасистолия. В некоторых случаях – импотенция. Этих побочных эффектов практически лишены пролонгированные формы – индапамид в дозе 1,5-2,5 мг/с. Для достижения гипотензивного эффекта достаточно назначить небольшие дозы, эквивалентные 25 мг/с гидорохлортиазида. Единственным противопоказанием к назначению диуретиков является подагра. Диуретики имеют преимущества у пациентов пожилого возраста, при систолической АГ, если гипертония сочетается с застойной сердечной недостаточностью.

b-блокаторы также являются относительно недорогими и эффективными средствами. Они ингибируют b-рецепторы, через которые опосредуется действие адреналина и норадреналина. Побочные эффекты являются следствием воздействия на b2-рецепторы: бронхообструкция, спазм периферических артерий, брадикардия, атриовентрикулярная блокада, нарушение углеводного и липидного обмена. В настоящее время созданы селективные b1-блокаторы, не вызывающие подобных реакций. Назначение b-блокаторов в качестве монотерапии эффективно в 40-60% случаев у пациентов с мягкой и умеренной АГ. Максимальный гипотензивный эффект наступает через 2-4 недели от начала их назначения.

К жестким противопоказаниям к назначению b-блокаторов относятся: хронические обструктивные заболевания легких, брадикардия, атриовентрикулярная блокада. Показано назначение b-блокаторов при тахикардии и других нарушениях ритма, ИБС, сердечная недостаточность.

иАПФ – в связи с удешевлением в последнее время тоже стали одними из наиболее популярных лекарственных средств в лечении АГ. Механизм антигипертензивного действия заключается в подавлении образования ангиотензина II и предотвращении разрушения брадикинина. Эффективны в качестве монотерапии, а также хорошо сочетаются с диуретиками и антагонистами кальция. Основные побочные эффекты: сухой кашель, гиперкалиемия, аллергические реакции. Противопоказаны у больных с двусторонним стенозом почечных артерий, при беременности, кормлении грудью. Могут быть средством выбора у пациентов с диабетической нефропатией, т.к. предотвращают прогрессирование поражения почек у данной категории больных, показаны при нарушении углеводного, липидного и пуринового обменов, т.к. не влияют на них. Не оказывают отрицательного влияния на легочное кровообращение и функцию бронхов, поэтому показаны при хронических обструктивных заболеваниях легких.

Антагонисты рецепторов ангиотензина – самая новая группа препаратов для лечения АГ. Они блокируют рецепоры к ангиотензину II 1-го типа. Т.к. они не влияют на кининовую систему, в отличие от иАПФ, при их применении не возникает сухой кашель. Противопоказяния и показания те же, что для иАПФ.

Антагонисты кальция – блокируют вход ионов кальция внутрь клетки, что приводит к расслаблению гладкомышечных клеток и снижению сосудистого тонуса. Существует 3 группы антагонистов кальция: фенилалкинамины (типа верапамила), дигидропиридины (типа нифедипина), бензотиазепины (типа дилтиазема). Они обладают высокой гипотензивной активностью и отсутствием серьезных побочных эффектов. Для препаратов типа нифедипина это покраснение лица, конечностей, периферические отеки, тахикардия. Для препараов типа верапамила и дилтиазема это брадикардия и атриовентрикулярная блокада. Положительными особенностями данной группы являются ренопротективное действие, нейтральное влияние на углеводный и липидный обмены, антиишемическое действие, способность улучшать бронхиальную проходимость, поэтому антагонисты кальция имеют преимущества у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, ИБС, при нарушении углеводного и липидного обменов. При неэффективности монотерапии препараты нифедипинового ряда хорошо сочетаются с ингибиторами АПФ и b-блокаторами, препараты группы верапамила и дилтиазема с иАПФ.

α-блокаторы – блокируют α-адренорецепторы, что вызывает расширение периферических сосудов. Наиболее частый и опасный побочный эффект – ортостатическая гипотензия, нередко тахикардия, сухость во рту. Лучше не назначать пожилым, но показаны при аденоме простаты и нарушениях обмена.

Гипотензивными препаратами выбора у больных с метаболическим синдромом (МС) являются иАПФ, т.к. в ряде крупных многоцентровых исследований показано их нейтральное действие на углеводный и липидный обмен, а также выраженные нефро- и кардиопротективный эффекты. После иАПФ важное место занимают пролонгированные антогонисты кальция, высокоселективные β1-блокаторы (бисопролол, небиволол). Они тоже обладают нейтральным метаболическим и положительным органо-протективным действием. Показано применение диуретиков, т.к. при МС имеет место задержка натрия и воды. Нежелательно применение тиазидовых, петлевых и калийсберегающих диуретиков в связи с их диабетогонным действием, повышением инсулинорезистентности на 20% и неблагоприятным влиянием на липидный и углеводный обмен. Показано назначение новых тиазидоподобных диуретиков – индапамид (арифон), ксипамид (аквафор). Арифон в средней терапевтической дозе действует как гипотензивный препарат за счет сосудорасширяющего эффекта и не оказывает диуретического эффекта. При увеличении дозы до 2,5 мг в сутки гипотензивный эффект не нарастает, зато увеличивается его диуретическое действие. Показано применение препаратов центрального действия – активатор I2-имидазолиновых рецепторов (моксонидин), который не вызывает синдрома отмены и других побочных эффектов как клофеллин и метилдопа. Эта группа улучшает чувствительность тканей к инсулину, обладает выраженным кардиопротективным действием, и по способности уменьшать ГЛЖ уступают лишь иАПФ. Эффективно применение комбинированных лекарственных форм – логимакс (метопролол и фелодипин), нолипрел (периндоприл и индапамид). Отмечена особо эффективность препарата логимакс в качестве монотерапии у больных сахарного диабета 2 типа.

Всемирной организацией здравоохранения и Международным обществом по борьбе с гипертонией (1999) определены целевые уровни АД для больных АГ:

Однако при проведении гипотензивной терапии необходимо учитывать, что у больных АГ, особенно у лиц с сопутствующим атеросклеротическим поражением сонных артерий ауторегуляция мозгового кровотока адаптируется к более высоким значениям АД. При этом снижается и нижняя граница ауторегуляции. Таким образом, для больного АГ снижение систолического АД до уровня 120-130 мм рт.ст. может оказаться критическим и привести к уменьшению перфузионного АД и появлению симптомов церебральной ишемии. В связи с этим в первые месяцы гипотензивной терапии целесообразно умеренное снижение АД – на 10-15% от исходного уровня. По мере адаптации пациента к новым (более низким) показателям АД возможно дальнейшее постепенное его снижение до оптимальных для данного больного цифр (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 1999; 2002).

На основании исследований, проведенных Научным центром неврологии РАМН, для пациентов, имеющих в анамнезе ишемические церебральные события, определены три основных целевых уровня систолического АД как наиболее прогностически значимого в отношении риска повторных сосудистых мозговых осложнений (Суслина З.А., Гераскина Л.А., Фонякин А.В., 2006; Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А., 2007).

По результатам многоцентрового исследования PROGRESS и данным ВОЗ/МОГ (1999, 2003) для профилактики церебральных инсультов наиболее перспективным является назначение ингибиторов АПФ (эналаприл, периндоприл) и тиазидоподобных диуретиков (индапамид, ксипамид). Возможно их сочетание.

Таблица 3

«Целевые цифры» АД, в зависимости от степени стеноза каротидных артерий

Целевой уровень АД Клиническая ситуация
150-160 мм рт.ст. АГ 3-й степени и/или двусторонний каротидный стеноз > 70%
135-140 мм рт.ст. АГ 2-й степени и/или односторонний каротидный стеноз > 70%
120-135 мм рт.ст. АГ 1-й степени, высокое нормальное АД и отсутствие выраженного поражения магистральных артерий головы

Таким образом, антигипертензивную терапию необходимо начинать с препаратов, доказавших свой церебропротективный эффект, который определяется не только уменьшением вероятности повторного инсульта, но и снижением риска когнитивных расстройств. К таковым относится эпросартан (блокатор ангиотензиновых рецепторов), а также тиазидоподобные диуретики: индапамид в монотерапии или в сочетании с периндоприлом. После начала лечения необходима оценка гипотензивной активности препарата в отношении достижения целевого уровня АД и исключения гипотонических эпизодов. Если достигнут целевой уровень АД (что возможно при высоком нормальном АД или АГ 1-й и 2-й степени), то следует ограничиться монотерапией. В случае сохранения АД выше целевых значений (чаще при АГ 2-й и 3-й степени) требуется комбинированная антигипретензивная терапия. К лечению эпросартаном рационально присоединить диуретики. Если же лечение начато с диуретика, то целесообразно добавление эпросартана или ингибитора АПФ. При необходимости включения 3-го препарата нужно ориентироваться на клиническую ситуацию. Так, у пациентов, страдающих ИБС, нарушениями ритма сердца, увеличением частоты сердечных сокращений, различными проявлениями хронической сердечной недостаточности, показано назначение β-блокаторов. Если у пациента исходно имеется редкий пульс, нарушения проводимости сердца или бронхообструктивный синдром, целесообразно присоединение пролонгированных антагонистов кальция дигидропиридинового ряда. При наличии метаболического синдрома оправдано назначение препаратов центрального действия, к которым относится моксонидин. α-адреноблокаторы предпочтительны при аденоме предстательной железы (Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А., 2007).

В настоящее время пересмотрены взгляды на суточное мониторирование артериального давления (СМАД). Раньше оно не рассматривалось как необходимый метод для диагностики и контроля лечения гипертонии в повседневной клинической практике. В рекомендациях ВОЗ/МОГ (1999, 2003) СМАД рассматривается как метод выбора в случаях:

4.6.2. Профилактика кардиоэмболического инсульта у больных с нарушениями ритма сердца

В настоящее время в ходе контролируемых профилактических исследований показано, что назначение больным с нарушением ритма сердца антикоагулянтов непрямого действия (варфарин или фенилин) на 60-70% уменьшает у них риск развития кардиоэмболического инсульта. При этом лицам с высоким риском церебральной эмболии (больные инфекционым эндокардитом, кардиомиопатией, ревматическим стенозом митрального клапана с мерцательной аритмией, крупноочаговым инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка) целесообразнее назначение антикоагулянтов. В ряде случаев больным с пароксизмальными нарушениями ритма показана имплантация искусственного водителя ритма сердца (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 1999; 2002; Суслина З.А., Варакин Ю.Я., 2005; Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Гейн Ж., 1998).

4.6.3. Профилактика ишемического инсульта у больных с атеросклеротическими поражениями сонных артерий

В настоящее время общепризнанными являются два направления предупреждения инсульта у больных с ТИА при патологии сонных артерий: применение антиагрегантов и проведение ангиохирургической операции (каротидная эндартерэктомия, а при наличии противопоказаний к ней – краниоцеребральное шунтирование).

В случае значительного стеноза (более 70% просвета сосуда) или “нестабильной бляшки” в сонной артерии на стороне пораженного полушария мозга каротидная эндартерэктомия как средство вторичной профилактики значительно эффективнее применения антиагрегантов. Обязательным условием является проведение операций в специализированной клинике, в которой уровень осложнений, связанных с операцией, не превышает 5-6%.

При стенозе артерии до 30% предпочтение отдается медикаментозной профилактике (Суслина З.А.. Верещагин Н.В.. Пирадов М.А., 2002; Покровский А.В., 2007; Коновалов А.Н., 2007; Barnett H.J.M., 2007).

4.6.4. Профилактическое применение антиагрегантов

Назначение антиагрегантов при ТИА снижает риск развития инсульта на 20-25%. Желательно использовать модельные клеточные тест-системы для предварительной оценки индивидуального ответа клеток пациентов на воздействие антиагрегантов (Ионова В.Г., Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. и др.,2001; Суслина З.А., Варакин Ю.Я., 2005)

Рекомендации по проведению профилактической антиагрегантной терапии:

  1. Препаратом первого выбора является аспирин. Оптимальная его доза 50-100 мг в день. Антиагрегационный эффект развивается уже в первые часы после приема препарата. Аспирин с кишечно-растворимой оболочкой (аспирин-кардио, тромбо асс) в меньшей степени вызывает желудочно-кишечные расстройства (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 1999; 2002; Barnett H.J.M., 2007). Однако, через 1-2 месяца возможно компенсаторное повышение агрегации тромбоцитов с увеличением риска тромботических осложнений. (Стаховская Л.В., Скворцова В.И., 2001).
  2. Комбинация малых доз аспирина (50 мг в день) с дипиридамолом-ретард (200 мг два раза в день) значительно усиливает профилактический эффект. Выявлен значительный профилактический эффект сочетания малых доз аспирина (50 мг в день) с приемом персантина-ретард по 200 мг 2 раза в день.
  3. При отсутствии эффекта от аспирина или появлении побочных действий рекомендуется тиклопидин по 250 мг два раза в день. Полноценный антиагрегационный эффект тиклопидина (в отличие от аспирина) развивается постепенно в течение нескольких дней. Поэтому тиклопидин менее подходит для коррекции гемореологических нарушений. Возможные побочные действия – нейтропения, тромбоцитопения, кровотечения в связи с пептической язвой, диарея. Цитопения чаще развивается в первые три месяца назначения препарата. Лечение проводится под контролем клинических анализов крови (1-2 раза в месяц).
  4. Ацетилированным производным тиклопидина является клопидогрель (плавикс). Его антиагрегантное действие в 6 раз выше, чем у тиклопидина. Быстрое и эффективное ингибирование агрегации тромбоцитов достигается при однократном приеме 300 мг препарата, а полный антиагрегантный эффект в этом случае наблюдается уже в течение 1,5-3 часов. Клиническая эффективность клопидогреля для вторичной профилактики наиболее полно была продемонстрирована в многоцентровом исследовании CAPRIE (1996), оценившим потенциальное преимущество клопидогреля по сравнению с аспирином (325 мг/сутки) в уменьшении риска развития ишемического инсульта (на 7,3%), инфаркта миокарда или сосудистой смерти (на 8,7%) (Суслина З.А., Танашян М.М., 2003).
  5. Профилактическая антиагрегантная терапия должна проводиться непрерывно и длительно (по крайней мере, в течение нескольких лет). Желательно определение агрегации тромбоцитов до начала и через несколько дней после проведения антиагрегантной терапиию наличие повышенной агрегационной способности тромбоцитов у больных с угрозой ишемического инсульта и её эффективная медикаментозная коррекция могут служить одним из критериев целесообразности назначения антиагрегантов (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 1999; 2002).

Литература

  1. Алферова В.В., Гехт А.Б., Комиссарова И.А. Опыт применения метаболитного комплекса: глицин, биотредин, лимонтар у больных с ишемическим инсультом // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 192.
  2. Белопасов В.В., Подлипалин А.Ю. Ажкамалов С.И. Использование активаторов кровообращения и метаболизма при поражениях головного мозга гипоксически-ишемического генеза // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002; М., 2002. С. 329-332.
  3. Валиуллин М.А., Тумак В.Н. Использование экстракорпорального УФО крови в комплексном лечении ишемического инсульта // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 208-209.
  4. Вейн А.М., Шварков С.В., Хаспекова Н.Б. Клинико-физиологические показатели восстановительного лечения методом динамической проприокоррекции больных, перенесших инсульт // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 210-211.
  5. Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я. Регистры инсульта в России: результаты и методологические аспекты проблемы // Журнал неврологии и психиатрии. 2001. Вып. 1. С. 34-40.
  6. Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Инсульт: состояние проблемы // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002. С. 5-9.
  7. Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Инсульт: диагностика и интенсивная терапия в остром периоде // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002; М., 2002. С. 109-122.
  8. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Острая гипертоническая энцефалопатия: диагностика и принципы лечения // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002; М., 2002. С. 85-90.
  9. Виленский Б.С., Случек Н.И., Гриневич Т.В., Козлова Н.Г. Актуальные проблемы помощи при критических состояниях // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002; М., 2002. С. 168-172.
  10. Гехт А.Б., Гусев Е.И., Боголепова А.Н. Принципы реабилитации и фармакотерапии больных инсультом в восстановительном периоде // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 220-221.
  11. Гришина А.И., Гузева В.И., Самус Н.Л., Шестакова Е.В. Ообоснование и применение кардизема в комплексной терапии ишемических инсультов // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 223.
  12. Гудкова В.В., Тутанцев Л.Л., Иванова Г.Е. и др. К вопросу о выборе методов восстановительного лечения в остром периоде инсульта // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 223-224.
  13. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Современные представленитя о лечении острого церебрального инсульта // Consilium Medicum. 2000. Т. 2. № 2.
  14. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Новое в патогенезе и лечении ишемического инсульта // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 228-229.
  15. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Лечение больных инсультом в восстановительном периоде // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002; М., 2002. С. 154-168.
  16. Гусев Е.И., Мартынов М.Ю., Камчатанов П.Р. Лечение и профилактика ишемического инсульта – достижения и перспективы // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002; М., 2002. С. 13-16.
  17. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Современные представления о механизмах повреждающего действия острой церебральной ишемии // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002; М., 2002. С. 50-67.
  18. Густов А.В., Шмырев В.И., Смирнов А.А., Боброва Т.А., Шакурова Д.И. Актовегин и инстенон в неврологической практике: Методические рекомендации. Н. Новгород: Издательство Нижегородской государственной медицинской академии, 2002. 68 с.
  19. Евсеев В.Н., Румянцева С.А. Клинико-электрофизиологический мониторинг больных с ишемическими инсультами при лечении антиоксидантами // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 233.
  20. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных / Ворлоу Ч.П., .Деннис М.С., ван Гейн Ж. и др.; пер. с англ. А.В. Борисова, Л.В. Бульбы, Ю.И. Бульбы и др.; под ред. А.А. Скоромца и В.А. Сорокоумова. СПб.: Политехника, 1998. 629 с.: ил.
  21. Ионова В.Г., Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. и др. Пути повышения эффективности антиагрегантной терапии больных с цереброваскулярными заболеваниями // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 236.
  22. Исмагилов М.Ф., Шаповал Н.С.. Галиуллин А.Н. Клинико-биологическая оценка состояния цереброваскулярных заболеваний среди населения г. Ульяновска // Неврологический вестник. 1999. С. 13-16.
  23. Клачкова Л.Б. Применение танакана в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта и при преходящих нарушениях мозгового кровообращения // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 240-241.
  24. Коваленко П.А., Коломиец Ю.В. Венозные тромбоэмболические осложнения у больных с мозговыми инсультами и их профилактика // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002; М., 2002. С. 369-373.
  25. Коломоец Ю.В., Яковлев В.Б., Климов И.А. Венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 242-243.
  26. Кочетков А.В. Транскраниальная физиотерапия при церебральных инсультах // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 245.
  27. Крылов В.В. Клиника, диагностика и лечение нетравматических субарахноидальных кровоизлияний // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002; М., 2002. С. 141-154.
  28. Кузин В.М., Колесникова Т.И. Антигипоксические свойства карнитина (аплегина) // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 248.
  29. Максудов Г.А. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Сосудистые заболевания нервной системы / под ред. Е.В. Шмидта. М., 1975. С. 11-13.
  30. Машигин В.П., Попов А.О. Тромботические осложнения в остром периоде инсульта // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 260.
  31. Парфенов В.А., Яхно Н.Н. Неврологические аспекты диагностики и лечения гипертонического криза // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002; М., 2002. С. 80-85.
  32. Попов А.О., Машигин В.П. Кровоизлияние в мозжечок, тактика противоотечной терапии // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 279-280.
  33. Разуваева В.В., Говорова Э.В. Особености течения и некоторые аспекты неотложной терапии повторных ишемических инсультов // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. – Орел, 2002; М., 2002. С. 352-355.
  34. Скороходов А.П., Белинская В.В. Консервативное лечение геморрагического инсульта в условиях нейрососудистоо отделения // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002; М., 2002. С. 312-316.
  35. Скороходов А.П., Кобанцев Ю.А. Метаболическая терапия ишемического инсульта кортексином и ноотропилом // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002; М., 2002. С. 348-351.
  36. Сосудистые заболевания нервной системы / под ред. Е.В. Шмидта. М.: Медицина, 1975.
  37. Стаховская Л.В., Скворцова В.И. Вторичная профилактика ишемического инсульта // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 298-299.
  38. Cтулин И.Д. Преходящие нарушения мозгового кровообращения – транзиторные ишемические атаки // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002; М., 2002. С. 90-105.
  39. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О. и др. Алгоритм клинико-инструментального мониторинга острейшего приода полушарного инсульта // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. – Орел, 2002. Москва, 2002. – С.105-108.
  40. Суслина З.А. Лечение ишемического инсульта // Лечение нервных болезней. – 2000. – Том 1, N 1. – С.3-7.
  41. Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России; Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002; М., 2002. С. 1232-132.
  42. Суслина З.А., Танашян М.М. Антиагрегантная терапия при ишемических цереброваскулярных заболеваниях: пособие для практикующих врачей. М., 2003. С. 40.
  43. Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В. Острые нарушения мозгового кровообращения: Руководство, 2-е изд., перераб. и доп. Н. Новгород: Изд-во Нижегородской государственной медицинской академии, 1999. 440 с.
  44. Харкевич Д.А. Фармакология: учебник. 6-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. 664 с.
  45. Черникова Л.А., Устинова К.И., Кадыков А.С., Иоффе М.Е. Нарушения обучения произвольному контролю вертикальной позы больных, перенесших ишемический инсульт // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 311.
  46. Яковлев Н.А., Слюсарь Т.А., Антонов В.В. и др. Оценка эфективности мексидола при транзиторных ишемических атаках у больных вертебро-базиллярной недостаточностью // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002; М., 2002. С. 332-340.
  47. Янишевский С.Н. Нейропротекивная терапия острой стадии ишемического инсульта // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002; М., 2002. С. 340-348.
  48. Arieff Al Hyponatremia, convulsions, respiratory arrest and permanent brain damage after elective surgery in healthy women // N Engl J Med. Vol 314. P. 1529-1535.
  49. Graber M.A. Неотложная медицина: кома // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России: Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002; М., 2002. С. 172-175.
  50. Hasan D., Vermeulen M., Wijdicks EFM et al (989c). Management problems in acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage // Stroke. Vol 20.P. 747-753.
  51. Juvela S. Aspirin and delayed cerebral ischemia after aneurismal subarachnoid hemorrhage // J Neurosurg. Vol 82. P. 945-952.
  52. Siesjo BK (1992a)/ Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischaemia Part I: pathophysiology // J. Neurosurg. Vol. 77. P. 169-184.
  53. Fisher M., Schaebitz W. An overview of acute stroke therapy: past, present and future // Журнал неврологии и психиатрии. Инсульт. 2001. Вып 1. С. 21-33.
  54. Widicks EFM, Ropper AH, Hunnicutt EJ et al. Atrial natriuretic factor and salt wasting after aneurismal subarachnoid hemorrhage // Stroke. Vol. 22. P. 1519-1524.

Приложения

Приложение 1. Шкала инсульта Национального института здоровья (NIH)

Приложение 2. Инструкция для врача отделения нейрореанимации

Приложение 3. Оказание медицинской помощи больным с острым нарушением мозгового кровообращения на догоспитальном этапе

Приложение 4. Показания к госпитализации

Приложение 5. Показания и противопоказания к тромболитической терапии

Приложение 6. Показания к госпитализации в РСЦ и ПСО

Приложение 7. Порядок оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения в ГУЗ УОКБ

Шкала инсульта Национального института здоровья (NIH)

(Brott T, Adams HP, 1989)

Максимальное количество баллов – 42. Отсутствие неврологического дефицита соответствует 0 баллов.

1а. Уровень сознания. Исследователь должен выставить соответствующий балл, даже если оценка затруднена вследствие наличия интубационной трубки, языкового барьера, оротрахеальной травмы, повязки. Три балла выставляется только в том случае, если в ответ на болевой стимул у пациента не возникает двигательных реакций (исключение – защитные знаки). Задайте пациенту два или три общих вопроса касательно обстоятельств его поступления в стационар. Основываясь на полученных ответах, оцените результаты. Помните, что не следует помогать пациенту.

0 = ясное сознание, пациент реагирует на осмотр незамедлительно.

1 = оглушение, при легкой стимуляции пациент реагирует на осмотр.

2 = сопор, требуются повторные стимуляции пациента для ответной реакции, или при отсутствии эффекта необходимо проводить более интенсивную стимуляцию с целью получения нестереотипного двигательного ответа.

3 = кома, ответная реакция только в виде рефлекторных двигательных актов, либо самопроизвольные двигательные акты, либо полное отсутствие реакции со стороны пациента, атония, арефлексия.

1b. Уровень сознания. Вопросы. Спросить у пациента: «Какой сейчас месяц? Сколько Вам лет?» Близкие, но неверные ответы не засчитываются. Пациенты с афазией и/или снижением уровня бодрствования, которые не могут правильно ответить на два поставленных вопроса, получат 2 балла. Пациенты, которые не могут говорить вследствие эндотрахеальной интубации, оротрахеальной травмы, тяжелой дизартрии, ввиду языкового барьера, либо по другим причинам (кроме афазии), получат 1 балл. Засчитывается только первая попытка, не допускается вербальная и невербальная помощь со стороны врача.

0 = правильный ответ на два вопроса.

1 = правильный ответ на один вопрос.

2 = ни на один вопрос не дан правильный ответ.

1с. Уровень сознания. Выполнение команд. Необходимо попросить пациента закрыть и открыть глаза, сжать кисть непаретичной руки в кулак, а затем разжать. Если для оценки данного пункта не может быть использована рука пациента, то можно заменить данную команду другой. Если пациент не может понять команды, то задание может быть продемонстрировано ему. Пациенты с травмой, ампутацией или другим физическим дефектом должны быть оценены при помощи одной шаговой команды. Засчитывается только первая попытка. Вопросы задаются также только один раз.

0 = обе команды выполнены правильно.

1 = одна команда выполнена верно.

2 = ни одна команда не выполнена правильно.

2. Движения глазных яблок. Учитываются только горизонтальные движения глазных яблок. Оцениваются самостоятельные или рефлекторные (окулоцефалический рефлекс) движения глазных яблок. Проведение калорического теста не допускается. Если у пациента имеется содружественное отведение глазных яблок, которое пациент может самостоятельно преодолеть, либо при помощи вызывания окулоцефалического рефлекса, выставляется 1 балл. В случае наличия у пациента изолированного пареза мышц глазного яблока, иннервируемых III, IV или VI парами черепных нервов, выставляется 1 балл. Движения глазных яблок должны исследоваться у всех пациентов, в том числе и у больных с афазией. Пациенты с травмой глазного яблока, повязкой, предшествующей слепотой или другими расстройствами остроты или полей зрения должны быть обследованы при помощи вызывания окулоцефалического рефлекса. С целью выявления частичного пареза взора рекомендуется установить зрительный контакт со стороны пациента и походить из стороны в сторону относительно пациента.

0 = норма.

1 = частичный парез взора, преодолеваемый пациентом либо при помощи вызывания окулоцефалического рефлекса.

2 = тоническое отведения глазных яблок, не преодолеваемое вызыванием окулоцефалического рефлекса.

3. Поля зрения. Поля зрения (верхние и нижние квадранты) исследуются отдельно. При необходимости может использоваться счет пальцев или внезапное появление в поле зрения пациента зрительного стимула (палец исследователя). Во время проведения тестирования пациент должен смотреть в лицо исследователю, однако если он следит за движением пальцев, это может оцениваться как нормальная положительная реакция. При наличии односторонней слепоты или энуклеации поля зрения оцениваются в здоровом глазу. При наличии четко очерченного выпадения поля зрения в виде верхне- или нижне-квадрантной гемианопсии выставляется 1 балл. В случае слепоты пациента по каким-либо другим причинам выставляется 3 балла. Также должна быть выполнена синхронная двусторонняя стимуляция. Если в результате выявляются различия (уменьшение поля зрения в сторону больного глаза), выставляется 1 балл и результаты теста используются для ответа на вопрос №11. Два балла соответствуют случаям полной гемианопсии, а наличие какого-либо частичного нарушения поля зрения, включая квадрантную гемианопсию, соответствует 1 баллу.

0 = норма.

1 = частичная гемианопсия.

2 = полная гемианопсия.

3 = билатеральная гемианопсия (слепота, включая корковую).

4. Парез лицевой мускулатуры. Используя вербальные и невербальные приемы, попросите пациента показать зубы, поднять брови, закрыть глаза, зажмурить глаза. Допускается демонстрация данных команд врачом. Оцените симметричность болевой гримасы в ответ на болевой стимул у пациентов, которые не могут Вас понять. В случае наличия повязки на лице, оротрахеальной интубации или других барьеров они должны быть удалены на сколько это возможно на время оценки.

0 = норма.

1 = минимальный парез, асимметрия лица в виде сглаженности носогубной складки, асимметрия при улыбке.

2 = частичный паралич (частичный или полный паралич нижней мимической мускулатуры).

3 = полный паралич нижней и верхней мимической мускулатуры с одной или 2-х сторон (полное отсутствие движений в верхней и нижней мимической мускулатуре).

5а. Движения в верхних конечностях (левая рука). Конечности больного необходимо установить в следующем положении: вытянуть руки (ладонями книзу) под углом 90 градусов (если пациент сидит) или 45 градусов, если пациент лежит на спине. Каждая конечность оценивается поочередно, начиная с непаретичной руки. Допускается демонстрация выполнения приема врачом у пациентов с афазией. Не допускается нанесение болевых стимулов. В случае ампутации конечности или поражения плечевого сустава исследователь должен выставить в соответствующей графе UN (untestable). Четко считайте вслух до десяти и демонстрируйте счет на пальцах так, чтобы пациент это видел. Начинайте считать, как только отпустите конечность пациента.

0 = конечность удерживается под углом 90 или 45 градусов в течение 10 секунд без малейшего опускания.

1 = конечность опускается в течение 10 секунд, но не касается постели или другой опоры.

2 = конечности не могут сохранять поднятое положение (опускаются на постель или другую опору в течение 10 секунд), но производят некоторое сопротивление силе тяжести.

3 = конечности падают без сопротивления силе тяжести, имеются минимальные движения.

4 = нет активных движений в конечности.

UN = ампутация конечности или повреждение плечевого сустава